CC BY
29
УДК 617.559-009.7-085:616-084-036.1 DOI: 10.22141/2224-0713.5.107.2019.176706
Орос М.М., Сабовчик А.Я., Грабар В.В., Яцинин Р.Ю.
ДВНЗ «Ужгородський на^ональний у^верситет», м. Ужгород, Укра'на
^дгострий бмь у спит: шдходи до медикаментозного лкування як профшактика хронiзацií болю
Резюме. Хротчний биь у попереку е одною з найчастших причин втрати працездатност1 як у нашт кра'Ш, так I в усьому свт1. Часто гострий биь у попереку хротзуеться й призводить до твал1дност1. Зггдно гз сучасними уявленнями про хротчний быь, хибне коло починае формуватися в перюд тдго-строго болю. Тому сьогодт питання тактики лтування пац1ент1в у тдгострому перюд1 е достатньо актуальним. На даний час гснуе багато досл1джень, що показують добрий ефект вгд застосування антидепресант1в у боротьб1 з хротчним болем, впливаючи на периферично-центральн й центральт мехатзми виникнення болю, зокрема на серотонтерг1чт, норадренерг1чш й дофамтерг1чш зв'язки. Нами було проведено досл1дження ефективност1 використання дулоксетину для запоб1гання хротзащ болю в попереку. За його результатами для лкування больового синдрому й запоб1гання його хрошзаци в пац1ент1в гз тдгострим болем у спит видаеться доцльним рекомендувати застосування препарат1в етодолаку: Етол Форт 800 мг/добу у 2 прийоми, Етол SR 600 мг 1 раз на добу, а також комбтованог терапгг з додаванням антидепресанта дулоксетину (препарат Дюксет 30—60 мг/добу), особливо в пац1ент1в гз вираженими показниками тривожност1. Ключовi слова: люмбалггя; хротчний бль; антидепресанти; дулоксетин
flNJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
Бть у нижнш частиш спини — це значно пошире-ний синдром, що знижуе працездатшсть i е економiчно затратним. За даними B.F. Walker, понад 84 % популяци страждали вт болю внизу спини щонайменше 1 раз за життя [1].
Зпдно з даними Мшютерства охорони здоров'я Укра!ни, дорсалпя посщае друге мюце шсля рестра-торних хвороб за юльюстю звернень до лiкарiв.
Даний бть найчастше виникае у вщ 20—50 роыв, тобто вражае людей працездатного вшу, що втобража-еться на економщ кра!ни [2].
Зпдно з даними ВООЗ, у Великш Британи бть у нижнш частиш спини е найбтьш частою причиною непрацездатност серед людей середнього вшу, унасль док чого втрачаються понад 100 млн робочих дшв на
рш. У США через дану патолопю кожний рш втрача-еться 149 млн робочих дшв, загальш економiчнi втрати ощнюються в суму вт 100 до 200 млрд доларiв [4].
Причинами болю в спиш можуть бути мехашчш або пов'язаш з рухом фактори, а також немехашчш й пси-хосощальш.
Серед мехашчних факторiв найчастiшими чинни-ками болю в спиш е фасетковий синдром, мюфасщ-альний i м'язовий спазм, грижа диска, спондилолютез, стеноз сшнального чи латерального каналiв.
До немехашчних факторiв, що викликають бiль, належать деяк захворювання нервово! системи (ра-дикулопатп, невропати тощо), а також системш захворювання, включно iз запальними, iнфекцiйними, метаболiчними, судинними й неопластичними про-цесами [5].
© «Ммнародний неврологiчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Орос Михайло Михайлович, доктор медичних наук, професор, завiдувач кафедри неврологи, нейрохiрургíí та психiатрíí, медичний факультет, Ужгородський нацюнальний унiверситет, пл. Народна, 1, м. Ужгород, 88000, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Mykhailo Oros, MD, PhD, Professor, Head of the Department of neurology, neurosurgery and psychiatry, medical faculty, Uzhhorod National University, Narodna Sq., 1, Uzhhorod, 88000, Ukraine; e-mail: [email protected]
За тривалiстю больового синдрому розрiзняють гострий бiль, що тривае до 4 тижшв, пiдгострий — тривалютю вiд 4 до 12 тижшв i хронiчний — понад 12 тижшв [3].
Для пояснення механiзмiв виникнення гострого болю юнують декшька теорiй, серед яких: теорiя штен-сивностi, теорiя розподiлу iмпульсiв («ворггаа теорiя» болю Р. Мелзака i П. Волла) i теорiя специфiчностi, вiдповiдно до яко! бiльшою мiрою задiянi периферичнi механiзми виникнення больових iмпульсiв [6].
Хронiчний бiль е бтьш складним щодо виникнення й розвитку, оскiльки у його формуванш задiяна цiла низка механiзмiв, зокрема периферичнi (хiмiчне по-дразнення, пошкодження й регенерацiя нервiв), пери-ферично-центральнi (рефлекторний вплив, зменшен-ня гальмування ретикулярною формацiею аферентних iмпульсiв i денервацiйна гiперчутливiсть) i центральна Серед центральних механiзмiв хронiзацii болю слщ вщ-мiтити зменшення гальмiвного впливу кори головного мозку на таламiчнi ядра, дисоцiацiю больового вщчуття й зовнiшнього больового стимулу й умовно-рефлектор-ний механiзм. При цьому утворюеться патолопчна до-мiнанта ^ як наслiдок, часто виникае психогенний бть, при якому людина вщчувае бiль уже без ноцицептивних сигналiв [6].
На противагу механiзмам болю юнують антиноци-цептивнi механiзми, серед яких важливе мiсце посiдае нейронна неошатна система, що представлена ретикулярною формащею у виглядi ядер шва, блакитно! пля-ми й центрально! шро! речовини й утворена серотош-нергiчними, норадренергiчними й дофамшерпчними нейронами.
Ретикулярна формацiя пов'язана з рiзними вщдд-лами головного мозку, зокрема з гшоталамусом, лiм-бiчною системою й корою великих швкуль. Щ вiддiли головного мозку реагують на бть емоцшними, вегета-тивними, руховими та iншими ефектами. Серед емо-цiйних реакцiй переважають депресiя, апапя, тривога й iншi ознаки пригшчення ефекторно-вольово! сфери. Це у свою чергу призводить до зменшення гальмiвно-го впливу кори головного мозку на таламiчнi ядра, що фтьтрують сенсорш сигнали.
Таким чином утворюеться акиЫ vitiosus, що призводить до довготривалих страждань пацiентiв.
Зпдно iз сучасними уявленнями про хрошчний бiль, хибне коло починае формуватися в перюд тд-гострого болю. Тому сьогодш питання тактики лшу-вання пацiентiв у пiдгострому перiодi е достатньо ак-туальним.
На даний час юнують багато дослщжень, яю демон-струють добрий ефект вщ застосування антидепресантiв у боротьбi iз хронiчним болем, впливаючи на перифе-рично-центральнi й центральнi механiзми виникнення болю, зокрема на серотоншерпчш, норадренерпчш й дофамiнергiчнi зв'язки.
Мета дослщження: порiвняти ефективнiсть медикаментозного лшування пацiентiв iз люмбалгiею (шд-гострим болем) з використанням антидепресантав, зокрема дулоксетину, i без нього.
Дулоксетин — це шпбггор зворотного захоплення серотоншу й норепiнефрину, незначною мiрою вiн також iнгiбуe захоплення допамшу. Механiзм дГ! дулоксетину при лшуванш депреси, тривожного розладу зумовлений шпбуванням зворотного захоплення се-ротонiну й норепiнефрину i, як наслГдок, посиленням серотоншерпчно! й норадренерпчно! нейротрансмь сп в центральнiй нервовш системi. Дулоксетин також чинить болезаспокшливу даю, що e результатом упо-вiльнення передачi больових Гмпульшв у центральны нервовiй системi. Антидепресант дулоксетин у до-слiдженнi представлений препаратом Дюксет пред-ставництва компани «Нобель 1лач», вш випускаеться у формГ кишковорозчинних капсул по 30 i 60 мг, 28 капсул в упаковцГ
Матерiали та методи
Нами було обстежено 90 пашенпв працездатного вку з люмбалпею. КритерГем виключення з дослГджен-ня була наявнють «червоних прапорщв» i тривалють больового синдрому до 14 дшв.
Ус пащенти були розподГлеш на три групи, по 30 пащенпв у кожнш, яю були подГбш за статтю, вираже-нютю больового й тривожного синдрому, отже, придат-ш для статистично! обробки даних й порГвняння.
Пащенти обох груп мали дГагноз люмбалгГ! й тривалють больового синдрому вГд 4 до 12 тижшв, але не мен-ше вГд 2 тижшв. Для лГкування першо! групи пащентав використовували монотерапiю нестеро!дними проти-запальними препаратами (НПЗП) протягом 2 тижшв, а саме етодолак (Етол Форт) у дозГ 800 мг на добу у два прийоми з метою швидкого зняття вираженого больово-го синдрому протягом 1—2 тижшв. Етодолак — ЦОГ-2-помiрноселективний НПЗП, що застосовуеться в ль куванш гострого й хрошчного больових синдромГв рГзного походження, у тому числГ при захворюваннях опорно-рухового апарату, перш за все остеоартрозi, ос-теохондрозi хребта, ревматоидному артритi. Однieю з основних переваг етодолаку порГвняно з Гншими НПЗП е швидкий початок аналгези — протягом 30 хвилин тс-ля прийому (Tmax = 60 хвилин) i тривалiсть ди 12 годин (T1/2 = 7 годин), що прирГвнюеться до застосування деяких внутршньом'язових форм НПЗП. ЗгГдно з результатами проведених дослГджень, виражений анал-гетичний ефект етодолаку (30 хв) розвиваеться значно швидше, нГж у кетопрофену, напроксену, шроксикаму (1 год) i диклофенаку (2 год) [7].
У рекомендащях ASAS (The Assessment of SpondyloArthritis international Society) щодо застосування НПЗП зазначено, що ефективнють етодолаку в дозГ 600 мг на добу екшвалентна таким дозам найбГльш часто вживаних НПЗП: 150 мг диклофенаку, 1000 мг напроксену, 200 мг ацеклофенаку, 400 мг целекокси-бу, 90 мг еторикоксибу, 200 мг флурбшрофену, 2400 мг Гбупрофену, 150 мг шдометацину, 200 мг кетопрофену, 15 мг мелоксикаму. КрГм того, вГдзначено, що добова доза етодолаку 800 мг забезпечуе бГльш виражений зне-болюючий i лГкувальний ефект порГвняно з вищеназва-ними НПЗП [8].
Таблиця 1. Загальна динам1ка ¡нтенсивност1 болю за ВАШ
День Середне значення за ВАШ, бали
Група 1 (етодолак 800 мг/добу) Група 2 (етодолак 600 мг/добу + Дюксет 30-60 мг/добу) Група 3 (етодолак 800 мг/добу + Дюксет 30-60 мг/добу)
1-й 5,3 ± 0,9 4,7 ± 1,4 4,9 ± 2,5
30-й 2,7 ± 1,7 3,2 ± 1,5 2,3 ± 1,2
Для лГкування пацГентГв друго! групи використову-вали комбГновану терапГю: етодолак продовжено! дГ! Етол SR у дозГ 600 мг 1 раз на добу протягом 14 дшв i антидепресант дулоксетин (Дюксет). Дулоксетин на початку лГкування призначався в дозГ 30 мг, i за необ-хиносл (тобто за вГдсутностГ суб'ективного зменшення больового синдрому на 10-й день) переходили на дозу 60 мг на добу протягом мюяця. Третя група пацГентГв приймала препарат Етол Форт у дозГ 800 мг на добу у два прийоми протягом 14 дшв i антидепресант дулоксетин (Дюксет). Схема призначення дулоксетину була такою ж, як у другш груш.
Оцшка стану пацГентГв Гз тдгострим болем прово-дилася до лГкування й в контрольны точщ — через 1 мюяць вГд початку лГкування, оскГльки, окрГм аналГзу рГвня болю, потрГбна була ще й вГрогГдна оцшка рГвня тривожностГ. У зв'язку з цим оцшка стану пацГентГв включала аналГз стану пашента за вГзуальною аналого-вою шкалою (ВАШ), аналГз рГвня тривожностГ за гос-штальною шкалою депресГ! й тривоги (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS), визначення наявност й вГдсутностГ обмеження рухГв хребта до i шсля лГкування. УсГ пацГенти були обстежеш згГдно з протоколом, включно Гз загальними аналГзами кровГ й сечГ, визна-ченням бюхГмГчних показниюв, за наявностГ показань було проведено магнггао-резонансну або комп'ютерну томографГю хребта тощо.
ОтриманГ данГ оброблялися за допомогою статис-тичного пакета Statistica 10.0.228.8. АналГз розподГлу показникГв виконувався за допомогою критерпв узго-дженосп Колмогорова — СмГрнова, ШапГро — У!лка та normal probability plot. Параметри описово! статистики подавалися у виглядГ «середне арифметичне ± стандартне вГдхилення». ПорГвняння дослГджуваних параметрГв мГж групами проводилося за допомогою t-критерш Стьюдента й парного t-критерш Стью-дента. Як статистично значимГ приймалися критерГ! р < 0,05.
Результати та обговорення
Динамка больового компонента за ВАШ i аналз ргвня обмеження рухiв хребта
Перед початком застосування препарат штенсив-шсть болю за ВАШ становила 5,3 ± 0,9 бала в першш групГ й перевищувала аналопчш показники в другГй i третш групах (у другГй групГ середне значення ВАШ становило 4,7 ± 1,4 бала, у третГй — 4,9 ± 2,5 бала). У контрольны точцГ аналГзу рГвня тривожностГ й болю — на 30-й день вГд початку лГкування — покращення стану й виражене зниження больових вГдчутв фГксували в
6 53
5—ЯШ- ^ - « -
Група 1 Група 2 Група 3
Етодолак 800 мг/добу Етодолак 600 мг/добу + Етодолак 800 мг/добу + Дюксет 30-60 мг/добу Дюксет 30-60 мг/добу
[~ИДол1кування □ Пюля л1кування |
Рисунок 1. Пор1вняння динамки болю за ВАШ
ушх групах. Найменших рГвшв болю на 30-й день досяг-нуто в пацГентГв третьо! групи, однак без статистично! значимост порГвняно з першою групою (p = 0,2789). Значимо вГдрГзнялися характеристики болю за ВАШ мГж другою й третьою групами (p = 0,008859) на ко-ристь останньо!.
Зменшення штенсивносп болю за ВАШ е статистично значимим на 30-ту добу (р = 0,008859). У другГй групГ порГвняно з першою зниження болю за ВАШ було слабшим (р = 0,27). ОтриманГ результати свГдчать про те, що ефект, спрямований на зменшення симптомГв болю в спиш, вГдрГзняеться в порГвнюваних групах. Причому найбГльш вираженим цей ефект був при за-стосуванш комбшацГ! препарапв Етол Форт (800 мг на добу) i Дюксет (група 3).
До регресшно! моделГ з рГвнем болю за ВАШ, що е можливим показником динамГки болю в пацГентГв, також було внесено оцшку рухливост хребта, отриману до початку лГкування й через мюяць. Покращення рухливост фГксували в усГх групах. Лише поодиноы пацГенти першо! групи не вГдреагували на терапГю, вГдзначивши такий же рГвень обмеження рухГв, як i до лГкування. Отже, дослГдження впливу рухливост хребта на динамГку больового синдрому виглядае доцшьним, однак докази е слабкими (p > 0,05).
Ана^з р'вня тривожност за госптальною шкалою депресн й тривоги
Тривожшсть за шкалою HADS-A значимо не вГдрГз-нялася мГж групами до початку лГкування (p = 0,041).
У групах Гз використанням дулоксетину вГдмГчало-ся значне зниження показникГв тривоги порГвняно з першою групою. ВГропдно бГльш значимим було зниження тривожностГ в третГй групГ порГвняно з першою (p < 0,00001) i другою (p = 0,001) групами.
Таблиця 2. Загальна динам1ка тривоги за HADS-A
День Середне значення за ВАШ, бали
Група 1 (етодолак 800 мг/добу) Група 2 (етодолак 600 мг/добу + Дюксет 30-60 мг/добу) Група 3 (етодолак 800 мг/добу + Дюксет 30-60 мг/добу)
1-й 10,9 ± 3,2 11,1 ± 2,8 10,2 ± 2,7
30-й 9,4 ± 3,7 6,8 ± 3,3 4,6 ± 1,8
Виявлено помiрну позитивну кореляцш мiж показ-никами тривожност за HADS-A та iнтенсивностi болю за ВАШ (г = 0,5611).
Iмовiрно, саме взаемним потенцшванням тривоги й болю можна пояснити бтьш суттеве зниження по-казникiв як болю, так i тривожностi в пащентав третьо! групи. Також варто зазначити, що пацiенти першо! групи, якi приймали монотерапiю НПЗП, мали кращi результати при попередньо низькому рiвнi або за в!д-сутност в них тривожного синдрому.
Обмеження, присутн в дослДженн1, \ характеристика побыних ефектв
Дане дослщження е порiвняльним клiнiчним до-слiдженням ефективност препаратiв етодолаку Етол Форт (800 мг/добу), Етол SR (600 мг/добу) у монотера-пи й у комбшаци з дулоксетином i препарату Дюксет (у дозуваннi 30—60 мг/добу) при фармакотерапи болю в спиш. Юнцевими точками дослiдження були штенсив-нiсть болю, вимiряна за ВАШ, мiра рухливостi хребта й показник тривожност за HADS. Кiнцевi точки зазна-ють коливань як унаслщок дещо суб'ективно! оцiнки власного болю, так i внаслiдок незначних неточностей у вимiрюваннi, допущених як з боку лшаря, так i з боку пащента. Дослiдження не мютило плацебо-контролю, тому не дозволяе судити про ефектившсть застосову-ваних препаратав порiвняно з плацебо. Використаний дизайн дослщження дозволяе говорити лише про по-дiбнiсть чи вiдмiннiсть динамши стану пацiентiв, якi отримували рiзнi препарати.
Жоден пацiент не вибув iз дослiдження й самостiйно не припинив прийом препаратав внаслiдок виникнення побiчних ефектiв. У першiй груш поодинокими побiч-ними ефектами були нудота й печiя. Серед респонден-тiв друго! й третьо! груп вiдмiчалися поодиною випадки безсоння й зниження лiбiдо.
Висновки
1. У пащенпв з люмбалгiею й тривалютю больового синдрому вiд 4 до 12 тижшв, але не менше вiд 2 тижнiв, в ушх групах через мiсяць лiкування спостер^алося зна-чне покращення стану внаслщок прийому препаратiв, що вiрогiдно запоб^ало переходу пiдгострого болю в хрошчний больовий синдром.
2. У пащенпв з люмбалгiею й тривалiстю больового синдрому в!д 4 до 12 тижшв у першш груш, у якш застосовувалась монотерапiя етодолаком у дозi 800 мг/добу протягом перших 14 дшв (для зняття ви-раженого больового синдрому), спостер^алося значне покращення стану, що тривало до контрольно! точки й запобiгало переходу пiдгострого болю в хрошчний больовий синдром.
3. Найбшьш виражений i статистично значимий ефект у лшуванш болю, зменшенш тривожностi й за-побтанш хронiзацii больового синдрому спостерiгався в пащентав третьо! групи: етодолак 800 мг/добу (Етол Форт) протягом 14 дшв + дулоксетин 30—60 мг/добу (Дюксет) протягом 30 дшв.
4. Вираженого зниження показниыв тривожност вдалося досягнути в пашенпв, яю приймали етодолак i
Рисунок 2. Пор1вняння динамки тривоги за HADS-A
Expected Normal Value , Ol О Ol О Ol О Ol О № о с
/о
о А
О /
i"
о
/о
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 Residuals
Рисунок 3. Кореляцйний анатз тривоги й болю
дулоксетин (Дюксет) на вiдмiну в!д монотерапи етодо-лаком. Монотерапiя препаратом Етол Форт больового синдрому мала кращi результати при попередньо низь-кому рiвнi або за в1дсутносп тривожного синдрому.
5. Вiрогiдно бтьш значимим було зниження три-вожносп в третiй групi, у якш застосовувався етодолак у бiльшiй дозi — 800 мг/добу + Дюксет 30—60 мг/добу порiвняно з першою (монотерапгя етодолаком) i другою (етодолак 600 мг/добу + Дюксет 30—60 мг/добу) групами.
6. Рiвнi тривожносп й больового синдрому взаемно корелюють. Бiльшi дози етодолаку й потужшше знебо-лювання на початку терапи, в першi 7—14 днiв, приво-дять не тiльки до кращого контролю болю, а й до збть-шення протитривожного ефекту дулоксетину в кiнцевiй точцi — на 30-й день лкування.
7. Оцшка рухливостi хребта в поеднаннi з показни-ками больового синдрому не е вiрогiдним прогностич-ним маркером i не корелювала з штенсивнютю болю.
8. За результатами проведеного дослщження для лку-вання больового синдрому й запобтання його хрошзацй в пацiентiв iз пщгострим болем у спиш видаеться доцтьним рекомендувати застосування препаратiв етодолаку: Етол Форт 800 мг/добу у 2 прийоми, Етол SR 600 мг 1 раз на добу, а також комбшовано! терапи з додаванням антидепресанта дулоксетину (препарат Дюксет 30—60 мг/добу), особливо в пащентав iз вираженими показниками тривожносп.
Конфлiкт штерес1в. Не заявлений.
Список лператури
1. Walker B.F. The prevalence of low back pain: a systematic review of the literature from 1966 to 1998. J. Spinal Disord. 2000. 13, 205-217.
2. Корж М.О. та in. Поширетсть транзиторного болю в cnuHi серед харкiвських eurnadauie, науковщв та студентiв. Ортопедия, травматология и протезирование. 2014. № 1.
3. Chou R. Low Back Pain. Annals of Internal Medicine. 2014. 160(11). ITC6-1.
4. World Health Organization [Електронний ресурс]: Priority diseases and reasons for inclusion. Low back pain. URL: https://www. who.int.
5. Jasvinder Chawla. Low back pain and sciatica. Medscape. Aug 22, 2018.
6. Пaтофiзiологiя: тдручник:у 2 т. Т. 2. Атаман О.В. Пато-фiзiологiя оргатв i систем. Вшниця: Нова книга, 2016. 448 с.: ы.
7. Castellsague J., Riera-Guardia N, Calingaert B. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project). Drug Saf. 2012. № 35(12). P. 1127-1146.
8. ASAS recommendations for collecting, analysing and reporting NSAID intake in clinical trials — epidemiological studies in axial spondylarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2011. 70 (2). P. 249-251.
Отримано/Received 03.06.2019 Рецензовано/Revised 25.06.2019 Прийнятододруку/Accepted 01.07.2019 ■
Орос М.М., СабовчикА.Я., Грабарь В.В., Яцинин Р.Ю.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», г. Ужгород, Украина
Подострая боль в спине: подходы к медикаментозному лечению как профилактика хронизации боли
Резюме. Хроническая боль в пояснице является одной из самых частых причин потери работоспособности как в нашей стране, так и во всем мире. Часто острая боль в пояснице хронизируется и приводит к инвалидности. Согласно современным представлениям о хронической боли, порочный круг начинает формироваться в период подострой боли. Поэтому сегодня вопрос тактики лечения пациентов в подостром периоде является достаточно актуальным. В настоящее время существует много исследований, которые показывают хороший эффект от применения антидепрессантов в борьбе с хронической болью, воздействуя на периферически-центральные и центральные механизмы возникновения боли, в частности на серотонинергические, норадренергические и дофа-
минергические связи. Нами было проведено исследование эффективности использования дулоксетина для предотвращения хронизации боли в пояснице. По его результатам для лечения болевого синдрома и предупреждения его хронизации у пациентов с подострой болью в спине представляется целесообразным рекомендовать применение препаратов этодолака: Этол Форт 800 мг/сут в 2 приема, Этол SR 600 мг 1 раз в сутки, а также комбинированной терапии с добавлением антидепрессанта дулоксетина (препарат Дюксет 30—60 мг/сут), особенно у пациентов с выраженными показателями тревожности. Ключевые слова: люмбалгия; хроническая боль; антидепрессанты; дулоксетин
M.M. Oros, A.Ya. Sabovchyk, V.V. Hrabar, R.Yu. Yatsynyn UzhhorodNational University, Uzhhorod, Ukraine
Subacute back pain: approaches to drug treatment as prevention of pain management
Abstract. Chronic low back pain is one of the most common causes of disability, both in our country and around the world. Often, acute low back pain is chronic and leads to disability. According to current concepts of chronic pain, the vicious circle begins to form during the period of subacute pain. Therefore, today the issue of managing patients in the subacute period is quite relevant. There are currently many studies showing the good effects of the use of antidepressants in the management of chronic pain, affecting peripheral-central and central mechanisms of pain, including serotonergic, noradren-
ergic and dopaminergic interactions. We conducted a study on the effectiveness of using duloxetine to prevent chronicity of low back pain. According to its results, for the treatment of pain syndrome and prevention of its chronicity in patients with subacute back pain, it is advisable to recommend the use of etodolac preparations: Etol Fort 800 mg/day in 2 divided doses, Etol SR 600 mg once a day, as well as combination therapy with addition of duloxetine antidepressant (Duxet 30—60 mg/day), especially in patients with severe anxiety. Keywords: lumbargia; chronic pain; antidepressants; duloxetine
