CC BY
11
УДК 618.6+618.14-002-001.4-022
П1СЛЯПОЛОГОВИЙ ЕНДОМЕТРИТ: РАНОВА1НФЕКЦ1Я ЧИ СИНДРОМ ЕНД0ГЕНН01
1НТ0КСИКАЦ11?
Рогова О.М.
Донецький державний медичний университет ¡м. М. Горького, м. Донецьк
В cmammi приведет дат обстеження породшъ з тсляпологовим ендометритом на наявтстъ синдрому ендогенног ттоксикацп. На nidcmaei вивчення динамти змт лейкоцитарного тдексу ттоксикацп, рiвнiв середтх молекул, nродукmiв деструкцп тканин, Ц1К та цитоттв TNF i IL-1ß в сироватщ кровi та у лохiях жток з рiзним типом iмунног вiдnовiдi на запалення автор робитъ висновок про те, що тсляпологовий ендометрит - це не тшъки ранова тфекщя, а перш за все - синдром ендогенног ттоксикацп оргатзму, виражетстъ якого залежитъ вiд типу iмунног вiдnовiдi, що потребу е внесення вiдnовiдног корекцп у лжувалъну програму породшъ з вищевказаною namологieю.
Ключов1 слова: акушерство, глсляпологовий ендометрит, синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп, д1агностика
Пюляпологов1 п-лйно-запалы-ii захворювання (ГЗЗ) займають одне з провщних мюць в структур! материнськоТ смертност1 не ттьки в УкраТы, але й у найближчих до нас кранах - Pocii, Бто-pyci та ¡нших кранах СНД, а також у розвинутих державах Свропи i CBiTy [3-5, 8, 15]. Щорнно у CBiTi гине бтя 500000 молод их матер^ вщ сеп-тичних ускладнень, пов'язаних з ваптнютю та пологами [14, 16]. Одним з основних пюляполо-гових ГЗЗ в структур! цих септичних ускладнень е ендометрит. До цього часу не втихають супе-речки про те, вважати пюляпологовий ендометрит рановою ¡нфекцею чи захворюванням всьо-го оргаызму [1, 10, 12, 13]. Звщси випливае i ставлення до тактики при ендометрит!: чи обме-житися мюцевими заходами щодо санацп пюля-пологовоТ матки та мюцевого використання ан-тибютиюв, чи вживати захода до всього оргаы-зму та пщтримки його в1тальних функцм?
В останн1 роки багато дослщниюв в патогене-3i ГЗЗ i сепсису, KpiM впливу ¡нфекцмного фактору i стану ¡мунноТ системи оргаызму пацента, велико!' уваги придтяють розвитку ендогенноТ ¡нтоксикацп при цм патологп [1, 2, 4, 13 ]. На думку А.Л. Костюченко ¡з ствавт. [9], синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп (CEI) пов'язаний з пору-шенням 6ioxiMi4Horo гомеостазу внасл1док взае-модп р1зних бюлопчних структур оргаызму з ток-сичними субстанцтми.
В.К. Гостищев ¡з ствавт. [6] вважають доц-льним видтення 3-х компонент^ ендогенноТ ¡н-токсикацп при xipyprNHM ¡нфекцп: мкробюлопч-ного, 6ioxiMi4Horo та ¡мунолопчного. MiKpo6iono-zi4HUM компонентом е езко- i ендотоксини ¡нфек-цмних збудниюв, особливо - ендотоксин (лто-полюахарщ) грамнегативних збудниюв i перш за все - кишковоТ палички, який видтяеться з Kni-тинноТ ст1нки бактерм в процеа Тх роздтення або при загибел1 й виступае як один з основних фактор^ розвитку ендогенноТ ¡нтоксикацп. 1му-нолог1чними показниками CEI, на думку автора, вважаються продукти активованих макрофапв, i перш за все - TNF, IL-1, 2, 6, 8, у^нтерферон, ендотелн-1, фактор судинноТ проникност1 тощо
[1, 2, 4]. Серед патолопчних 6ioxiMi4HUXMapKepie CEI автори видтяють лейкоцитарний ¡ндекс ¡н-токсикацп (ЛИ), р1вень Ц1К, параметричний тест та концентрацю середых молекул (СМ).
НайбтьшоТ уваги як уыверсальному маркеру ендогенноТ ¡нтоксикацп багато автора придтя-ють саме середым молекулам - ол1гопептидам з молекулярною масою 300-5000 Да, як1 займають проммне (середне) положения за своею молекулярною масою м1ж простими речовинами в сироватщ KpoBi (сечовина, креатинн, 6inipy6iH i т.д.) i бтками [11]. Концентрац1я СМ вщображуе р1вень патолопчного бткового метабол^му й корелюе з основними кпннними, бюхЫчними i прогностичними критер^ми CEI при ГЗЗ.
Суттевою особливютю СМ е Тх висока бюлоп-чна активн1сть. Серед вивчених аспекта токсич-ноТ дм СМ - нейротоксична активысть; негатив-ний вплив на процеси бюсинтезу бтка; здатысть прип-нчувати активнють ряду фермента (ЛДГ, транскетолази, труваткнази та ¡нш.); здатнють порушувати процеси окисления та фосфорилю-вання, а також регуляц1ю синтезу адентових ну-кпеотид1в, викликати стан вторинноТ ¡мунодеп-peciï, ¡нг1б1рувати процеси утворення л1мфоцит1в та фагоцитарну активысть нейтрофт1в; токсич-ний вплив на еритропоез [11].
Ще одним бюхЫчним маркером CEI деяю автори вважають продукти деструкцп тканин (ПДТ) - кислоторозчины компоненти нуклеТно-вих кислот, як1 з'являються при наявност1 в органам! пошкоджених ¡нфекцмними збудниками або зруйнованими п1д час xipypri4Horo втручання тканин. В1домо, що нав1ть теля нормальних по-лопв в матц1 як результат природних процеав завжди присутн1 пошкоджеы в р1зному ступени майже до некрозу, тканини. Нежиттездаты тка-нини, пщдаючись руйнуванню, нерщко - за уча-стю бактерм, стають очевидним джерелом ток-сичних речовин, як1 беруть участь у виникнены ендогенноТ ¡нтоксикац1Т при гнйно-запальних ускладненнях будь-якоТ локал1зац1Т, в тому числ1 - й п1сляпологових ГЗЗ [7].
3 огляду на все вищевикладене, метою на-шого дослщження було: вивчення деяких показ-ник1в ендогенноТ ¡нтоксикаци' в сироватц1 KpoBi та з рановоТ поверхн1 пюляпологово! матки у жнок з пюляпологовим эндометритом як paHHix fliar-ностичних маркер1в гнмно-запального захворю-вання у породть.
Матер1али та методи дослвдження
Нами були обстежеы 96 породть з пюляпо-логовими гнмно-запальними захворюваннями матки, як1 при обстежены стану ¡мунноТ системи розподтилися на 3 групи за типом ¡мунноТ в1д-noBifli на запалення. До I групи увмшли 33 пацн ентки з адекватним типом ¡мунноТ eidnoeidi, що проявлялося типовим nepe6iroM захворювання, з пщвищенням температури тта до фебрильних цифр протягом перших 5-7 дыв, вщповщною реакцию ¡мунноТ системи, а саме - деяким зни-женням активное^ кттинно! ланки ¡муытету (CD3, CD4), пщвищеням активное^ гуморально!" ланки та значним пщвищенням BMicTy прозапа-льних цитоюыв в перший тиждень захворювання з подальшою нормал^ацею основних ланок ¡муытету та неспецифнно! резистентное^. До II групи були включен! 38 породть з г'тореактие-ним типом ¡мунноТ eidnoeidi на запалення, особ-ливостями яких були: повтьний, тривалий роз-виток захворювання, поступове прип-лчення майже ycix ланок ¡мунноТ системи та неспецифн чноТ резистентности неефективнють тривало!" антибактер1ально1 терапи та ¡нших загально-прийнятих лкувальних заход^ тощо. Ill групу склали 25 породть з г'терреактиеним типом ¡мунноТ eidnoeidi на запалення, у яких захворювання розвивалося дуже швидко, з вираженою ппертерм1ею, р^кою активацию ycix ланок ¡мунноТ системи в перш1 2-3 доби захворювання з подальшим дуже швидким и" виснаженням, з pi3-ким пщвищенням piBHiB прозапальних цитоюыв з першоТ доби пюляпологового перюду i наступ-ним прогресуючим Тх зростанням, ¡з швидким розвитком полюрганноТ недостатност1 чи ¡нфек-цмно-токсичного шоку. Контрольну групу склали 30 здорових породть пюля нормальних полопв з ф^юлопчним nepe6iroM пюляпологового nepi-оду.
Нами були вивчеы деяю показники ендогенноТ ¡нтоксикаци у обстежених груп жнок, а саме: показники ЛИ в лейкоцитарнм формул! KpoBi, pi-вень СМ при довжиы хвил1 254 нм i р1вень ПДТ, BMicT Ц1К та показники НСТ-тесту в сироватц KpoBi й у лох1ях породть з ГЗЗ до полопв, на 1, 3-4, 6-7 i 9-10 добу в1д початку захворювання та у жнок контрольно!" групи до полопв, на 1, 3-4, 67 i 9-10 добу пюля полопв.
Концентрац1ю молекул середньоТ маси (СМ) проводили скриншговим методом Н.1.Габриелян i сп1вавт. (1983) у модифкаци А.Н.Ковалевського
i cnißaBT. (1989), а також розраховували лейко-цитарний ¡ндекс ¡нтоксикаци (ЛИ) Кальф-Кал1фа. Р1вень ПДТ вивчали методом визначення сума-рноТ фракци кислоторозчинних компоненте нук-леТнових кислот, як1 екстрагували з KpoBi хлор-ною кислотою i виражали в умовних одиницях оптичноТ щтьност! Р1вень циркулюючих ¡мунних комплекс^ (Ц1К) в сироватц1 KpoBi визначали методом осадження полюттенглколя за Ю.А. Гри-невичем, A.M. Алферовим (1981). Вмют ¡нтер-лейюну IL-1ß i фактору некрозу пухлин (TNF) проводили за допомогою твердофазового ¡му-ноферментного методу подвмних антитт з ви-користанням набора моноклональних антитт i реактив^ TOB "Протеиновый контур" (м. С.Петербург, Рост).
Результати дослщження опрацьоваы на PC AT Pentium IV за допомогою стандартного пакету прикпадних програм Excel'2000 для Micro-soft'Windows'XP. BiporiflHicTb розбмностей та середых значень двох виб^кових сукупностей оцнювапи за критер1ем Ст'юдента та кутового перетворення Фшера.
Результати дослщження та "ix обговорення
При анал^ даних, отриманих в нашому дослщження було встановлено, що лейкоцитарний ¡ндекс ¡нтоксикаци у жнок контрольно!" групи, який до полопв знаходився в межах норми (1,25±0,04), першоТ доби пщвищився у 2 рази i становив 2,53±0,08, а вже з 3-4 доби починав знижуватися i до 9-10 доби теля полопв знову досяг нормальних значень. У пащенток I групи (з адекватною ¡мунною вщповщдю), II групи (з rino-реактивною ¡мунною вщповщдю) i III групи (з ri-перреактивною ¡мунною вщповщдю) ЛИ до полопв вже вщр^нявся в1д такого у контрол1 й скла-дав BiflnoBiflHO 1,89±0,10; 1,95±0,09 i 2,03±0,10, що евщчило про наявнють вогнища ¡нфекци в opraHi3Mi цих жнок. Але в пюляпологовому nepi-ofli динамка змЫ ЛИ в р1зних трупах була р1зною (рис. 1).
Так, в I rpyni цей показник на першу добу пе-ревищував похщне значения в 1,7 рази; на 3-4 добу - в 2,9 рази; на 6-7 добу - в 3,2 рази, аз 910 доби починав повтьно знижуватися. У жнок II групи пщвищення ЛИ вщбувалося бтьш noBi-льно: на 1 добу - в 1,7 рази; на 3-4 добу - в 2,3 рази; на 6-7 добу - в 2,5 рази i на 9-10 добу - в 2,9 рази. У пац1енток III групи змЫи ЛИ, навпаки, вщбувалися бтьш CTpiMKo: вже першоТ доби спостер1галося його пщвищення в 2,2 рази; на 34 добу - в 3,2 рази; на 6-7 добу - в 3,1 рази; nic-ля чого ЛИ знижувався. Проте зниження ЛИ у жн нок I i III груп, як виявилося, не означало початку одужання, осктьки ¡нш1 показники ендогенноТ ¡н-токсикаци в цей час пщвищувалися.
Рис. 1. Зм/ниЛП у обстежених
Р1вень середых молекул (СМ) в сироватц1 KpoBi у пац1енток ycix трьох груп починав пщви-щуватися вже з першоТ доби, але в I rpyni це пщвищення було в 1,5 рази, в II rpyni - в 1,6 рази, а в III rpyni - в 2,0 рази. Найбтьший piBeHb СМ спостер1гався ужшок III групи, причому мак-симальних значень цей показник досяг вже на 34 добу i продовжував залишатися таким до 6-7 доби, незначно знижуючись на 9-10 добу.
Що стосуеться piBHiB СМ у лохтх породть pi-зних груп, то в ycix трупах ц показники переви-щували под1бн1 у сироват^ KpoBi, причому якщо в контролы-нй rpyni piBeHb СМ у лохтх першоТ доби становив 0,569±0,025 ум.од., а вже з 3-4 доби починав знижуватися i до 9-10 доби досягав майже нормальних значень (0,256±0,009 ум.од.), то в трупах породть з ГЗЗ мн1мальний piBeHb СМ у лохтх на першу добу становив 0,696±0,045 ум.од. в II rpyni, а в III rpyni -0,886±0,056 ум.од. i продовжував зростати до 67 доби i надал1 залишався високим, що свщчило про виражену активнють запального процесу у порожнит матки i в opraHi3Mi в цтому.
Але найбтьш виразним показником ендоген-Hoi ¡нтоксикаци у породть з ГЗЗ, на наш погляд, е показник продукт^ деструкци тканин (ПДТ), який вщображуе активнють процеав розпаду тканин у порожниы матки теля полопв та утво-рення при цьому ендогенних токсиыв.
В HopMi цей показник присутнм i у здорових породть теля нормальних полопв, причому pi-вень його в лохтх перевищуе аналопчний piBeHb в сироват^ KpoBi майже в 2 рази, досягаючи ма-ксимальних значень на 3-4 добу тсляпологового
iK в1дносно контрольно!' групи
перюду: 6,31±0,52 ум. од. в лохтх i 3,87±0,33 в сироват^ KpoBi (р<0,05). У пац1енток I i II груп pi-вень ПДТ у лохтх пщвищувався бтьше, н1ж у 5 pa3iB вщ нормальних значень, вже на першу добу теля полопв i становив вщповщно 5,39±0,48 ум.од. i 5,16±0,45 ум. од. (р<0,05). А у жнок III групи цей показник був максимально високим вже першоТ доби i сягав 9,08±1,36 ум. од., що перевищувало нормальы показники майже у 9 pa3iB (р<0,05).
На протяз1 наступних 10 д1б piBeHb ПДТ як у лохтх, так i у сироват^ KpoBi паценток III групи залишався занадто високим, що пщтверджувало думку про ¡нтенсивний розпад тканин i всмокту-вання ендотоксиыв у кров, а отже - про наяв-HicTb вираженого синдрому ендогенноТ ¡нтоксикаци, хоча до цього часу Л11 вже знижувався. У I i II трупах piBHi ПДТ у сироватц1 й у лохтх породть з ГЗЗ хоча i були нижчими за показники III групи, проте залишалися досить високими на-BiTb на 9-10 добу теля полопв.
Ще одним показником ендогенноТ ¡нтоксикаци орган1зму е циркулююч1 ¡мунн1 комплекси (Ц1К), piBeHb котрих вщображуе здатнють ¡мунноТ сис-теми до утворення сполук, спроможних зв'язувати i виводити екзо- i ендотоксини з орга-Hi3My. PiBeHb Ц1К дуже лабтьний i залежить в1д багатьох причин, в тому числ1 - й в1д ступеня пошкодження гуморальноТ ланки ¡муттету. Ми дослщили i пороняли piBHi Ц1К у сироватц1 KpoBi й у лохтх здорових породть i з наявнютю ГЗЗ . Виявилося, що при нормальному nepe6iry тсля-ПОЛОГОВОГО nepiofly Ц piBHi вщр^няються, причому BMicT Ц1К у лохтх перевищуе такий у сиро-
ватц1 KpoBi в 1,3-1,5 рази, що може пояснювати-ся необхщнютю концентраци Ц1К з сироватки KpoBi у Micui ранево!' поверхн1 - на слизовм обо-лонц1 матки, яка нав1ть пюля нормальних полопв являе собою велику раневу поверхню, для заго-ення котро!' потр1бен деякий час (в середньому -9-10 дыв при BiflcyTHOCTi ¡нфекцп). При наявност1 ¡нфекцп в порожниы матки чи у сусщых до не!' органах piBHi Ц1К пщвищуються як у сироватц1 KpoBi, так i у лохтх в ycix трьох трупах, але у жн нок III групи це пщвищення було максимальним i продовжувало зростати нав1ть на 9-10 добу nic-ляпологового перюду, перевищуючи показники до полопв у 4,5 рази (р<0,05).
Згщно з даними л1тератури, найбтьш «швид-кими» показниками ендогенно!' ¡нтоксикацп при акушерських ГЗЗ е цитокши TNF i IL-1ß, визна-чен1 в лохтх породть. Ми провели подине до-слщження i визначили змни р1вня вище вказа-них цитоюыв у лохтх жнок обстежених груп (рис. 2, 3) та пороняли Тх з под1бними показниками в сироватц KpoBi .
Нами було вщмнено, що нав1ть у жшок контрольно! групи piBHi обох цитоюыв: i TNF, i IL-1ß pi3KO п1двищувалися в лох1ях вже першоТ доби
П1СЛЯ ПОЛОГ1В I СТЭНОВИЛИ В1ДПОВ1ДНО
346,28±10,42 i 426,50±10,65 пкг/мл, м1ж тим як у сироватц1 KpoBi nofliÖHi показники дор1внювали 26,30±1,45 i 107,00±3,02 пкг/мл вщповщно. Отже, п1сля нормальних полог1в р1вень TNF в лох1ях був вищим за р1вень в сироватц1 у 13 раз1в, a pi-вень IL-1ß - у 4 рази (р<0,05). У пород1ль з ГЗЗ piBHi TNF i IL-1ß теж були дуже високими у лохн ях, але вже з першоТ доби вони набагато пере-вищували показники контрольно!' групи i, на вщ-MiHy Bifl ocTaHHix, не знижувалися, а п1двищува-лися кожноТ наступно!' доби, особливо - у ж1нок III групи, де показники TNF у лохтх на 9-10 добу досягали 1247,56±53,38 пкг/мл, а показники IL-1ß - 1342,50±95,36 пкг/мл, що було бтьше за nofli-6Hi показники в сироватц1 KpoBi в1дпов1дно в 1,2 i 1,4 рази (р<0,05). Уж1нок I i II груп, на BiflMiHy вщ III групи, piBHi зазначених цитоюыв були макси-мальними (хоча й нижчими за показники III групи) на 3-4 добу пюляпологового nepiofly, а з 6-7 доби вони починали знижуватися, все одно перевищуючи показники контрольно! групи у 5-6 pa3iB (р<0,05).
до полопв
5
9-10 доба
- контрольна група, n=30
— -1 група, n=33
- - -II група, n=38
III група, n=25
1 доба
6-7 доба
3-4 доба
4
3
2
Рис.2. 3mihu pieHie TNF у лох'ях обсп
Отже, пюля нормальних полопв pißeHb TNF в лохтх був вищим за pißeHb в сироватц1 у 13 ра-з1в, а pißeHb IL-1ß - у 4 рази (р<0,05). У пород1ль з ГЗЗ piBHi TNF i IL-1ß теж були дуже високими у лохтх, але вже з першо!' доби вони набагато пе-ревищували показники контрольно! групи i, на BiflMiHy вщ ocTaHHix, не знижувалися, а пщвищу-валися кожно! наступно! доби, особливо - у жн нок III групи, де показники TNF у лохтх на 9-10 добу досягали 1247,56±53,38 пкг/мл, а показники
их ж¡нок в1дносно контрольно/групи
IL-1P - 1342,50±95,36 пкг/мл, що було бтьше за
ПОД|бн1 ПОКаЗНИКИ В СИрОВЭТЩ KpOBi BiflnOBiflHO в
1,2 i 1,4 рази (р<0,05). У ж1нок I i II груп, на в1дм1-ну вщ III групи, piBHi зазначених цитоюыв були максимальними (хоча й нижчими за показники III групи) на 3-4 добу пюляпологового перюду, а з 6-7 доби вони починали знижуватися, все одно перевищуючи показники контрольно! групи у 5-6 pa3iB (р<0,05).
1 доба
6-7 доба
Рис. 3. 3mihu pieHie IL-1ß в сироватц/ кровi й у лох'тх обстежених ж\нок в/дносно контрольно/ групи
Висновки
Отже, проведен! нами дослщження вираже-HOCTi ендогенно!' ¡нтоксикаци у жнок з пюляполо-говим запаленням матки дозволили зробити наступи! висновки:
1. При пюляпологовому ендометрит1 у бть-rnocTi жнок спостер1гаються прояви синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци.
2. Найбтьш ¡нформативними показниками ендогенно!' ¡нтоксикаци у породть з ГЗЗ слщ вважати р1вень середых молекул (СМ) i показник продукт^ деструкци тканин (ПДТ), пщвищення яких у лохтх спостер1гаеться вже з першо!' доби захворювання i свщчить про активацю процеав руйнування тканин в порожниы матки, а пщви-щення цих показниюв у сироват^ KpoBi з 3-4 доби вказуе на виникнення синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци, нав1ть при вщсутност1 явних ознак ¡нфекци, що потребуе вщповщноТ корекцп лку-вальних заход1в.
3. 1мунолопчними показниками ендогенно!' ¡н-токсикацп е piBHi Ц1К, а також цитоюыв TNF i IL-1ß, визначеы в лохтх породть, пщвищення яких при ГЗЗ визначаеться вже з першо!' доби захворювання i перевищуе nofliÖHi показники в сиро-ватц KpoBi.
4. У Bcix породть з будь-яким типом ¡мунно!' BiflnoBifli на запалення пщтверджено наявысть синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци, але найбтьш виражеы змши i найбтьше пошкодження спо-
стер1гаеться при пперреактивнм ¡муннм BiflnoBi-fli, коли piBHi ендогенних токсиыв у кров'яному pycni максималы-ii, що обумовлюе, на наш по-гляд, використання в комплекс! лкувальних за-ход1в метода екстракорпоральноТдетоксикаци.
Л1тература
1. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции реакции иммунитета, гемостаза и неспецифической резистентности у родильниц с послеродовыми эндометритами // Вестник Росс. ассоц. акушеров-гинекологов. - 1998. - № 1. - С. 22-25.
2. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Провоспапитель-ные цитокины в ранней диагностике эндометритов после кесарева сечения // Клин. лаб. диагностика. - 1999.
- № 4. - С.24, 33-35.
3. Венцгавський Б.М., Гойда Н.Г., 1ркЫа Т.К. Д1агностика та лкування гшйно-септичних ускладнень в акушерськш практик й профтактика материнськоТ смертност1 // Пе-fliaTpifl, акушерство та пнеколопя.- 1996.- № 1.- С. 3941.
4. Венцгавський Б.М., Гордссва Г.Д. Сучасы аспекти патогенезу, д1агностики та лкування акушерського i пнеко-лопчного сепсису // Мистецтво лкування. - 2004. - № 4 (010). - С. 6-9.
5. Гойда Н.Г., Жилка Н.Я. Репродуктивне здоров'я (ситуа-цмний анал1з) // Медико-соц1альы проблеми ciM'T.-2003.-Т. 8, № 2.-С. 3-12.
6. Гостищев B.K., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит.
- М., 1992. - 152 с.
7. Гуртовой Б.Л., Коноводова E.H., Бурлев В.А. Диагностическое значение определения эндотоксинов у родильниц с эндометритом // Акушерство и гинекология. -1997. - № 2. - С. 33-36.
8. Довщник з питань репродуктивного здоров'я / Пщ ред. проф. Гойди Н.Г. - К., Вид-во Раевського, 2004. - 128 с.
9. Костюченко А.Л. Сепсис: терминология и сущность // Вестник хирургии. - 1999. - Т. 158, № 3. - С. 86-88.
10. Кулинич С.И., Трусов Ю.В., Сухинина Е.В. Современ- 13. ные особенности послеродового эндометрита // Вестник Росс. асс. акуш.-гинекол. - 1999. - № 1. - С. 47-50.
11. Назаренко Г.И., Кишкун A.A. Лабораторные методы ди- 14. агностики неотложных состояний. - М.: Медицина,
2002. - 568 с.
12. Никонов А.П. Послеродовый эндометрит как проявле- 15. ние раневой инфекции (патогенез, принципы диагностики и рациональная терапия): Дис. ...д-ра мед. наук: 16 14.00.01. -M., 1993. - 289 с.
Никонов А.П., Анкирская А.С. Новые подходы к терапии послеродового эндометрита // Акушерство и гинекология. - 1999. - № 5. - С. 35-38.
Chhabra S., Kaipa A., Kakani A. Reduction in maternal mortality due to sepsis // J. Obstet. Gynaecol. - 2005. -Vol. 25, № 2. - P. 140-142.
The European Health Report 2002 // WHO, Eur. Scr. No. 97. - 2002. - 156 p.
WHO: Beyong the Numbers: Reviewing maternal deaths complications to make pregnancy safer // Geneva, WHO, 2004. - 142 p.
Реферат
ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ: РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ ИЛИ СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ? Роговая О.Н.
Ключевые слова: акушерство, послеродовый эндометрит, синдром эндогенной интоксикации, диагностика
В статье приведены данные обследования родильниц с послеродовым эндометритом на наличие синдрома эндогенной интоксикации. На основании изучения динамики изменений лейкоцитарного индекса интоксикации, уровней средних молекул, продуктов деструкции тканей, ЦИК и цитокинов TNF и IL-1ß в сыворотке крови и в лохиях женщин с разным типом иммунного ответа на воспаление автор делает вывод, что послеродовый эндометрит - это не только раневая инфекция, но прежде всего - синдром эндогенной интоксикации организма, выраженность которого зависит от типа иммунного ответа, что требует внесения соответствующих коррекций в лечебную программу для родильниц с указанной патологией.
УДК 616.216-002-08+611-018.1+[612.015]-037.
Р1ВЕНЬ ЦИТ0К1Н1В КР0В1 ЯК П0КАЗНИК ПАТОГЕНЕЗУ ПРИ Х1РУРГ1ЧН0МУ Л1КУВАНН1 СИНУСИТ1В*
Селезнъов К.Г., Малеев К.В., Слъсъкий К.В.
Донецький державний медичний университет, ДОКТМО
Проведено клгнгко-лабораторне дослгдження у 58 чоловгк, з яких у 32 пацгентгв було гостре (16) або хронгчне (16) запалення бгляносових пазух, 26 чоловж - контроль. Методом радгогмунологгчного г гмуноферментного аналгзу в залежностг вгд важкостг запального процесу встановленг наступнг два типи реакцп прозапальних цитокгнгв та протизапальних гнтерлейкгнгв. Баланс прозапальних цитокгнгв (1Л-1б, ФНП-а 1Л-6) г протизапальних гнтерлейкгнгв (1Л-2, 1Л-4) вгдображав стан загальбгологгчних взаемовгдносин мгж „пошкодженням" г «за-хистом». Установлен 2 загальнопатологгчних типи цитокгнових реакцгй при запаленнг бгляно-сових пазух: ггперерггчний та ггперггчний.
Ключов1 слова: синусит, цитокши, прогнозування, важкють, патогенетичнелкування.
[4].
Актуальшсть теми
Попршення еколопчноТ обстановки в краТы та у Донецькому регюы веде до зниження у населения ¡муытету \ збтьшенню числа ¡нфекцмних \ запальних захворювань верхых дихальних шля-х1в, зокрема бшяносових пазух. Етюлопю \ патогенез синуситу вивчено не в повнм м1р1, вн ви-никае, проткае \ закнчуеться за загальнопатоло-пчними законом¡рностями запального процесу. Пщфунтям його патогенезу е ¡мунодепреая.
Одысю з актуальних задач сучасноТ медици-ни е поглиблене вивчення запалення на молекулярному р1внк Запалення е уыверсальною, ге-нетичне запрограмованою реакцию оргаызму на ушкодження р1зноТ природи. У розвитку та функ-цюнуваны багатоштинних оргаызмв ведучими мехаызмами е рЬы ммштины взасмодп. Сформован! цтком визначеы уявлення про наяв-нють \ функцюнування спец1ал1зованоТ цитокно-во1 системи, що мютить у соб1 \ цитокни, факто-ри росту, цитоюнов1 рецептори \ Тхы антагонюти
На сучасному методичному р1вы дослщження використовуються радгамуны \ ¡муноферменты методи визначення бюлопчно активних речовин (БАР), гуморальних мед1атор1в запалення [7, 9]. До них вщносяться цитокни - бтков1 речовини, що утворюються внутршньоштинне, що транс-портуються з кров'ю \ впливають на ф^блопчы \ патолопчы реакцп оргаызму у вщповщь на анти-генну ¡ндукц1ю, у тому числ1 при запалены [3, 19]. Ц1 полтептиди опосередковують \ моделю-ють як прозапалы-м (¡нтерлейкн-16, ¡нтерлейкн-6, фактор некрозу пухлин-а), так \ захисы реакцп (¡нтерлейкн-2, ¡нтерлейкн-4) при запалены [5, 11, 13, 19, 20]. Принципово нов1 можливост1 вивчення запалення вщкриваються у зв'язку ¡з за-стосуванням ¡муноферментного методу визначення цитоюыв у клУцк Зростас ¡нтерес до кл1-ннних аспекте проблем загальноТ патологи запалення [8]. Вивчення теоретичних, фундамен-тальних питань запалення в клУц1 мае величез-
* Робота е фрагментом комплексно)' теми НДР кафедри оториноларингологи Донецького державного медийного уиве-рситету: "Новая система реабилитации больных с патологией ЛОР-органов" 2001-2004, №0100У006376 шифр УН 01.04.14.
