CC BY
37
te*
УДК 616.831-005.1:616-001
БОГААЕЛЬНИКОВ И.В., ЗДЫРКО Е.В., ПРОКУАИНА Л.И., БОБРЫШЕВА A.B., БЕЗДОЛЬНАЯ Т.Н. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь
ПОСЛЕ ЭТОГО — НЕ ЗНАЧИТ ВСЛЕДСТВИЕ ЭТОГО
Резюме. У ребенка с врожденной аномалией развития системы кровообращения (тетрада Фалло) с явлениями декомпенсации развившиеся субарахноидальное кровоизлияние и субдуральная гематома в правой теменно-затылочной области были объяснены артериовенозной мальформацией сосудов головного мозга. Анализ клинического случая позволил предположить иной механизм случившегося. Ключевые слова: мальформация сосудов, травма, субдуральная гематома.
Как известно, особого диагностического мышления не существует. «Лишь правильное мышление есть знание и познание предмета, и поэтому наше познание должно быть научным» [2]. Научное же познание в медицине строится на законах формальной логики, которые «не законы объективной действительности, которые изучает диалектическая логика, а законы мышления, форма познания, функция разума» [4]. «Логическое основание (основание познания) не следует смешивать с реальным (причиной). Причина касается действительных вещей, логическое основание — только представлений» [5]. Типичным примером формальной логики в медицине являются Протоколы лечения, о недостатках и достоинствах которых уже писали, в том числе и мы [1].
В медицине формальная логика, по-видимому, даже необходима в самом начале диагностического процесса. В дальнейшем она подменяет причинно-следственные связи примитивной последовательностью событий и дидактическими схемами, становится своеобразной «колеей», из которой в дальнейшем удается выбраться уже с помощью патологоанатома. Естественно, что при этом мы забываем афоризм древних: «Post hoc, non est propter hoc» — «После этого — не значит вследствие этого» [3].
Для иллюстрации сказанного приводим клинический случай.
Ребенок Ф., возраст 4 года. Поступил в Республиканскую детскую инфекционную больницу 19.10.2010 г. в тяжелом состоянии: кома II, судорожный и гипертермический синдромы. Из приемного покоя госпитализирован в ОАИТ.
Анамнез заболевания. 15.10.2010 у мальчика появились катаральные явления: насморк, редкий и сухой кашель. Накануне в семье старшая девочка перенесла ОРВИ в легкой форме. 16.10—17.10 родители отметили, что ребенок стал вялым, отказался от активных прогулок во дворе, не хотел кататься на
машине с отцом, а предпочитал смотреть телепередачи, лежать на диване. Снизился аппетит, жаловался на тошноту. Мама связывала эти изменения в состоянии ребенка с пищевой погрешностью, употреблением жирной пищи (жареное мясо). 18.10.10 участился кашель и повысилась температура тела до 37,3 °С. За медицинской помощью не обращались. 19.10.10 ребенок не проснулся в обычное время, затем наблюдались выраженная сонливость, отказ от еды. Во второй половине дня на фоне резкого подъема температуры тела до фебрильных цифр возникли генерализованные тонико-клонические судороги с потерей сознания, апноэ. Судороги носили серийный характер. Машиной скорой помощи доставлен в инфекционный стационар. При сборе анамнеза врачом было выяснено, что 14.10.10 ребенка ударили качели в область левого виска.
Анамнез жизни. С рождения находился под наблюдением кардиолога в связи с врожденным пороком сердца — тетрада Фалло. Проводилась хирургическая радикальная коррекция порока: I этап в октябре 2006 г., II этап в мае 2009 г. В Киеве в 2009 г. проводилась МРТ головного мозга, органической патологии не выявлено. Ребенок развивался с темповой задержкой психоречевого, моторного развития, отмечались многочисленные стигмы в виде дисморфии лица и черепа, дефицит массы тела 15 %. В июле 2010 г. прошел плановое обследование и реабилитационное лечение в кардиологическом стационаре Республиканской детской больницы.
До настоящего заболевания чувствовал себя хорошо, был активен, подвижен, жалоб не предъявлял.
Объективные данные при поступлении. Состояние больного крайне тяжелое, обусловленное в первую очередь неврологической симптоматикой. Отмечались симптомы мозговой комы II, генерализованные тонико-клонические судороги, купированные введением сибазона и ГОМК; наблюдались симптомы очагового поражения головного мозга в
107
www.pediatric.mif-ua.com
Випадок i3 практики
4(31) • 2011
виде анизокории, а также гипертермический синдром (температура тела 41 °C), метаболические нарушения (гипергликемия до 11 ммоль/л, ацетоно-мия — ацетон мочи + ++). В периферической крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 4,5 • 1012/л, гематокрит — 40 %, СОЭ — 14 мм/ч, лейкоциты — 15,2 • 109/л, палочкоядерные — 26 %, сегментоядер-ные — 44 %, лимфоциты — 24 %, моноциты — 6 %.
20.10.10 в 4.30 состояние ребенка резко ухудшилось. В связи с появлением парадоксального дыхания с тенденцией к гиповентиляции, снижением сатурации кислорода (меньше 85 %), тахикардией до 176 ударов в минуту больной был переведен на ИВЛ. Диагностирована кома III (по шкале Глазго — 3 балла). Анизокория — S < Д, реакция зрачков на свет не определяется, окулоцефалический рефлекс не вызывается. Гипотермия — 33,9 °C. Отсутствие глотания. Мышечная атония, арефлексия.
Консультация окулиста: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы контур ируются. Вены застойные, извитые. Артерии II—III порядка спазмированы, по ходу сосудистых аркад имеются единичные штрихообразные геморрагии.
Консультация нейрохирурга: множественные врожденные пороки развития. Острое нарушение мозгового кровообращения по смешанному типу. Отек головного мозга с вклинением ствола головного мозга. Мальформация Киари?
Консультация эндокринолога: гипергликемия центрального генеза.
Краниография в 2 проекциях: костно-травмати-ческих изменений не выявлено.
Исследование цереброспинальной жидкости: бесцветная, прозрачная, цитоз — 1 клетка, белок — 0,264 г/л, глюкоза — 9,9 ммоль/л. ПЦР ликвора на наличие антигенов вирусов герпеса 1-го и 2-го типов, ЦМВ, токсоплазмы — отрицательные.
Проводилась дифференциальная диагностика между острым вирусным энцефалитом, закрытой черепно-мозговой травмой и внутричерепным кровоизлиянием.
Лечение: согласно Протоколам проводилась про-тивоотечная и дезинтоксикационная терапия, аци-кловир 15 мг/кг 3 раза в день в/в, меронем 0,5 — 3 раза в день, цераксон 500 мг 2 раза в день в/в, дофамин.
Общее тяжелое состояние больного с нарушением витальных функций не позволило провести в полном объеме необходимых для верификации диагноза высокоинформативных нейровизуальных исследований — КТ, МРТ головного мозга.
30.10.10 в 23.30 произошла декомпенсация сердечной деятельности. Проводимые реанимационные мероприятия эффекта не принесли, и ребенок умер.
Несмотря на полученные отрицательные результаты исследования цереброспинальной жидкости на ДНК вирусов герпеса 1-го и 2-го типов, цитомега-ловирус, токсоплазму, учитывая контакт ребенка, у которого имелся неблагополучный преморбидный
фон, с больным ОРВИ, наличие катаральных явлений и лихорадки, воспалительных изменений в периферической крови, а с другой стороны — отсутствие внешних признаков и костно-травматических изменений на краниограмме, отсутствие артерио-венозной мальформации или другой органической патологии по данным МРТ головного мозга от 2009 года, клиницисты выставили 2 конкурирующих заключительных клинических диагноза:
1. Острый вирусный энцефалит невыясненной этиологии.
2. Острое нарушение мозгового кровообращения смешанного типа.
При патологоанатомическом исследовании выявлены субдуральная гематома и субарахноидальное кровоизлияние с локализацией в правой теменно-затылочной области, лейкомаляция. Отек оболочек и вещества головного мозга. Рассуждения патологоанатома в постановке диагноза основывались на том, что при врожденном пороке сердца (тетрада Фалло), дисморфических чертах лица, то есть при наличии признаков соединительнотканной дисплазии, которая носит, как правило, системный характер, с большой долей вероятности можно предположить наличие врожденной или приобретенной аномалии церебральных сосудов. А раз это первично, то последующие нарушения являются следствием этих изменений. Такие рассуждения имеют доказательную базу и в литературе (Евтушенко С.К., 2007).
Был сформулирован следующий патологоанато-мический диагноз. Основное заболевание: врожденная аномалия развития системы кровообращения, включающая врожденный порок сердца (тетрада Фалло) с явлениями декомпенсации, артериове-нозную мальформацию сосудов головного мозга, осложнившуюся разрывом и развитием субарахнои-дального кровоизлияния и субдуральной гематомы в правой теменно-затылочной области.
Таким образом, возникло расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов.
В данном случае мы оказались свидетелями ошибки обоснования патологоанатомического диагноза, обусловленного логическим недоучетом имеющихся доказательств. После этого — не значит вследствие этого. Возникшее поражение ЦНС (субдуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние) с формальной точки зрения должно сочетаться с аномалией церебральных сосудов, и так часто бывает.
Но к этому же результату могли привести и другие обстоятельства.
Во-первых, выявленные при изучении краниографии врожденные пороки (платибазия II—III ст., базилярная импрессия) часто ассоциируются с мальформацией Киари. Сами по себе клинические проявления мальформации возникают на 3-4-м десятилетиях жизни, однако наличие данной патологии легко способствует развитию дислокационного синдрома с нарушением мозгового кровообращения, в частности при осложненном течении ОРВИ
4(31) • 2011
Випадок i3 практики
с отеком головного мозга. В пользу этого предположения свидетельствовали такие факты, как контакт ребенка с больным ОРВИ, наличие катаральных симптомов, подъем температуры. Однако против данной версии свидетельствовали не только возраст, но и не яркие и не соответствующие тяжести состояния катаральные явления, а также весь ход течения болезни. Весомым аргументом против этой версии служило также указание на получение ребенком черепно-мозговой травмы, в пользу чего свидетельствовало указание в анамнезе на удар качелей в область левого виска, что, согласно теории кавитации, привело к последующему образованию субдуральной гематомы в зоне противоудара, а также вторичным гемо- и ликвородинамическим расстройствам с развитием дислокационного синдрома и нарушением витальных функций. Кроме того, в пользу травматической версии свидетельствовало наличие светлого промежутка между травмой и появлением признаков поражения мозга, анизокория, судороги, данные офтальмоскопии. Ведь известно,
Богадельников I.B., Здирко C.B., Прокуд!на Л.!., Бобришева A.B., Бездольна Т.Н.
Кримськийдержавниймедичний унверситет 1м. C.I. Георп-евського, м. С1мферополь
ПЮЛЯ ЦЬОГО — НЕ ОЗНАЧАе, ЩО ВНАСЛ1ДОК ЦЬОГО
Резюме. У дитини з вродженою аном^ею розвитку сис-теми кровообпу (тетрада Фалло) з явищами декомпенсацп субарахнощальний крововилив та субдуральна гематома, яы розвилися в правш там'яно-потиличнш областа, були пояснеш артерювенозною мальформащею судин головного мозку. Анатз клМчного випадку дозволив припустити шший мехашзм того, що сталося.
Kro40BÎ слова: мальформац1я судин, травма, субдураль-на гематома.
что внутричерепные гематомы могут развиваться и при отсутствии перелома костей черепа даже после относительно нетяжелой травмы, которая имела место в разбираемом случае (отсутствовали наружные признаки травмы).
Суть настоящего анализа сводится к тому, что своевременное проведение СКТ (МРТ) головного мозга у данного ребенка дало бы возможность вовремя поставить корректный и точный диагноз, а последующее хирургическое вмешательство, эвакуация гематомы и декомпрессия мозга дали бы шанс на его выживание.
Список литературы
1. Богадельников И.В. Осторожно: Протокол!// Здоровье ребенка. — 2007. — № 1(4). — С. 41-43.
2. Гегель Г.В.Ф. Философия права. — М., 1990. — С. 58.
3. Маянский А.Н. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2000. — С. 61-64.
4. Тейчман Д., Эванс К. Философия. — М.: Весь Мир, 1997.
5. Шопенгауэр А. Сочинения: В 2 т. — М.: Наука, 1993. — Т. 1.
Получено 05.04.11 □
BogadelnikovI.V., Zdyrko Ye.V., Prokudina L.I., Bobrysheva A.V., Bezdolnaya T.N. Crimean State Medical University named after S.I. Georgievsky, Simferopol, Ukraine
FOLLOWING THIS DOES NOT MEAN THE CONSEQUENCE
Summary. A child had decompensated congenital defect of circulation system (Fallot's tetrad). Subarachnoid hemorrhage and subdural hematoma in the right parietooccipital area were explained by arterio-venous malformation of cerebral vessels. The analyses of the clinical case allowed suspect the different mechanism.
Key words: vascular malformation, trauma, subdural hematoma.
www.pediatric.mif-ua. com
109
