Научная статья на тему 'Преобразование лимфатического региона тонкой кишки после внутрибрюшинного применения токсических доз селенита натрия в эксперименте'

Преобразование лимфатического региона тонкой кишки после внутрибрюшинного применения токсических доз селенита натрия в эксперименте Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
162
36
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
СЕЛЕНИТ НАТРИЯ / ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА / ТОНКАЯ КИШКА / SELENITE SODIUM / LYMPHATIC REGION

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Кошелева И. И., Путалова И. Н.

При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия подопытным животным (крысы-самцы породы Вистар) наибольшие изменения в лимфатическом регионе тонкой кишки претерпевает брыжеечный лимфатический узел, а затем лимфоидные образования стенки кишки.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Кошелева И. И., Путалова И. Н.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

THE TRANSFORMATION OF THE LYMPHATIC REGION OF THE SMALL INTESTINE AFTER INTRAPERITONEAL USE OF TOXIC DOSES OF THE SODIUM SELENITE IN THE EXPERIMENT

While intraperitoneal introducting toxic dose of the selenite sodium to experimental animal (Vistar rat-males) maximal changes take place in the mesenteric lymphatic node inside the lymphatic region of the small intestine, and then in gut wall lymphoid formations.

Текст научной работы на тему «Преобразование лимфатического региона тонкой кишки после внутрибрюшинного применения токсических доз селенита натрия в эксперименте»

трикулярных тахикардий и с последствиями радиочастотной абляции аритмогенных очагов // Вестник аритмологии. 2001. № 22. С. 69-74.

2Митрофанова Л.Б., Иванов В.А., Платонов П.Г. Морфологическая характеристика межпредсердной перегородки и проводящая система сердца // Морфология. 2007. № 5. Т. 132. С. 52-57.

3Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М. Медицина, 1987.

4.Чукбар А. В. Микроархитектоника проводящей системы сердца и ее изменения при дифтерии и некоторых других инфекционных болезнях: Автореферат дис... д-ра мед. наук. М., 2001.

5.Bleckker W.K., Mackay A.J., Dtcker A. Functional and morphological organization of the rabbit sinus node// Circulat. Rec., 1980. Уо1. 46. №1. P. 11-22.

6.Chuaqui G.B. Lupenpreparatorische Darstellung der Ausbrei-tungszuge des Sinusknotens // Virchows Arch, 1972.Bd. 356. № 2. S.141

7.James T.N. The internodal pathways of the human heart // Progr. Cardiovasc. Dis.. 2001. Уо1. 43. № 6. P. 495-536.

ANALYSIS OF MORFOMETRICAL INDICES OF BASIC CONDAETINY SYSTEM ATRIUM ELEMENTS, STUDIED WHILE PREPARATING HUMEN HEARTS OF DIFFERENT AGE GROUPS

V.A. IVANOV

St.Petersburg Academician I. P. Pavlov State Medical University.

In the result of this research it was discovered, that the average length of interatrium partition in the group of people without heart-vessel system disease was about 5,1±1,2sm, but in the group of people with the heart-vessel system disease it was 6,3±1,4sm. The average length of the front isthmus of inretatrium partition in control group (without heart and vessel disease) was 2,4±0,8sm, the average length of back isthmus in that group was 1,30±0,25sm. Those indices were far less, than in the group of people with heart-vessel system disease. The oval dimple in all groups of research consisted not only of fibrous, but of muscle fibers as well. 3 bunches of muscle structures stretched away from the oval dimple, which in various ways reached estuaries of left and right lung veins, entering in their muscle muffs. Bahman's bunch was always seen in the preparations of hearts without back horizontal bunch. Length, width and height of bunches did not differ in hearts of people of different sex and age.

Key words: conducting system of heart, oval dimple of heart, interatrial septum, internal structure of auricles.

УДК 611.341+616.42:546.23-092.9

ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РЕГИОНА ТОНКОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ВНУТРИБРЮШИННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ДОЗ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

И.И. КОШЕЛЕВА, И.Н. ПУТАЛОВА*

При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия подопытным животным (крысы-самцы породы Вистар) наибольшие изменения в лимфатическом регионе тонкой кишки претерпевает брыжеечный лимфатический узел, а затем лимфоидные образования стенки кишки.

Ключевые слова: селенит натрия, лимфатическая система, тонкая кишка.

Лимфатическая система участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, при этом роль лимфатической системы может быть сформулирована как дренажно-детоксикационная [1]. Дренаж эндоэкологического пространства с его непрерывно меняющимися биофизическим, биохимическим и антигенным содержимым требует многоуровневого биофизического, биохимического и иммунного контроля. Такими контролирующими структурами являются лимфоидные органы разных уровней (тканевые скопления лимфоидной ткани, лимфатические узлы разных этапов). В этих лимфоидных образованиях идет естественная лимфодетоксикация, реализуемая через процессы адсорбции, фильтрации, эндо- и экзоцитоза, биотрансформации веществ и иммунной обработки антигенного материала [2,3].

Микроэлемент селен - незаменим для организма человека, он является одним из важнейших антиоксидантов непрямого действия [4]. Однако, селен относится к числу микроэлементов, для которых диапазон между необходимостью и токсичностью

очень невелик: в небольших количествах они необходимы для живых организмов, но даже незначительное превышение этих концентраций приводит к негативным последствиям, поэтому назначение селенсодержащих препаратов таит в себе опасность передозировки при неконтролируемом применении [5].

Учитывая многообразие выполняемых лимфатической системой функций в организме, большую пластичность и высокие потенциальные возможности ее структур в обеспечении процессов адаптации и компенсации при экологически обусловленных воздействиях, было предпринято сравнительное исследование стенки тонкой кишки и ее регионарных лимфоидных структур (пейеровой бляшки, брыжеечного лимфатического узла) под влиянием токсических доз селена.

Материалы и методы исследования. В работе использовали крыс-самцов породы Вистар, 7-8 месячного возраста, массой тела 180-200 г из вивария ЦНИЛ ОмГМА. Животным в течение

5 дней внутрибрюшинно вводили токсическую дозу селенита натрия из расчета 5 мг на кг массы тела.

Объектом исследования служили брыжейка тонкой кишки, участок подвздошной кишки с пейеровой бляшкой и верхний брыжеечный лимфатический узел. Материал забирали на 2 сутки (после однократного введения), на 6 сутки (полный курс) и на 14 сутки (9 сутки после отмены). Интактные животные составили группу контроля.

Стенку кишки и регионарный лимфатический узел подвергали гистологической обработке по стандартной методике: фиксировали в жидкости Теллесницкого, обезвоживали и обезжиривали в серии восходящих спиртов, просветляли в ксилоле и заливали в парафин-воск. Срезы толщиной 10 и 5 мкм изготавливали на ротационном микротоме, окрашивали гематоксилином и эозином, азур-П-эозином по Нохт-Максимову. Полученный материал исследовали на микроскопах МБС - 10 и ЛОМО Мик-мед - 2 с использованием стандартной окулярной тестовой системы. Статистическую обработку полученного материала выполняли при помощи вариационного анализа с применением пакета статистических программ Excel 2003; STATISTICA 6,0 персонального ШМ. Статистическую обработку вели по методике, применяемой для нормального распределения признаков. Достоверность отличий при парном сравнении величин определяли по t-критерию Стьюдента (при всех подсчетах достоверными считали различия при р<0,05).

Результаты и их обсуждение. После однократного применения токсической дозы селенита натрия общее состояние животных ухудшалось, они становились неопрятными, малоактивными, неохотно принимали пищу. Летальность животных опытной группы к концу опыта (на 14 сутки) составила 57%. Животные умирали от полиорганной недостаточности.

В брыжейке тонкой кишки крыс на протяжении всего эксперимента определяли снижение общего количества тучных клеток, особенно клеток с 0 степенью дегрануляции. Вместе с тем, среди них регистрировали увеличение клеток с I, II и III формами дегрануляции. После отмены препарата общая численность тучных клеток продолжала снижаться.

После внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия отметили стойкое уменьшение общей площади поперечного сечения стенки подвздошной кишки, за счет уменьшения всех ее слоев, причем, после однократного введения селенита натрия площади слизистой оболочки и подслизистой основы существенно уменьшаются, а на 6 сутки (после курсового введения) значения их восстанавливаются. Однако, после отмены препарата (на 14 сутки) площади слизистой и подслизистой оболочек вновь уменьшаются. Площадь межклеточных пространств подслизистой основы уменьшается относительно контроля только на 2 сутки, восстанавливаясь в дальнейшем.

В составе стенки снижается численность эпителиоцитов, бокаловидных клеток, а увеличивается число макрофагов, эози-нофилов, плазматических клеток, что указывает на активацию защитных процессов. Митотическая активность клеток повышается только на 6 сутки и после отмены возвращается к контрольным значениям.

Изменения площади мышечной оболочки более стойкие, уменьшившись на 2 сутки, этот показатель до конца эксперимента не приходит к норме. В ней увеличивается численность ней-трофилов и тучных клеток, что свидетельствует об индукции защитных реакций.

* Омская ГМА, каф. анатомии человека

Площадь центрального лимфатического сосуда ворсинки на

6 сутки увеличивается, на 14 сутки возвращается к контрольным значениям, хотя доля его остается больше, чем в контроле. Суммарная площадь кровеносных капилляров в ворсинке на 2 сутки снижается, на 6 сутки нарастает, превышая контрольные значения, а на 14 сутки вновь становится меньше контроля. Возможно, на 6 сутки в результате гибели эпителиальных клеток в собственную пластинку слизистой оболочки проникают в большом количестве токсичные вещества, из расширенных кровеносных капилляров усиливается поступление в ткань токсичных веществ. Они ведут к воспалительной реакции, повреждению тканей, выбросу биологических и вазоактивных веществ и к накоплению тканевой жидкости, следствием чего является расширение межклеточных пространств и лимфатических капилляров.

В структуре пейеровой бляшки наблюдали снижение количества, площади и доли первичных лимфоидных узелков и увеличение количества, площади и доли вторичных лимфоидных узелков относительно контрольных значений на протяжении всего эксперимента. В последних площадь герминативного центра и мантийной зоны увеличивается только на 6 сутки. Однако клеточный состав герминативного центра изменяется волнообразно: на 2 сутки происходит увеличение всех типов клеток, на 6 сутки - снижение лимфобластов и средних лимфоцитов ниже контрольных значений, но продолжает возрастать число эозино-филов и ретикулярных клеток. На 14 сутки число лимфоцитов вновь повышается, но не достигает контрольных значений.

Площадь межузелковой зоны снижается на 2 сутки, на 6 сутки восстанавливается и после прекращения введения селена -вновь уменьшается. В ней на 6 сутки также отмечали «лимфоцитарный провал».

При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия площадь сечения брыжеечного лимфатического узла уменьшается уже на 2 сутки, после полного курса - площадь узла возвращается к контрольным значениям, а после отмены - вновь уменьшается. В течение всего опыта отмечали возрастание числа и площади вторичных лимфоидных узелков и уменьшение числа и площади первичных.

Площадь герминативного центра вторичных лимфоидных узелков на 2 сутки увеличивается, клеточный состав его представлен большим количеством лимфобластов, макрофагов, ретикулярных и митотически делящихся клеток, что соответствует фазе лимфоидной гиперплазии, сопровождающей любой

патологический процесс. На 6 сутки площадь герминативного центра возвращается к контрольным значениям, в его составе уменьшается численность всех видов лимфоцитов, но все же количество их остается выше контрольных значений. Число дегенерирующих клеток в этот период достигает максимума. После устранения токсичного фактора, на 14 сутки эксперимента, площадь герминативного центра вновь увеличивается, численность всех клеточных элементов начинает нарастать.

На 2 сутки отмечали уменьшение площади мозгового вещества и сокращение площади синусной системы, за счет снижения площадей краевого и мозговых синусов. В этот период в мозговых синусах определяли возрастание численности плазматических клеток. Это косвенно может указывать, с одной стороны, на замедление проведения токсической лимфы, а с другой стороны, на усиление иммунной функции лимфатического узла. На 6 сутки площадь мозгового вещества возвращается к контрольным значениям, клеточное соотношение в мозговых тяжах представлено уменьшением лимфоидных клеток и нарастание высокодифференцированных (ретикулярные, эозинофилы, моноциты), в мозговых тяжах так же уменьшается количество лимфоцитов, и увеличивается число зрелых и незрелых плазматических клеток. На 14 сутки общая площадь мозгового вещества вновь уменьшается ниже контрольных значений, за счет уменьшения площади мозговых тяжей и мозговых синусов. В клеточном составе мозговых тяжей преобладают эозинофилы, макрофаги, ретикулярные клетки, в мозговых синусах - зрелые и незрелые плазматические клетки.

На 2 сутки эксперимента происходит уменьшение площади В-зависимой зоны и преобладание площади Т-зависимой зоны, что косвенно свидетельствует о активации клеточного звена местного иммунитета [6]. На 6 сутки происходит увеличение площадей Т- и В- зависимых зон. На 14 сутки площади Т- и В-зависимых зон уменьшаются, Т-зависимая зона остается доминирующей, в отличие от контроля, что условно указывает на сохранение токсичного действия селена в регионе лимфосбора.

Значение корково-мозгового (К/М) индекса отражает динамику структурных изменений на протяжении эксперимента: от промежуточного в контроле (0,83±0,08) на 2 сутки он увеличивается до 1,57±0,15, что соответствует компактному типу узла по классификации Ю. И. Бородина [7]. Данный тип узла, по мнению автора, направлен на усиление детоксикационной функции в регионе лимфосбора, за счет преобладания площади лимфоидной паренхимы коркового вещества. На 6 сутки лимфатический узел перестраивается во фрагментированный тип (К/М индекс -0,72±0,06), то есть преобладает транспортный потенциал. На 14 сутки регионарный лимфатический узел опять приобретает черты компактного типа строения (К/М индекс -1,86±0,09), тем самым показывая степень токсичной нагрузки на регион.

В подтверждении этого в плазме крови фиксировали высокое суммарное содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (в 1,5 раза больше, чем в контроле) на протяжении всего эксперимента. По данным Малаховой М.Я. [8], это является следствием повышения концентрации различных веществ, как правило, токсичных, содержащихся внутриклеточно и появляющихся при разрушении клеток при патологических процессах в организме.

Заключение. Таким образом, проведенное исследование стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия позволило выявить существенные структурно-клеточные преобразования стенки кишки и различных звеньев ее лимфатического региона (интерстициальных пространств, лимфатических капилляров, пейеровых бляшек и брыжеечного лимфатического узла), направленные на уменьшение дренажной и усиление детоксикационной функции региона. Однако эта функция оказалась неадекватной токсической нагрузке, и уже на 2 сутки эксперимента развивается общий эндотоксикоз организма, который сохраняется на протяжение всего опыта, и даже после отмены препарата. Тем не менее, учитывая, что на 9 сутки после отмены введения селенита натрия в стенке кишки и регионарных скоплениях лимфоидной ткани отмечали активные клеточные преобразования регенераторного характера, можно предположить возможность восстановления этих органов.

Литература

1. Бородин Ю.И. Проблемы лимфодетоксикации и лимфо-санации / Ю. И. Бородин // Проблемы экспериментальной клинической и профилактической лимфологии. Новосибирск: Изд-во НИИ экспер. и клин. лимфологии Со РАМН, 2000. С. 5-9.

2. Коненков В.И. Протективные функции лимфатической системы / В.И. Коненков // Бюллетень СО РАМН № 2. 2007. С. 60 - 64.

3. Гусейнов Т.С. Лимфоидные образования желудочнокишечного тракта при воздействии экологических факторов / Т. С. Гусейнов, С. Т. Гусейнова // Актуальные вопросы современной морфологии и физиологии / под ред. проф.: В. М. Петренко, В. К. Верена, Г. И. Лобова ; СПбГМА им. И. И. Мечникова. СПб.: Изд-во ДЕАН, 2007. С. 207-210.

4. Егорова Е.А. Изучение биодоступности различных пищевых форм микроэлемента селена в эксперименте. / Е.А. Егорова, И.В. Гмошинский. // Вопросы питания. 2006, №3. с. 45^9.

5.Ильин В.Б. Микроэлементы и тяжелые металлы в почвах и растениях Новосибирской области / В.Б. Ильин, А.И. Сысо. Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2001. 229 с.

6. Белянин В.Л. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатический узлов / В. Л. Белянин, Д. Э. Циплаков. С-Пб.; Казань, 1999. 382 с.

7. Бородин Ю. И. Индивидуальные особенности организации подколенных лимфатических узлов собаки и транспортная функция последних / Ю.И. Бородин // Вопросы экспериментальной морфологии лимфатической системы и соединительнотканного каркаса. Новосибирск, 1968. Т. 50. С. 34-43.

8. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. Т. 1, № 2. С. 61-64.

THE TRANSFORMATION OF THE LYMPHATIC REGION OF THE SMALL INTESTINE AFTER INTRAPERITONEAL USE OF TOXIC DOSES OF THE SODIUM SELENITE IN THE EXPERIMENT

I.I. KOSHELEVA, I.N. PUTALOVA Omsk State Medical Academy Anthroponomy Department

While intraperitoneal introducting toxic dose of the selenite sodium to experimental animal (Vistar rat-males) maximal changes take

place in the mesenteric lymphatic node inside the lymphatic region of the small intestine, and then in gut wall lymphoid formations.

Key words: selenite sodium, lymphatic region

УДК 611.42+546.23

СТРУКТУРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНОВ ПОСЛЕ ВНУТРИБРЮШИННОГО ВВЕДЕНИЯ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ В ТОКСИЧЕСКОЙ ДОЗЕ

О.В. НИКИТЕНКО, И.Н. ПУТАЛОВА*

В эксперименте установлено, что структурно-клеточные преобразования в лимфоидных органах (тимусе, селезенке, подвздошном лимфатическом узле) после внутрибрюшинного введения селенита натрия являются стереотипными и адаптивными. Между структурными изменениями исследуемых органов определены сильные корреляционные связи (на 6 сутки эксперимента между изменения паренхимы тимуса и Т-зависимыми зонами селезенки и подвздошного лимфатического узла связь отрицательная, а после отмены препарата - положительная).

Ключевые слова: селезенка, селенит натрия, внутрибрюшинное введение

В связи с загрязнениями окружающей среды, возникает серьезная проблема защиты здоровья человека. В этих условиях нагрузка ложится на органы лимфоидной (иммунной) системы, которые участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма, одними из первых реагируют на экзогенные влияния и имеют потенциальные возможности в обеспечении процессов адаптации и компенсации при неблагоприятных экологических воздействиях [5,6,9].

Селен является незаменимым биологически активным микроэлементом для жизнедеятельности человека, в качестве антиоксиданта он предохраняет клеточные мембраны от окислительного стресса. Вместе с тем, он является высокоопасным и токсичным при избыточном поступлении в организм. На сегодняшний день граница между областью фармакологического действия данного биоэлемента и токсического не определена, поэтому назначение селенсодержащих препаратов таит в себе опасность передозировки при неконтролируемом применении. Кроме того, отравление селеном возможно у людей, работающих на предприятиях химической, металлургической, резиновой, фармацевтической промышленностей, а также проживающих на территориях с высоким содержанием селена в почвах и водах [1,15].

Цель исследования - выявление в эксперименте особенностей структурных преобразований лимфоидных органов (тимуса, селезенки, подвздошных лимфатических узлов) в ответ на внут-рибрюшинное введение селенита натрия в токсической дозе.

Материалы и методы исследования. В эксперименте использовали белых крыс-самцов линии Wistar, массой тела 180 г, 7 месячного возраста. Содержание, кормление, уход и выведение из эксперимента крыс осуществляли в соответствии с требованиями «Санитарных правил по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально - биологических клиник» № 1045-73 от 06.04.73., приказа №755 от 12.08.1977 МЗ СССР «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных», правил проведения качественных клинических испытаний в РФ (утвержденными МЗ РФ 29.12.98), положений Хельсинкской декларации 2000 г.

Животные были разделены на две группы. Первая группа контроля состояла из 10 интактных животных. Животные второй группы (30 крыс) получали в течение 5 суток внутрибрюшинно селенит натрия, из расчета 5 мг/кг массы животного, что соответствует токсической дозе [12].

Материал для исследования (тимус, селезенку, подвздошные лимфатические узлы, кровь) забирали на 2 (однократное введение препарата), 6 (5-кратное введение) и 14 (9 сутки после отмены введения препарата) сутки эксперимента. Далее материал подвергали гистологической обработке по стандартной методике (фиксировали в жидкости Теллесницкого, обезвоживали и обезжиривали в серии восходящих спиртов, просветляли в ксилолах, заливали в парафин-воск, на ротационном микротоме изготавливали срезы толщиной 10 и 5 мкм). Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, азур II - эозином. Анализ структурных и клеточных элементов вели с помощью МБС-10, микроскоп ЛОМО Микмед-2.

* ГОУ ВПО «Омская ГМА» Росздрава, Каф. анатомии человека 644043, г.Омск, ул.Партизанская, 20, (3812) 244384

Мазки периферической крови для подсчета лейкограммы готовили по общепринятым методам, окрашивали по Романовскому - Гимзе. Для определения процентного соотношения отдельных форм лейкоцитов под иммерсионной системой подсчитывали не менее 100 лейкоцитов. Для оценки степени выраженности эндогенной интоксикации рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле Кальф-Калифа [2].

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов исследовали поглотительную активность нейтрофилов крови при контакте их in vitro с суточной культурой E. coli. Под микроскопом просматривали 100 нейтрофилов и определяли: фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) [13].

Регистрацию ВНиСММ плазмы крови осуществляли по методу М.Я. Малаховой [10] в ультрафиолетовой области спектра на спектрофотометре ЛОМО СФ - 26.

Количественные данные подвергались статистической обработке с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6,0 и возможностей Microsoft Excel 2007. На 1 этапе статистического анализа проводили тест на нормальность распределения признаков (критерии Колмогорова - Смирнова, Шапиро - Уилка). Статобработку проводили по методике, применяемой для нормального распределения признаков. Полученные данные представлены в тексте в виде М±s, где М - средняя величина, а s - стандартное отклонение средней. Различия между независимыми выборками определяли с использованием t-теста. Критическая величина значимости различий принята на уровне p<0,05. Для выявления статистических связей использовали корреляционный анализ с вычислением коэффициента Пирсона (r) и определением его статистической значимости.

Результаты и их обсуждение. При наблюдении за животными после внутрибрюшинного введении селенита натрия в токсической дозе, начиная с первых суток эксперимента, отметили ухудшение их общего состояния: крысы становились вялыми, сонными, малоподвижными, отказывались от пищи, однако существенных изменений массы тела не выявлено. Животные входили в эфирный наркоз продолжительнее других по времени. Летальность в этой группе к концу эксперимента (на 14 сутки) составила 57%. При морфологическом исследовании лимфоидных органов выживших животных выявили изменения.

После однократного внутрибрюшинного введения препарата (на 2 сутки эксперимента) в структуре тимуса обнаружено уменьшение общей площади среза (на 17%) и площади коркового вещества (на 24%), при этом площади мозгового вещества и соединительнотканного компонента не меняются по сравнению с контролем. Эти изменения являются проявлением акцидентальной инволюции, вызванной стрессом [8]. Наши данные согласуются с результатами других авторов. При инволюции тимуса, вызванной разными причинами, чаще поражается корковое вещество, а медуллярная зона и строма являются наиболее устойчивыми [11].

В субкапсулярной и внутренней зонах коры тимуса уменьшается число лимфоидных клеток, причем молодых форм (лимфобластов, клеток в митозе, средних лимфоцитов), что может свидетельствовать о снижении лимфопоэтической функции органа. Это может быть связано с нарушением процессов миграции предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга. Существуют данные, которые подтверждают, что селен в высоких дозах подавляет кроветворение. Кроме того, уменьшение количества клеток лимфоидного ряда, вероятно, связано с усилением процессов гибели их в условиях токсического действия препарата, при котором происходит интенсификация свободнорадикальных процессов и, как результат, повреждение клеток и тканей органов [7]. Это подтверждается увеличением числа дегенерирующих клеток во всех зонах тимуса и наличием макро-фагальной реакции. В корковом веществе тимуса выявили увеличение числа плазматических клеток, что может быть свидетельством усиления антигенной нагрузки на организм [11]. Кроме того, нами обнаружено уменьшение числа эпителиальных клеток (в 2 раза) в паренхиме тимуса, что также может указывать на снижение функциональной активности его, так как эти клетки обеспечивают целостность структуры органа и являются важнейшим компонентом микроокружения, обеспечивающим пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов.

Согласно концепции Ю.И. Бородина [4] о лимфатическом регионе, дренируемый орган и регионарный лимфатический узел находятся не только в прямой, но и в обратной связи. Структурами, которые дренируют перитонеальную полость являются пара-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.