CC BY
9
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
кроангиопатической гемолитической анемией, тром-боцитопенией, острой почечной недостаточностью (ОПН).
Цель настоящего исследования: определить эпидемиологические особенности гемолитико-уремиче-ского синдрома у детей Оренбургской области.
Методы исследования: проведен анализ частоты, структуры и клинико-параклинических показателей ГУС у детей Оренбургской области на основе проспективного наблюдения пациентов и ретроспективного анализа историй болезни детей с ГУС за период с 2000 г по 2015 г.
Результаты: по данным госпитализированной заболеваемости за период 2000 г по 2015 г в Оренбургской области зарегистрирован 51 случай ГУС у детей в возрасте от 3 месяцев до 13 лет (на момент заболевания). В 98% случаев диагностирован типичный диарей-ассоциированный ГУС (р<0,001).
В структуре заболеваемости преобладают дети грудного (17,6%) и раннего (64,7%) возраста, чаще (53%) девочки (27) по сравнению с мальчиками (47% р<0,05).
Клиническими признаками ГУС в период разгара у всех детей помимо симптомов ОПН (олигурия, анурия, азотемия, гипергидратация и тромбоцитопении) развилась гемолитическая анемия с присутствием в мазке крови шизоцитов. Развитие олигурии (62,8%) и анурической стадии ОПН (37,2%) сочеталось с симптомами электролитных расстройств, некорри-гируемой гипергидратации, требующих заместительной почечной терапии (ЗПТ), реже — артериальной гипертезии.
39 (76,5%) пациентам была показана ЗПТ (гемодиализ, перитонеальный диализ). Гемодиализ проведен 56,4% (п=22) детям; перитонеальный диализ выполнен двум детям (5,1%); сочетание гемодиализа и перитонеального диализа проведено 13 детям (33,3%); в 5,1% (п=2) случаев гемодиализ комбинировали с плазмоферезом.
Экстраренальные проявления развились в период разгара ГУС в виде поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы. Наиболее частыми проявлениями вовлечения нервной системы были: нарушения сознания (32,4% детей), судороги (23,5% детей), реже (5,6% случаев) — острое нарушение мозгового кровообращения (по данным магнитно-резонансной томографии).
Изменения гастроэнтестинальной системы проявлялись поражением печени (60%) в виде гепато-мегалии, повышения уровня печеночных ферментов (АсАТ,АлАТ), некупируемой гипергликемии, как симптома панкреонекроза (данные аутопсии одного ребенка).
Летальность при ГУС в Оренбургской области за период с 2000 г по 2015 г составила 6 случаев (11,8%). У 15 (29,4%) детей, перенесших ГУС, сфор-
мировалась хроническая болезнь почек (ХБП): 1 стадия ХБП — у 3 детей (20%); 2 стадия ХБП — у 10 детей (66,6%); 3 стадия ХБП — у 2 детей (13,4%).
Учитывая, исходы ГУС с формированием ХБП у 1/3 пациентов, дети, перенесшие ГУС, нуждаются в длительном наблюдении педиатра-нефролога с проведением мониторинга комплекса показателей формирования ХБП.
ПРЕДИКТОРЫ ИНИЦИАЦИИ ТУБУЛО-ИНТЕР-СТИЦИАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ С ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫМ РЕФЛЮК-СОМ
Зорин И.В., Вялкова А.А.
ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург
Цель исследования — установить предикторы формирования тубуло-интерстициального поражения почек (ТИПП) у детей с пузырно-мочеточнико-вым рефлюксом (ПМР).
Материалы и методы. Проведено обследование 40 детей с ПМР без признаков ТИПП, 118 детей с реф-люкс-нефропатией (РН) на разных стадиях ТИПП. Всем пациентам проведены нефросцинтиграфия, УЗИ почек с допплерографией, определение суточной экскреции с мочой цитокинов (ИЛ) и факторов роста (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, фактор некроза опухоли (ФНО-а), трансформирующий фактор роста (ТФР-ß), суточное мониторирование показателей артериального давления, определение альбумину-рии/протеинурии), скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Шварца.
Результаты. На основании оценки совокупности высоких корреляционных парных связей (r >0,6) установлено, что ведущее место среди предикторов инициации ТИПП принадлежит иммунологическим факторам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10; ФНО-а, ТФР-ß (31,6%). В ходе проведенного факторного анализа подтверждено ведущее значение иммунологических предикторов в инициации ТИПП (38,05%).
Заключение. Проведенное исследование доказывает, что ведущими предикторами формирования ТИПП у детей с ПМР являются иммунологические, вклад которых в формирование ТИПП составляет 38,05%.
ОПТИМИЗАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ УДЕТЕЙ
Зыкова Л.С., Вялкова А.А., Барсукова С.В.
ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург
Цель работы — улучшить этиологическую диагностику инфекции мочевой системы (ИМС) у детей.
Причина болезни — это фактор, без которого патологический процесс не может возникнуть ни при каких условиях (Д. С. Саркисов, 1995). Обязательный лабораторный критерий ИМС — это
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 4, 2016
Раздел 7. Нефрология
бактериологическое подтверждение инфицирования органов мочевой системы (ОМС) микрофлорой, чаще эшерихиями, протеем, клебсиеллой, энтеро-бактером, реже — стафилококками, псевдомонадами. Этиологический диагноз ИМС основан на определении вида патогена, вирулентных и персистентных свойств выделенной урофлоры. Расшифровка этиологического диагноза дополняет существующую классификацию ИМС у детей, имеет практическое значение, так как идентификация возбудителя не только подтверждает бактериальное воспаление, но и позволяет диагностировать источник инфицирования ОМС путём сопоставления вида, биологических свойств уроштаммов и штаммов, выделенных из других биотопов (чаще из кишечника), а также идентифицировать варианты инфекции мочевой системы по источнику инфицирования (аутоинфекци-онный, эндогенный, экзогенный), что ориентирует врача на обязательную санацию первичного очага инфекции с восстановлением его микробиоценоза и для выбора этиотропных лекарственных средств. При оформлении диагноза указывается нозология болезни, ведущий этиологический фактор (вид возбудителя), форма, отражающая патогенетические механизмы развития и течения ИМС, источник инфицирования, фаза болезни, состояние функции почек и осложнения.
Клиническое наблюдение, подтверждающее значимость этиологического диагноза ИМС для терапевтической тактики. Пациент Денис О., 6 лет, история болезни № 923. При профосмотре у мальчика в возрасте 5 лет выявлена лейкоцитурия. При урологическом обследовании диагностирована врождённая аномалия ОМС в виде стеноза левого мочеточника, гидронефроза, осложнённых обструктивным пиелонефритом эшерихиозной этиологии с нарушением функции канальцев (снижение ацидо-аммониогене-за). Проведена операция: резекция стенозированного участка мочеточника на протяжении 3 см, уретеро-пиелоанастомоз. В послеоперационном периоде после удаления нефростомы ребенок лихорадил, появилась левосторонняя почечная колика. При УЗИ ОМС и экскреторной урографии левая лоханка расширена. При цистографии изменения отсутствуют. Из мочи постоянно высевалась Ps. аerugmosa в количестве от 5 до 50 КОЕ/мл. На протяжении 4 мес. последовательно получал антибиотики, уроантисептики. Эффект не достигнут: сохранялась лейкоцитурия, бактериу-рия. Для исключения персистенции возбудителя исследован фекалий на дисбиоз: Ps. аег^то!за в кале не обнаружена. Назначен синегнойный бактериофаг и лизоцим.
Диагноз: Корригированный стеноз левого мочеточника, хронический вторичный обструктив-ный пиелонефрит синегнойной этиологии с экзогенным инфицированием, фаза обострения, с парциальным нарушением тубулярной функции
почек. Особенностью данного наблюдения явилось: антибиотикорезистентность псевдомонад к антибиотикам и уроантисептикам, получение стойкой нормализации общего и бактериологического анализов мочи только после применения синегнойного бактериофага в сочетании с лизоцимом. На протяжение 7 лет катамнеза обострений пиелонефрита не было. Отсутствие колонизации кишечника ребёнка псевдомонадами и инфицирование ими ОМС в условиях успешной хирургической коррекции нарушений уро-динамики с применением специфического бактериофага позволило получить терапевтический эффект.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ BARTTER И GITEL-MAN СИНДРОМОВ У ДЕТЕЙ
Левиашвили Ж.Г., Савенкова Н.Д.
Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО
СПбГПМУ Минздрава России, г. Санкт-Петербург
Цель: изучить катамнез детей с Bartter и Gitelman синдромом для выявления особенностей течения, терапии, исхода.
Материалы и методы: Обследовано 9 пациентов из 9 семей с наследственным Bartter и Gitelman синдромом. Bartter (I, II, III типа) у 6 детей в возрасте 1—12 лет, у 3 детей (8,8—16 лет) Gitelman.
Результаты: Генеалогический метод исследования 9 семей с Bartter и Gitelman синдромом показал AR наследование. Bartter синдром I, II типа у 3 детей манифестировал в неонатальном и грудном возрасте (рвота, диареи, полиурия, полидипсия, признаки обезвоживания, гипокальциемические судороги, гипокалиемические парезы), метаболическим алкалозом ВЕ+ (11,08±2,51 ммоль/л) и гипо-калиемией (3,35±0,17 ммоль/л), нефрокальциноз, повышением PgE2 в крови и моче, ренина и аль-достерона в крови, снижением осморегулирующей и концентрационной функция почек. У 2 детей с Bartter синдромом I, II типа установлено снижение СКФ 76,6±3,85 мл/мин/1,73 м2, ХБП С2. Bartter синдром III типа у 3 детей протекал с гипокалие-мическим алкалозом без нефрокальциноза. У 3 детей с Gitelman синдромом отмечено позднее начало в школьном возрасте: гипомагниемические судороги, гипомагниемия (0,62±0,04 ммоль/л), метаболический алкалоз ВЕ+ (9,03±3,48 ммоль/л), ги-покалиемия (3,0±0,25 ммоль/л), снижением артериального давления, сохранная осморегулирующая и концентрационная функции, сохранная функция почек. Установлено у пациентов с Bartter и Gitelman синдромом повышение мочевых Ca/Cr (<0,28), Pr/cr (0,34±0,08) индексов, фракционной экскреции фосфатов (28,24±3,09%), снижение МКРФ/СКФ (0,83±0,03). Терапия препаратами магния и калия у пациентов с Gitelman; препаратами калия, индо-метацином у пациентов с Bartter синдромом дала результат.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 4, 2016
