CC BY
50
© Павленко О. В., Бща Р. Ю.
УДК: 616.31-089:[615.36:615.38](091)
Павленко О. В., Бда Р. Ю.
ПЛАЗМА ЗБАГАЧЕНА ТРОМБОЦИТАМИ:
В1Д ФУНДАМЕНТАЛЬНО! НАУКИ ДО КЛ1НННО1 ПРАКТИКИ
1нститут Стоматологи Нацюнально'Г медичноГ академп шслядипломно'Г осв1ти !м. П.Л. Шупика (м. КиГв)
Робота е фрагментом науково-дослщно! роботи 1нституту СтоматологИ Нацюналыно! медично! акаде-мИ п1слядипломно1 осв1ти 1м. П.Л. Шупика МОЗ Укра!-ни, що виконуетыся на кафедр1 стоматологИ 1нституту СтоматологИ «Кл1н1ко-експерименталыне обфунту-вання застосування засоб1в проф1лактики запалыних процес1в м'яких тканин при одонтогенних запалыних процесах щелепно-лицево! д1лянки», № державно! реестрацп: 0110Ы002148.
Вступ. Використання багата! тромбоцитами плазми для прискорення росту кютки I м'яких тканин стало справжым проривом в х1рургп. Ця вщнос-но нова бютехнолопя - один 1з напрям1в тканинно! 1нженер1! I кл1тинно! терапи, як1 в даний час привер-таюты дедал1 б1лышу увагу медично! громадсыкост1 [1,5,9,13,17,20]. Через в1дносну новизну, можливо неправилыне розум1ння I вживання термшу «багата тромбоцитами плазма».
Мета ц1е! статт полягае в правилыному тлумачен-н1 даного терм1на. Кр1м того, в статт1 обговорюетыся безпека I найбтыш ефективн1 способи використання матер1алу.
Що можна називати плазмою збагаченою тромбоцитами?
Якщо трактувати терм1н досл1вно, то збагаче-на тромбоцитами плазма - це плазма, концентра-ц1я тромбоцит1в в як1й перевищуе норму. У норм1 концентрац1я тромбоцит1в у кров1 коливаетыся м1ж 150 тис. Мкл - 350 тис. Мкл I в середныому становиты 200 тис. Мкл. Науково доведено, що стимулюючий ефект збагачено! тромбоцитами плазми проявля-етыся, якщо концентрац1я тромбоцит1в в н1й дор1внюе 1.000.000/мкл. При меншмй концентрац1! стимулюючий ефект не проявляетыся, в той же час до цих п1р не було доказано, що збтышення концентрацп тромбо-цит1в понад 1.000.000 / мкл призводиты до подалышо-го прискорення регенераци [1,2,16].
Чим збагачена тромбоцитами плазма вщр1зня-етыся вщ рекомб1нантних фактор1в росту? Оск1лыки багату тромбоцитами плазму отримуюты з власно! кров1 пац1ента, вона абсолютно безпечна з точки зору перенесення Ыфекцмних захворюваны, наприклад, В1Л або в1русного гепатиту. При зб1лышенн1 концен-трацп тромбоцит1в зб1лышуетыся концентрац1я факто-р1в росту. Нижче перерахован1 основн1 фактори зрос-тання, як1 м1стятыся в багат1й тромбоцитами плазм1: тромбоцитарний фактор росту (РйОР-аа, РййР-ЬЬ, РйОР-аЬ), трансформуючий фактор росту (ТОР-р1, Т0Р-Р2), фактор росту ендотелю судин (VEGР) I фак-
тор росту епггелю (EGF). Ц1 природн1 чинники зрос-тання перебуваюты в б1олог1чно зумовлених сп1ввщ-ношеннях. Все це в1др1зняе багату тромбоцитами плазму вщ рекомб1нантних фактор1в росту. Реком-б1нантн1 фактори росту синтезуютыся кулытурою яй-цекл1тин китайсыкого хом'яка, в ядро яких за допо-могою бактер1алыного вектора введений людсыкий ген [4,8,14,19,21]. В резулытат1 продукуетыся фактор росту одного типу, який пот1м застосовуетыся без синтетичного або природного нос1я. У природному згустку м1стятыся ф1брин, ф1бронектин I в1тронектину, !х ще називаюты адгезивними молекулами, як1 вкрай необх1дн1 для м1грацп кл1тин, остеокондукцп, епгге-л1заци I остеоЫтеграци. У ПЗТ ц1 речовини м1стятыся в т1й же концентрацп, що й у нормалыному згустку (тобто 2-4 г/л), саме тому ПЗТ не е ф1бр1новим клеем. Збагачена плазма не волод1е остео1ндуктивним ефектом, тобто така плазма не може ЫМювати утво-рення кютки без присутност1 к1сткових кгмтин. Таким ефектом волод1юты т1лыки кютков1 морфогенетичн1 проте!ни (КМП), як1 здатн1 1н1ц1ювати утворення к1стки de поуо. Однак досл1дження показали, що при вико-ристанн1 рекомб1нантного КМП утворюетыся незр1ла к1стка, причому для !! утворення потр1бно б1лыше часу, н1ж необх1дно в природних умовах. Можливо, що ком-б1нац1я ПЗТ I КМП може значно посилити активнюты останныого. Плазма збагачена тромбоцитами та факторами росту стимулюе анпогенез (тобто зростання судин) I мггоз кштин, як1 беруты участы в процес1 ре-генерац1! [7,18]. В силу цыого ПЗТ не може значно пол1пшити характеристики некл1тинних кюткових ма-тер1ал1в. Однак, оск1лыки скорочення термов зростання I дозр1вання к1стки було продемонстровано при застосуваны аутогенного к1стки I ПЗТ, можна припус-тити, що застосування комб1нацп аутогенного к1стки, некл1тинного к1сткового матер1алу I ПЗТ теж призведе до збтышення швидкост1 формування к1стки.
Для позначення ПЗТ в л1тератур1 вживаетыся без-л1ч неточних терм1н1в. Найбтыш поширеним серед них е «тромбоцитарний концентрат». Це не зовс1м в1рно, тому що 1стинний тромбоцитарний концентрат повинен мютити т1лыки тромбоцити, але не мютиты плазми, а тому не може згорнутися I сформувати згусток. У кл1н1чн1й практиц1 використовуетыся продукт, який е концентратом тромбоцит1в в невеликому обсяз1 плазми, а тому правилынше його буде називати «багата тромбоцитами плазма» [1,2,6,9,15]. На-ступний терм1н «тромбоцитарний гелы» також не е до юнця достов1рним. ПЗТ - це не що шше, як кров'яний
згусток, в якому збiльшена концентра^я тромбоци-TiB. У цьому згустку е адгезивнi молекули (про них йшлося вище), якi пiдсилюють бюлопчну активнiсть згустку, а в гелi |'х немае. Деякi автори перейменува-ли термiн ПЗТ в «над-багата тромбоцитами плазма», «дуже багата тромбоцитами плазма» i навiть «дуже-дуже багата тромбоцитами плазма», що по сво1й CYii е словоблуддям, яке не доречне в кглычнм лггературк На ринку, як компанiI, так i окремi дослiдники про-понують значну кiлькiсть пристро1в, для отримання ПЗТ Практикуючому лiкарю слiд пам'ятати, що ПЗТ повинна мати концентрацю тромбоци^в не менше 1 млн. / мкл, бути стерильною i апiрогенноI. Наре-штi, тромбоцити в ПЗТ повинн бути життездатними. Необхщно зауважити, що стерильнiсть i атроген-нiсть - це не одне i те ж. Стерильнiсть - це вщсут-нiсть мiкроорганiзмiв. Атрогенна - це вiдсутнiсть будь-яких речовин, як можуть викликати лихоманку [11,17,19,21]. Так що в пристроях для отримання ПЗТ повинн використовуватися ттьки сертифковаы ат-рогеннi матерiали. Для видтення тромбоцитiв з на-тивно! кровi, центрифуга повинна працювати в два етапи. На першому етап еритроцити вiдцiляються вiд плазми i лейкоцитiв з тромбоцитами. Пiд час другого етапу вщбуваеться остаточне роздтення плазми, лейкоцитiв i тромбоци^в з незначною кiлькiстю ери-троци™ на ПЗТ i бiдну тромбоцитами плазму (на-явнiсть невелико! ктькост еритроцитiв в ПЗТ неми-нуче, тому що молодi i найбтыш активнi тромбоцити знаходяться разом з найлегшою фракцiею еритро-цитiв. Останн i надають ПЗТ червоне забарвлення. Тромбоцити самi по собi мають солом'яно-жовте забарвлення. При одноетапному подл кровi ютин-но! ПЗТ не утворюеться. Замiсть цього виходить сумш багато! i бщно! тромбоцитами плазми з вкрай низькою концентрацiею тромбоци^в. Незалежно вiд швидкостi обертання центрифуги i часу центри-фугування подт еритроцитiв i тромбоцитiв за один етап неможливо. Пацiент захищений вщ передачi н фекцiй через ПЗТ, осктьки цей продукт аутогенний, а ось персонал - немае. Пристро!, в яких можливий витiк кровi через негерметичнiсть контейнерiв або через установки неправильного противаги небез-печн як в медичному аспектi, так i в юридичному. Для отримання ПЗТ досить забрати у патента за до-помогою венепункцi! 45-60 мл кровк Така незначна крововтрата ыяк не впливае на стан здоров'я, не ви-магае ыякого лiкування або змiни способу життя. Необхiднiсть в реiнфузií вiдсутня, тим бтыше що це i небезпечно. ПЗТ може бути змшана з кютковим матерiалом, нанесена на приймаючий ложе перед застосуванням кiсткового матерiалу, поверх кютко-вого матерiалу або використана в якост бюлопчно! мембрани. У будь-якому випадку ПЗТ повинна бути коагульвана ex tempore (тобто безпосередньо перед використанням) [3,7,10,14,18]. Згортання кровi су-проводжуеться активацiею тромбоци^в, останнi при цьому вивiльняють фактори росту. Протягом перших 10 хв. тромбоцити секретують близько 70% факторiв росту з тих, якi в них знаходяться. Повне вивтьнення факторiв росту вiдбуваеться протягом години. Пюля цього тромбоцити продовжують синтезувати додат-кову кiлькiсть чинникiв зростання протягом приблиз-
но 8 днiв, пюля чого тромбоцити гинуть. Таким чином, ПЗТ повинна бути активована безпосередньо перед використанням i н в якому разi заздалегiдь. ПЗТ пюля активацп - це i свiжий згусток, i рiдина, яка над ним знаходиться. Сироватка - НЕ плазма, в нм практично немае тромбоци^в. Отримати ж ПЗТ з кровi яка згор-нулася - неможливо! Осктьки природною функцiею тромбоци^в е iнiцiацiя процесу загоення i гемостаз, то при утвореннi кров'яного згустку вс тромбоцити в ньому i залишаться, а в сироватц тромбоцитiв не буде. Таким чином отримати ПЗТ можна ттьки з кров^ яка ще не згорнулася, тобто з кровi в яку до-даний антикоагулянт Вибiр антикоагулянтiв досить великий. Незважаючи на це, ттьки два з них можуть пщтримувати метаболiзм тромбоцитiв i забезпечува-ти видiлення останнiх, не пошкоджуючи 1х. Цитратний антикоагулянт з декстрозою (АСй-А) найкращий. Цитрат пов'язуе юни кальцiю, завдяки чому кров не згортаеться, а глюкоза i буфери пщтримують метабо-лiзм тромбоци^в [3,6,8,11,12]. Саме цей антикоагулянт використовуеться в банках кровi для збертання тромбоцитарно! маси для Ыфузм. Цитрат фосфат декстрозних антикоагулянт (СРй) також може бути використаний, проте слщ брати до уваги, що в порiв-няннi з АСй-А вiн на 10% менш ефективно пiдтримуе метаболiзм тромбоцитiв.
Оскiльки фактори росту стимулюють пролiфе-рацiю кгмтин, то було висловлено припущення, що рекомбЫантний кiстковий морфогенетичний проте-!н i ПЗТ можуть призводити до розвитку пухлин. На-справдi жоден фактор зростання не може викликати ракове захворювання, тому що вс вони впливають на кJliтинну мембрану, а не на ктмтинне ядро. Вторинний посередник чинниюв зростання Ыщюе нормальну експресiю генiв, а не патолопчну експресiю, яка ле-жить в основi розвитку пухлин [7,9,13]. Фактори зростання не е мутагенами на вщмЫу вщ справжых канце-рогенiв, таких як iонiзуючi випромiнювання, тютюновi смоли i т.д. Фактори зростання - це природы бтки людського органiзму. ПЗТ - це природний кров'яний згусток, але з пщвищеним вмютом тромбоцитiв. ПЗТ найкраще отримувати з аутогенно! кров^ яку забрали незадовго до початку операцп або безпосередньо пщ час ii проведення. Так слщ чинити, осктьки тромбоцити концентруються в област хiрургiчного втру-чання, Ыщюючи коагуляцiю i загоення. При цьому !х концентрацiя в кровi дещо знижуеться. Концентрацiя тромбоцитiв знижуеться ще бтыше, якщо пiд час опе-рацi! вiдбуваеться гемодилюция через внутршньо-венне введення рiдин. Пюля того, як ПЗТ отримана, вона залишаеться стерильною в рщкому стан протягом 8 годин. Бтьш того, через 8 годин буде так само ефективна, як була вщразу пюля отримання, тому !! можна використовувати при тривалих втручаннях. Вщразу пюля подту плазми, лейкоци^в i тромбо-цитiв на ПЗТ i бiдну тромбоцитами плазму, першу необхщно якомога швидше вiдокремити вщ друго!. Якщо цього не зробити, то з плином часу тромбоцити будуть дифундувати в бщну тромбоцитами плазму, i !х концентрацiя в ПЗТ знизиться [1,3,6,15].
У стоматолопчнм iмплантологi! найбiльш очевидною областю застосування ПЗТ е операци, пов'язан з використанням великого обсягу юсткових мате-
рiалiв (синус^фтинг, нарощування альвеолярного гребеня). На сьогодншнм день немае документо-ваних клiнiчних дослiджень, якi б пщтвердили ефек-тивнiсть сумiшi неклггинного матерiалу для кютко-во! пщсадки i ПЗТ, адже мiшенню ПЗТ е стовбуровi клiтини i клггини-попередники. Незважаючи на це можна оч^вати, що застосування сумiшi ПЗТ, аутогенно! юстки i некгмтинного кiсткового матерiалу або кiсткового морфогенетичного проте!ну буде клiнiчно ефективним.
Доведено ефективнють ПЗТ для прискорен-ня загоення м'яких тканин та епiтелiзацi!. З огляду
на вище сказане, використання ПЗТ показано при пересадц1 втыного трансплантата, ман1пуляц1ях з1 слизисто-надк1сним клаптем I нарощуванн1 м'яких тканин при косметичних втручаны в порожнин1 рота. Фактори зростання взагал1 I ПЗТ зокрема е части-ною ново! бютехнологи, ефективн1сты яко! вже доведена I оптимютичне майбутне яко! не викликае сумн1в1в. Точне розум1ння ц1е! технолог!! I правилы-не !! використання на благо пац1ент1в, як1 дов1ряюты в наш1 руки свое здоров'я, е завданням практикую-чого лкаря [2,6,21].
Лiтература
1. Жибурт Е.Б. Аутогемотрансфузия в хирургической практике: пособие для врачей / Е.Б. Жибурт [и др.] // СПб, 2001. - С. 42.
2. Румянцев А.П Клиническая трансфузиология / А.Г. Румянцев, В.А. Аграненко. - М. Гэ-отар Медицина, 1997. - C. 44-49.
3. Сведенцов Е.П. Руководство по трансфузионной медицине / Е.П. Сведенцов // ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. - С. 67-78.
4. Adler S.C. Enhancing healing with growth factors / S.C. Adler, K.J. Kent // Facial Plast Surg Clin North Am 2002; 10: P. 129-146.
5. Belli E. Autogenous Platelet-Rich Plasma in Combination With Bovine-Derived Hydroxyapatite Xenograft for Treatment of a Cystic
Lesion of the Jaw / E. Belli, B. Longo, F.M. Balestra // J Craniofac Surg. - 2005 Nov; 16(6): P. 978-980.
6. Burt D.W. Evolution of the transforming growth factor-beta superfamily / D.W. Burt & A.S. Law // Prog. Growth Factor Res. - 1994; 5(1):
Р. 99-118.
7. Camargo P.M. A reentry study on the use of bovine porous bone mineral, GTR, and platelet-rich plasma in the regenerative treatment of
intrabony defects in humans / P.M. Camargo, V. Lekovic, M. Weinlaender, N. Vasilic, M. Madzarevic, E.B. Kenney // Int J Periodontics Restorative Dent. - 2005. Feb; 25 (l): Р. 49-59.
8. Choi B.H. Effect of platelet-rich plasma (PRP) concentration on the viability and proliferation of alveolar bone cells: an in vitro study /
B.H. Choi, S.J. Zhu, B.Y Kim, J.Y Huh, S.H. Lee, J.H. Jung // Int J Oral Maxillofac Surg. - 2005 Jun; 34 (4): - Р. 420-423.
9. Englert S.J. Autologous platelet gel applications during cardiovascular surgery: effect on wound healing / S.J. Englert, T.H. Estep,
C.C. Ellis-Stoll // Extra Corpor Technol. - 2005 Jun; 37(2): - Р. 148-152.
10. Ereth M.H. Autologous platelet-rich plasma does not reduce transfusion of homologous blood products in patients undergoing repeat valvular surgery / M.H. Ereth [et al.] // Anesthesiology. - 1993. - Sep; 79 (3): Р. 540-547; discussion 27A.
11. Jain S. Preparation and assessment of Platelet Rich Plasma for periodontal surgery / S. Jain, L.J. Jin and E.F Corbet // Journal of Dental Research. - 2004, 83 (Spec Iss A): Р. 1133.
12. Man D. The use of autologous platelet-rich plasma (platelet gel) and autologous platelet-poor plasma (fibrin glue) in cosmetic surgery / D. Man, H. Plosker, J.E. Winland-Brown // Plast Reconstr Surg. - 2001 Jan; 107 (l). P. 229-237; discussion 238-9.
13. Marx R.E. Platelet-Rich Plasma: Evidence to Support Its Use / R.E. Marx // J Oral Maxillofac Surg. - 2004. - 62: Р. 489-496.
14. Marx R.E. Dental and craniofacial applications of platelet-rich plasma / R.E. Marx, A.K. Garg // Quintessence books. - 2005. - 3-49; Р. 103-133.
15. Mendonca-Caridad J.J. Frontal sinus obliteration and craniofacial reconstruction with platelet rich plasma in a patient with fibrous dysplasia / J.J. Mendonca-Caridad, P. Juiz-Lopez, J.P. Rubio-Rodriguez // Int J Oral Maxillofac Surg. - 2006 Jan; 35(l): - Р. 88-91.
16. Oyama T. Efficacy of platelet-rich plasma in alveolar bone grafting / T Oyama, S. Nishimoto, T. Tsugawa, F Shimizu // J Oral Maxillofac Surg. - 2004. - May; 62 (5). - Р. 555-558.
17. Wojtowicz A. Fourier and fractal analysis of maxillary alveolar ridge repair using platelet rich plasma (PRP) and inorganic bovine bone / A. Wojtowicz, S. Chaberek, L. Kryst, E. Urbanowska, K. Ciechowicz, K. Ostrowski // Int J Oral Maxillofac Surg. - 2003 Feb; 32 (l): -Р. 84-86.
18. Yamamoto K. Reinfusion of autologous platelet-rich plasma improves hemostasis after cardiopulmonary bypass / K. Yamamoto // Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi. - 1992 Aug; 40 8). - Р. 1203-1209.
19. Yoon S.T. Osteoinductive molecules in orthopaedics: basic science and preclinical studies / S.T. Yoon & S.D. Boden // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2002. - Р. 33-43.
20. Young C. A comparative study of anorganic xenogeneic bone and autogenous bone implants for bone regeneration in rabbits / C. Young, P. Sandstedt & A. Skoglund // Int J Oral Maxillofac Implants. - 1999 - 14(l): Р. 72-76.
21. Zhang C.Q. Experimental study of the effect of platelet-rich plasma on osteogenesis in rabbit / C.Q. Zhang, T. Yuan, B.F. Zeng // Chin Med J (Engl). - 2004. - Dec; 117 (12): - Р. 1853-1855.
УДК: 616.31-089:[615.36:615.38](091)
ПЛАЗМА ЗБАГАЧЕНА ТРОМБОЦИТАМИ: В1Д ФУНДАМЕНТАЛЬНО!' НАУКИ ДО КЛШ1ЧНОТ ПРАКТИКИ
Павленко О. В., Бща Р. Ю.
Резюме. Використання препарат1в I компонент кров1 для л1кування ран I стимуляцп загоення почалося з використання ф1бринового клею, який вперше був описаний бтыше 40 роюв тому I складався 1з концентро-ваного ф1бриногену (пол1меризац1ю було досягнуто за допомогою тромб1ну I калыцю). В даний час ф1биновий клей, приготовлений з плазми людини, використовуетыся доситы широко. Такий клей отримав широке застосування 1з за низыкого ринку контамшацп, але його використання обмежено складнютю приготування препарату та дороговартютю. Тому в останне десятилггтя для пол1пшення загоення ран використовуютыся тромбо-цитары концентрати.
Ключов1 слова: тромбоцитарн концентрати, плазма збагачена тромбоцитами, тромбоцитарний клей, фактори зростання.
УДК: 616.31-089:[615.36:615.38](091)
ПЛАЗМА ОБОГАЩЕННАЯ ТРОМБОЦИТАМИ: ОТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ НАУКИ К КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Павленко А. В., Бида Р. Ю.
Резюме. Использование препаратов и компонентов крови для лечения ран и стимуляции заживления началось с использования фибринового клея, который впервые был описан более 40 лет назад и состоял из концентрированного фибриногена (полимеризацию было достигнуто с помощью тромбина и кальция). В настоящее время фибиновий клей, приготовленный из плазмы, используется достаточно широко. Такой клей получил широкое применение из за низкого рынка контаминации, но его использование ограничено сложностью приготовления препарата и дороговартистю. Поэтому в последнее десятилетие для улучшения заживления ран используются тромбоцитарные концентраты.
Ключевые слова: тромбоцитарные концентраты, плазма обогащенная тромбоцитамы, тромбоцитарный клей, факторы роста.
UDC: 616.31-089:[615.36:615.38](091)
PLASMA ENRICHED WITH PLATELETS: FROM FUNDAMENTAL SCIENCE TO CLINICAL PRACTICE
Pavlenko O. V., Bida R. Yu.
Abstract. The use of drugs and blood components to treat wounds and stimulate healing began with the use of fibrin glue that was first described over 40 years ago and consists of a fibrinogen concentrate (polymerization was achieved with thrombin and calcium). Currently fibynovyy glue made from human plasma, is used widely. This glue is widely used with the low contamination of the market, but its use is limited complexity of drug preparation and dorohovartistyu. Therefore, in the last decade to improve wound healing using platelet concentrates. Platelet concentrates in transfusion used to treat thrombocytopenia different origin. Standard platelet concentrate containing 0.5h1011trombocytes one dose. However, there are a number of discussions for the name of the final product - scientists call it plasma high in platelets or rich platelet plasma (platelet rich plasma - PRP), other researchers during understand intermediate and final call - concentrate platelets. Platelets contain high concentrations of growth factors such as PDGF-AB (platelet-derived growth factor AB), TGF-1 (transforming growth factor p-1) and VEGF (vascular endothelial growth factor). These factors can stimulate cell proliferation and angiogenesis. Produce sampling blood from cubital vein, it added anticoagulant, the next stage double centrifugation of blood. Centrifugation the first stage is carried out to separate the blood into three layers: red blood cells (bottom layer), no cell plasma (platelet poor plasma) and the middle layer, which concentrated platelets. The next stage may be different, but the main goal is the separation of the middle layer of red blood cells without cell plasma. The final step is making the resulting platelet concentrate to the surface of the wound together with the factors triggering the activation of platelets and fibrin polymerization. Methods of obtaining platelet-rich fibrin (PRF) technology is a further improvement prepare platelet concentrates. In this case, blood sampling immediately without anticoagulant. This method is the simplest and least expensive. But maybe some confusion because different researchers use similar names for different end-products (platelet rich fibrin matrix). The potential of autologous fibrin glue for clinical use was first documented in 1909. It was first introduced in surgical procedures for its sealing properties and to help with homeostasis. Throughout the twentieth century, discoveries were made regarding platelet activation and the role of growth factors in tissue regeneration. The use of platelet concentrates to substitute fibrin glues has been explored since the 1990s due to the complexity and high costs of producing fibrin concentrates. During this period, the osteoinductive and catalyst capacity of fibrin adhesives led to the discovery of their mechanisms of action. Studies also described techniques for using platelet gel as an autologous alternative for fibrin glue, which was initially applied in oral surgeries. Hemostasis is the result of the combined action of three main mechanisms: vascular response, platelet activity and blood clotting. When in contact with an injured vascular endothelial surface, even of biological origin, the platelets begin an adhesion reaction to the injury location, releasing pseudopods that facilitate their aggregation, which initiates the hemostatic plug that serves as a base for aggregation factors to affix them selves to the area, which results in the formation of the fibrin network that will obstruct the vascular injury.
This process makes the platelets bloated and emit extensions, or pseudopodia, which increase their adhesion capacity and mark the beginning of platelet aggregation and the secretion and release of the substances contained in the dense and alpha granules. The released serotonin contributes to vasoconstriction. The release of the calcium ions inside the platelet makes the myofibril within it contract, thus allowing the aggregation and release of the content of the granules. This is serum calcium, which is necessary for the formation of the fibrin network. The presence of the Ca2+ ions in the plasma makes the coagulation factors activate and group, forming the fibrin network, which is stabilized by factor XIII and transformed in a stable clot. The calcium ions also inhibit the anticoagulant activity of heparin, preserving the clot.The presence of thrombin induces the conversion of fibrinogen into fibrin and acts as a platelet activator. After they are activated, the platelets begin to release antimicrobial peptides that help amplify the organism's immune response to the invasion and proliferation of possible infectious agents in the injured area. Human platelet antimicrobial peptides (HPAPs) are released only in the presence of thrombin, and act basically in two ways: inhibiting or killing pathogens and recruiting a larger quantity of leucocytes and/or lymphocytes to the injured area. Thromboxane A2 then recruits nearby platelets and aggregates them to those that are already activated, continuing the formation of the platelet plug and interrupting bleeding.
Keywords: platelet concentrates, plasma rich in platelets, platelet adhesive, growth factors.
Рецензент - проф. Авет1ков Д. С.
Стаття надшшла 09.03.2016 року
