Перебудова гемомікроциркуляторного русла язика щура в динаміці перебігу експериментального цукрового діабету Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Султан Р. Я., Покотило П. Б., Гнщик Ю. В., Мота О. М., Галюк У. М.

УДК: 611.313:611.16]+[616.379 - 008.64 - 092.4/.9 - 02:[616.313:616.16]

Султан Р. Я., Покотило П. Б., Гнщик Ю. В., Мота О. М., Галюк У. М.

ПЕРЕБУДОВА ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЯЗИКА ЩУРА В ДИНАМ1Ц1 ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ

Львiвський нацiональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького (м. Львiв)

[email protected]

Робота е фрагментом НДР кафедри нормально! анатоми «Структурна органiзацiя, ангюархтектонка та антропометричнi особливостi органiв у внутрш-ньо- та позаутробному перюдах розвитку за умов екзо- та ендопатогенних факторiв», № державно! реестраци 0115U000041.

Вступ. Особливостi перебудови оргаыв та !х-нього судинного русла за умов цукрового дiабету (ЦД) залишаеться до сьогоднi важливою та актуальною проблемою сучасно! медицини [4,5,6,8,9, 10,11,12,14,17,19,24]. Одним з проявiв ЦД е зм^и структурно! оргаызаци стiнок ротово! порожнини [3,13,14,20,21,22,23], а також язика [1,16,18]. Саме оглянувши язик i слизову оболонку с^нок ротово! порожнини можна виявити першi прояви ЦД. У фа-ховм лiтературi вiдсутнi данi про зм^и язика та ди-намiку перебудови його гемомiкроциркуляторного русла (ГМЦР) при ЦД.

Мета дослщження. Описати перебудову ГМЦР язика щура в динамц перебiгу експериментально-го стрептозотоцинiндукованого цукрового дiабету (ЕС ЦД).

Об'ект i методи дослiдження. Об'ектом дослщження послужили 50 статевозрiлих бiлих щу-рiв-самцiв вiком 4,5-7,5 мiсяцiв i масою тiла 130150 г. Нами використано комплекс морфолопчних методик: препарування язика щурiв, моделювання ЦД, ^'ек^я судинного русла язика газовою сажею «Темпера», просв^лення зрiзiв i фотографування пiд мiкроскопом МБИ-1 на цифровому фотоапарат Olympus FE 210, морфометрiя параметрiв судинного русла язика на ^'екованих та просвiтлених препаратах, статистичне опрацювання морфометричних па-раметрiв за допомогою пакета прикладних програм на комп'ютер^ бiохiмiчне дослщження перифермно! кровi. У щурiв ^сул^залежну форму ЦД I типу викли-кали одноразовим внутрiшньоочеревинним введен-ням стрептозотоцину («Sigma» США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тта тварини (приготованому на 0,1 М цитратному буферу pH=4,5) [2,7,25]. Розвиток ЦД протягом 56 дыв контролювали за зростанням рiвня глюкози в кров^ яку вимiрювали глюкозокси-дазним методом. Дослiдження проводили на тва-ринах з рiвнем глюкози понад 13,4 ммоль/л. У тва-рин з ЕС ЦД забирали язик для дослщження через 2 тижн (1 група - 10 тварин), 4 тижн (2 група -10 тварин), 6 тижыв (3 група - 10 тварин), 8 тижыв (4 група - 10 тварин) пюля введення стрептозото-

цину. 1нтактн1 тварини вщповщного вку складали 5 контрольну групу. Ус1 матер1али НДР з експери-ментальними тваринами були розглянут1 членами ком1сИ з питань б1оетики ЛНМУ 1мен1 Данила Галицького (Протокол №1/2009). Тварини утримувалися у в1варИ на стандартному харчовому рац1он1.

Результати дослщжень та Ух обговорення. В1д глибоко! артерИ язика б1лих щур1в-самц1в л1нИ в1дгалужуються численн1 дорсальн1 плки язика. (хне розгалуження утворюе судинну с1тку власно! пластинки слизово! оболонки язика. Морфометричн1 па-раметри судин ГМЦР язика щур1в в норм1 е такими: д1аметр артерюл становить 25,50±0,10 мкм; каптя-р1в - 5,10±0,06 мкм; венул - 38,5±0,11 мкм. Артер1-оло-венулярний коефщ1ент дор1внюе 0,670±0,003; густота пакування обм1нних судин становить: для артер1ол - 0,080±0,001; кап1ляр1в - 0,150±0,001, венул - 0,035±0,001. Коеф1ц1ент звивистост1 судин становить 0,960±0,002.

Вивчення морфолопчних зм1н ГМЦР язика почали через 2 тижн1 переб1гу ЕС ЦД. В цей перюд на 1н'екованих та просв1тлених препаратах вщм1чено зм1ни анг1оарх1тектон1ки язика щур1в, зокрема роз-ширення глибоко! артер1! язика та дорсальних плок язиково! артери(рис. 1).

Рис. 1. Нижня поверхня язика щура через 2 тижн розвитку стрептозотоцинiндукованого цукрового дiабету.

Мiкрофото. 06.20, ок.5. Iн'eкцiя судин ГМЦР газовою сажею «Темпера». Просвгглений препарат.

1 - глибока артерiя язика;

2 - дорсальш гiлки язика.

Просв^ артерiол стае нерiвномiрним, а венул -дещо звуженим. Капшярна сiтка слизовоТ оболон-ки спинки язика щура структурно збережена. Мор-фометричн параметри ГМЦР язика щурiв через 2 тижнi розвитку ЕС ЦД е такими: дiаметр артерюл становить 28,20±0,10 мкм; прекапiлярних артерюл - 12,90±0,08 мкм; капiлярiв - 4,8±0,08 мкм; посткапiлярних венул 11,70±0,09 мкм; венул -36,5±0,10 мкм. Артерiоло-венулярний коефщент дорiвнюе 0,732±0,003; густота пакування обмЫних судин становить: для артерiол - 0,095±0,001; кат-лярiв 0,142±0,002, а венул - 0,0175±0,0005. Коефi-щент звивистостi судин становить 0,710±0,037. Спостер^аеться спазм прекапiлярних артерiол, хоча капшярна атка слизовоТ оболонки спинки язика бшого щура структурно збережена на даному етап перебiгу захворювання.

Через 4 тижн перебiгу ЕС ЦД судини великого калiбру мають звуженi просвiти, а дрiбнi судини м'язiв язика i власноТ пластинки слизовоТ оболонки переважно спазмоваы. Артерюли i капiляри стають звивистими, а капшяры сiтки частково зруйнованi. Венулярна ланка ГМЦР язика розширена. Мають мюце артерiоло-артерiолярнi анастомози. Мiж правою i лiвою глибокими артерiями язика щура почи-нають функцюнувати розширенi артерiо-артерiаль-нi анастомози (рис. 2). Капшяры петлi втрачають мереживоподiбний рисунок. Капiлярнi сiтки стають грубопетлястими та розширеними.

У цей перюд ЦД спостерiгаеться змiна калiбру судин, про що свiдчать морфометричнi показники ланок ГМЦР, зокрема дiаметр артерюл зменшуеть-ся до 23,7±0,11 мкм; дiаметр прекапiлярних артерюл - до 9,80±0,07 мкм; дiаметр капiлярiв - до 4,7±0,07 мкм; дiаметр посткапiлярних венул збшь-шуеться до 13,20±0,09 мкм, дiаметр венул - до 41,60±0,13 мкм. Артерюло-венулярний коефiцiент дорiвнюе 0,732±0,003; густота пакування обмЫних

Рис. 2. Фрагмент тша язика щура через 4 тижн розвитку стреnтозотоцинiндукованого цукрового дiабету.

Мiкрофото. 0б.20, ок.5. Iн'eкцiя судин ГМЦР газовою сажею «Темпера». Просвiтлений препарат. 1 - артерiо-артерiальний анастомоз мiж глибокими артерiями язика.

судин становить, для артерюл - 0,050±0,006; капшя-рiв - 0,130±0,010, а венул - 0,0225±0,0005. КоефМ-ент звивистост судин становить 0,612±0,008. Мор-фометричний аналiз ГМЦР язика щура тдтверджуе спазм капiлярiв та часткову деструкщю капiлярних сiток, вiдкриття i функцюнування анастомозiв свщ-чить про включення компенсаторних механiзмiв. При цьому вщбуваеться наростання процесiв вазо-констрикци артерюлярного та капiлярного русла, а венулярна ланка ГМЦР продовжуе розширятися.

Через 6 тижыв перебiгу ЕС ЦД спостер^аеться наростання деструктивноТ перебудови уах ланок ГМЦР язика щура, водночас вщбуваються компенса-торнi змiни ГМЦР, а саме вщкриття i функцюнування артерiо-артерiальних, артерiоло-артерiолярних та артерiоло-венулярних анастомозiв. Вони забезпе-чують розвантаження капшярного русла вiд надлиш-ковоТ кшькост кровi, а також зменшення ампл^ди пульсуючих коливань на входi в ГМЦР. ЗмЫа калiбру судин, ТхньоТ звивистостi, ангуляризацiя, саккуляри-зацiя свщчать про активне включення компенсаторних та адаптацмних механiзмiв. На 6 тиждень пере-бiгу ЕС ЦД спостер^аеться звивистiсть артерiол, що на нашу думку, дозволяе послабити силу пульсуючих коливань в цих судинах, Розширення вен дае мож-ливють збшьшити емнiсть венулярного компоненту ГМЦР. Звивистють артерiол та розширення глибокоТ вени язика добре прослiдковуеться на рис. 3.

Васкуляризащя слизовоТ оболонки язика за до-помогою капшярно'Т сiтки значно погiршуеться, тому в^д^чаемо в язицi щура десквамацiю етте-лiю. Через 6 тижнiв розвитку ЕС ЦД змЫюються всi морфометричн параметри судин ГМЦР. Дiаметр артерюл зростае до 27,90±0,11 мкм; прекапшярних артерiол до 12,60±0,09 мкм; дiаметр капiлярiв змен-шуеться - до 4,50±0,07 мкм; дiаметр посткапiлярних венул збшьшуеться - до 13,70±0,09 мкм; дiаметр венул збiльшуеться до 43,50±0,15 мкм. Артерю-

Рис. 3. Фрагмент тша язика щура. Судинне русло язика щура через 6 тижшв розвитку стрептозотоциншдукованого цукрового дiабету.

Мшрофото. 0б.20, ок.5. Iн'eкцiя судин ГМЦР газовою сажею «Темпера». Просвiтлений препарат.

1 - звивиста артершла;

2 - глибока вена язика.

ло-венулярний коефщ1ент дор1внюе 0,641±0,004. Густота пакування обмшних судин така: артер1-ол - 0,060±0,006; кап1ляр1в - 0,127±0,012; венул -0,0250±0,0005. Коеф1ц1ент звивистост1 судин змен-шуеться до 0,585±0,008.

Через 8 тижн1в розвитку ЕС ЦД ми спостер1га-ли глибок зм1ни у перебудов1 ГМЦР язика щур1в. Кап1ляри зруйнован1, обл1терован1, внасл1док чого артер1альне русло бере на себе все навантаження кровоплину. За допомогою артерюло-венулярних анастомоз1в кров з розширених артерюл скидаеться у дуже розширене венулярне русло. Розширюються також артерп великого кал1бру, зокрема язиково! артер1! в !! прикореневм д1лянц1. Спостер1гаеться анг1опат1я та склероз м1кросудин.

Нами виявлено дефект тканини в дшянц1 спинки язика, що викликано руйнуванням каптярного компонента ГМЦР (рис. 4).

При морфометричному анал1з1 судинного русла язика щур1в через 8 тижн1в розвитку ЕС ЦД на ш'екованих та просв1тлених препаратах спо-стер1гаються так1 змши параметр1в ланок ГМЦР: д1аметри судин збтьшуються, зокрема артер1ол -до 28,60±0,11 мкм; прекап1лярних артер1ол - до 13,30±0,09 мкм; кап1ляр1в до - 5,9±0,07 мкм; по-сткаптярних венул - до 14,20±0,09 мкм; венул до -45,30±0,15 мкм. Артерюло-венулярний коефщ1ент зменшуеться до 0,631 ±0,003; густота пакування обм1нних судин зм1нюеться, зокрема артер1ол I ка-п1ляр1в зменшуеться до 0,060±0,007 I 0,10±0,01 вщ-пов1дно, а венул збтьшуеться - до 0,025±0,001. Коефщ1ент звивистост1 судин зменшуеться до 0,575±0,008.

Проанал1зувавши морфометричн показники через 8 тижн1в розвитку ЕС ЦД можна стверджува-ти, що патолопчний процес набувае незворотно-го характеру. Значне розширення артерюлярного компоненту св1дчить про те, що стшка судин, яка е склерозованою I потовщеною, не справляеться з масивним кровонаповненням I не може забезпе-чити адекватний кровооб1г язика. Руйнування кап1-лярного компоненту супроводжуеться п1двищеною судинною проникн1стю. Порушення вщтоку I заст1й венозно! кров1 призводить до надм1рного розширення венулярного компоненту. Зниження густоти пакування судин пояснюеться значною деструкц1ею, здеб1льшого каптярного русла, а також звивистютю судин, яка значно зростае в цей перюд проткання патолог1чного процесу.

Висновки

На експериментальнм модел1 стептозотоцинш-дукованого цукрового д1абету доведено, що першн

Рис. 4. Дефект слизово'Г оболонки спинки язика щура через 8 тижшв розвитку стрептозотоцишндукованого цукрового дiабету.

Мiкрофото. О6.20, ок.5. 1н'екщя судин ГМЦР газовою сажею «Темпера». Просв^лений препарат. 1 — артерiола; 2 — венула;

3 — артерюло-венулярний анастомоз;

4 — дефект слизовоГ оболонки спинки язика.

структуры зм1ни в язику бтих щур1в-самц1в вияв-ляються через 2 тижн1. Через 4 тижн1 б1льш1сть артерюл I кап1ляр1в спазмован1, спостер1гаеться зву-ження просв1ту судин великого кал1бру (глубоких артер1й язика та !хн1х дорсальных г1лок), кап1лярн1 петл1 втрачають н1жний, мереживопод1бний рисунок. Через 6 тижн1в переб1гу стептозотоциындуко-ваного цукрового д1абету наступають деструктив-н зм1ни у перебудов1 ус1х ланок ГМЦР язика щура. Через 8 тижн1в переб1гу стептозотоцин1ндукованого цукрового д1абету деструктивн1 зм1ни язика щур1в наростають, зокрема виявлено розширення вс1х ланок ГМЦР та !х руйнування, деструкцю каптярно-го компонента, потовщення I склероз стшок судин. Глибина структурних перетворень ГМЦР язика щур1в пщтверджуеться зм1ною його морфометричних по-казниюв. Достов1рна р1зниця середн1х значень ус1х морфометричних показник1в судинного русла язика при стептозотоциындукованому цукровому д1абет1 у пор1внянн1 з нормою св1дчить про значн1 зм1ни вс1х ланок ГМЦР язика.

Перспективи подальших дослiджень Подальш1 експериментальн1 досл1дження скеро-ван1 на вивчення особливостей перебудови ГМЦР оргаыв ротово! порожнини, органа зору, яечка, пе-ч1нки I серця при моделюванн цукрового д1абету I типу на лабораторних тваринах.

Л^ература

1. Банченко Г.Б. Язык - «зеркало» организма: клиническое руководство для врачей / Г.Б. Банченко. - М., 2000. - 407 с.

2. Великий Н.Н. Корригующий эффект никотинамида на процессы гликозилирования гемоглобина при стрептозотоциновом

диабете у крыс / Н.Н. Великий, В.А. Бурда, И.Г. Обросова [и др.] // Вопросы медицинской химии. - 1995. - Т. 41, № 1. -С. 36-38.

3. Галюк У.М. Морфометрична характеристика мюкарда шлуночюв щура / У.М. Галюк, Ю.Я. Кривко, О.М. Мота [та ш.] // Актуальш

проблеми функцюнальноУ морфологи та штегративноУ антропологи: матерiали науково-практичних конференцм. -Вшниця, 2009. - С. 65.

4. Дац Р.1. Кровоносне русло зорового нерва щура в нормi та за умов експериментального цукрового дiабету / Р.1. Дац // Вюник

морфологи. - 2011. - № 3, Т. 17. - С. 482-485.

5. Джалшова Е.А. Серце: пстолопчна будова та гемомiкроциркуляторне русло щура в HopMi та paHHix етапах стрептозотоцин

шдукованого цукрового дiабету / Е.А. Джалшова, Ю.Я. Кривко // УкраУнський морфолопчний альманах. - 2012. - Т. 10, № 2. - С. 35-39.

6. Ефимов А.С. Тридцатилетний опыт изучения сахарного диабета / А.С. Ефимов // Ендокринолопя. - 1996. - Т. 1,№ 1. -

С.64-71.

7. Юхтяк О.П. Можливост вщтворення цукрового дiабету в експеримент / О.П. Юхтяк, Н.В. Скрипник // Експериментальна та

клЫчна фiзiологiя та бiохiмiя. - 2004. - № 2. - С.118-120.

8. Кирик Х.А. Морфометричний аналiз гемокапшярноУ ланки судинноУ оболонки очного яблука в нормi та при цукровому дiабетi

(експериментальне до^дження) / Х.А. Кирик // УкраУнський медичний альманах. - 2013. - Т. 16, № 2. - С. 38-39.

9. Кирик Х.А. Порiвняльна морфометрiя ангюарх^ектонки судинноУ оболонки очного яблука щура в нормi та при експеримен-

тальному цукровому дiабетi / Х.А. Кирик // Вюник наукових до^джень. - 2013. - № 3 (72). - С. 97-99.

10. Матешук-Вацеба Л.Р. Анпопа^я та нейропа™ зорового нерва при цукровому дiабетi / Л.Р. Матешук-Вацеба, Р.1. Дац // Лкарський збiрник. - 2012. - Т. 20.- С. 95-98.

11. Покотило П.Б. Пстолопчне до^дження нирки щура на раншх термiнах переб^у експериментального цукрового дiабету / П.Б. Покотило, М.В. Логаш // Судово-медична експертиза. - 2014. - № 1. - С.23-25.

12. Покотило П.Б. Ангюархп"ектонка нирки щура в нормi та при експериментальному цукровому дiабетi (огляд лп"ератури) / П.Б. Покотило // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2012. - Вип. 4, Т. 1 (96). - С. 25-31.

13. Романенко И.Г. Содержание лизоцима в слюне у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета / И.Г. Рома-ненко // Вюник стоматологи. - 1998. - № 2. - С. 35-37.

14. Согуйко Ю.Р. Ультраструктурные особенности печени крысы в норме и при экспериментальном сахарном диабете на поздних этапах протекания / Ю.Р. Согуйко, Ю.Я. Кривко, Е.Н. Крикун [и др.] // Научные известия Белгородского медицинского университета. - 2013. - № 4. - С. 147-150.

15. Согуйко Ю.Р. Основы молекулярш мехашзми розвитку дiабетичних ускладнень / Ю.Р. Согуйко, М.В. Логаш, Р.Р. Согуйко [та ш.] // Свп" медицини та бюлогп. - 2015. - № 2 (49). - С. 214-217.

16. Султан Р.Я. Порiвняльна морфолопя язика людини i щура / Р.Я. Султан // Вюник морфологи. - 2006. - Т. 12, № 1. - С.14-15.

17. Alvin C. Powers. Diabetes Mellitus / C. Alvin, A.C. Fanci, E. Braunwald, D.L. Kasper McGraw. - Hill Book Company, 2008. - P. 22752304.

18. Farman A.G. Atrophic lesions of the tounge: A prevalence study among 175 diabetic patients / A.G. Farman // J. Oral Pathology. -1976. - V. 5. - P. 255-264.

19. Kryvko Yu.Ya. Ultrastructural haemomicrocircular channel links of the rat testicle in streptozotocin-induced diabetes / Ya.Ya. Kryvko, L.R. Mateshuk-Vatseba, I. Savka // J. of Pre-Clinical and Clinical Research. - 2014. - V. 8 (2). - P. 86-89.

20. Ngairangbam S. Oral changes in Diabetes - a review / S. Ngairangbam // IOSR J. Dent. and Med. Sci. - 2014. - V. 13 (1). - P.36-39.

21. Okamura M. Effects of streptozotocin-induced diabetes in neonatal rats with naturally occurring gingivitis / M. Okamura, M. Shino-hara // J. Osaka Dent. Univ. - 2003. - V. 37, № 1. - P. 13-19.

22. Shinohara M. Leukocyte function of streptozotocin-induced diabetes in naturally occurring gingivitis rat / M. Shinohara, K. Ohura // Scand. J. Lab. Anim. Sci. - 1996. - V. 23. - P.375-378.

23. Vijayabala G.S. Mucomycosis in a diabetic ketoacidosis pacient / G.S. Vijayabala, R.G. Annigeri, R. Sudarshan // Asian Pac. J. Trop. Biomed. - 2013. - V. 3(10). - P.830-833.

24. Wallis R. Type I diabetes in the BB rat: a polygenic disease / R. Wallis, K. Wang, L. Marandi [et al.] // Diabetes. - 2009. - V. 8. -P. 1201-1215.

25. Wassef M.K. Recipes for creating animal models of diabetic cardiovascular disease / M.K. Vassef, W. Hsueh, E.D. Abel // Circulatory research. - 2007. - V. 100. - P. 1415-1427.

УДК: 611.313:611.16]+[616.379 - 008.64 - 092.4/.9 - 02:[616.313:616.16] ПЕРЕБУДОВА ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЯЗИКА ЩУРА В ДИНАМ1Ц1 ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ Султан Р. Я., Покотило П. Б., Гшдик Ю. В., Мота О. М., Галюк У. М.

Резюме. Метою даноТ роботи було визначити особливост1 гемом1кроциркуляторного русла язика бто-го щура в норм1 та в динамц переб1гу експериментального цукрового д1абету. Для досягнення мети нами було використано наступи морфолопчы методики: препарування язика щур1в, моделювання стрептозото-циншдукованого цукрового д1абету, 1н'екц1я судинного русла язика щур1в, виготовлення I просвгглення зр1з1в препарат1в язика, морфометр1я структур судинного русла, статистичне опрацювання морфометричних па-раметр1в та бюх1м1чне дослщження перифермноТ кров1. Отриман нов1 дан1 про динамку перебудови гемом1-кроциркуляторного русла язика щур1в в динамщ1 переб1гу експериментального цукрового д1абету. Ключов1 слова: гемом1кроциркуляторне русло, язик бтого щура, цукровий д1абет.

УДК: 611.313:611.16]+[616.379 - 008.64 - 092.4/.9 - 02:[616.313:616.16] ПЕРЕСТРОЙКА ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЯЗЫКА КРЫСЫ В ДИНАМИКЕ ТЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Султан Р. Я., Покотило П. Б., Гнидык Ю. В., Мота О. М., Галюк У. М.

Резюме. Целью данной работы было определить особенности гемомикроциркуляторного русла языка белой крысы в норме и в динамике течения экспериментального сахарного диабета. Для достижения цели нами были использованы следующие морфологические методики: препарирование языка крыс, моделирование стрептозотоцин индуцированного сахарного диабета, инъекция сосудистого русла языка крысы, изготовление и просветление препаратов языка, морфометрия структур сосудистого русла, статистическая обработка морфометрических параметров и биохимическое исследование периферийной крови. Получе-

ны новые данные о перестройке гемомикроциркуляторного русла языка белых крыс в динамике течения экспериментального сахарного диабета.

Ключевые слова: гемомикроциркуляторное русло, язык белой крысы, сахарный диабет.

UDC: 611.313:611.16]+[616.379 - 008.64 - 092.4/.9 - 02:[616.313:616.16]

THE RECONSTRUCTION OF THE RAT TONGUE HEMOCIRCULATING VESSEL BED

UNDER THE DYNAMICS OF EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS

Sultan R. Y., Pokotylo P. B., Hnidyk Y. V., Mota O. M., Halyuk U. M.

Abstract. The overall aim of the investigation is to study the reconstruction of the hemomicrocirculating vessel bed of the white rat tongue throughout different stages of experimental diabetes mellitus. Thus the present study has investigated the rat tongue on the 2nd, 4th, 6th and 8th weeks of experimental streptozotocin-induced diabetes. Male white pubertal rats of 130-150 g in weight were used in the experiments and divided into 5 exercise groups. All the experiments were approved by the University Animal Care and Use Bioethical Committee (Protocol #1/2009). During the investigation, the anatomical, injectional, morphometric and biochemical methods were used. A mor-phometrical analysis of the white rat hemomicrocirculating vessel bed throughout different periods of streptozoto-cin-induced diabetes was carried out.

It was established that numerous dorsal arterial branches run from the deep lingual artery. Those dorsal branches are divided into vascular networks of the mucous membrane of the proper lamina. The morphometrical parameters of the hemomicrocirculating vessel bed of the white rat tongue are the following: the diameter of arteriolas equal - 25.50±0,10 |m; of capillaries - 5.10±0.06 |m; and of venulas - 38.5±0.11 |m. The arteriolar-venular coefficient equals 0.670±0.003; the density of exchange vessels are as follows: for arteriolas - 0.080±0.001; for capillaries - 0.150±0.001, and for venulas - 0.035±0.001. The vascular sinuousity coefficient equals 0.960±0.002.

The investigation of the morphological changes started after two weeks of streptozotocin-induced diabetes. The first changes in the hemomicrocirculating vessel bed were marked, especially the enlargement of the deep lingual artery lumen and dorsal branches of the tongue. The lumen of arteriolas was irregular in shape, whereas the lumen of venulas was partly constricted. The mucous membrane capillary networks of the lingual dorsum was preserved. After four weeks of streptozotocin-induced diabetes, most arteriolas and capillaries were spasmodic. The great vessels of the tongue were constricted (i.e. the deep artery of the tongue and its dorsal branches). The capillaries of the tongue were constricted and lost their lace-like patterns. At the end of the sixth week of experimental streptozotocin-induced diabetes, the destructive changes in the hemomicrocirculating vessel bed were marked with simultaneous compensatory changes. The arteria-arterial, arteriola-arteriola and arteriola-venula anastomoses joined the process. All the morphometrical parameters of the hemomicrocirculating vessel bed of the white rat tongue changed after the sixth week of the experimental diabetes mellitus.

Our data show that after the eighth week of streptozotocin-induced diabetes the following deep changes in the hemomicrocirculating vessel bed of the rat tongue were observed: the enlargement of every vascular component, the destruction of capillary components and the thickening and sclerosis of vascular walls. The capillary networks were destroyed. These processes were combined with the enlargement of arteriolar-venular anastomoses. The blood directly ran to the dilated venular component. Big vessels were enlarged in the region of the tongue root. The following deep structural changes in the hemomicrocirculating vessel bed of the rat tongue have been established: diameters of vessels increased (arteriolas - to 28.60±0.11 |im; precapillary arteriolas - to 13.30±0,09 |im; capillaries to - 5.9±0.07 |m; postcapillary venulas to - 14.20±0.09 |m; venulas to - 45.30±0.15 |m). The arteriolar-venular coefficient decreased to 0.631±0.003; the density of the exchange vessels, such as arteriolas and capillaries, decreased to 0.060±0.007 and 0.10±0.01; venulas increased to - 0.025±0.001. The vascular sinuousity coefficient decreased to 0.575±0.008. Having analyzed of the morphometric parameters, we are able to confirm that the pathological process after eight weeks of streptozotocin-induced diabetes becomes irreversible. The dilated vessels (arteriolas) and sclerosal and thickened walls of the hemomicrocirculating vessel bed do not provide adequate blood the tongue.

Keywords: hemomicrocirculating vessel bed, white rat tongue, diabetes mellitus.

Рецензент - проф. Б/лаш С. М.

Стаття надшшла 10.03.2016 року