CC BY
16
УДК: 611.8:616- 091
Данкович Р.С., к.вет.н., доцент © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та б1отехнологт
iм. С.З. Гжицького
ПАТОМОРФОЛОГ1Я ХРОН1ЧНОГО ОХРАТОКСИКОЗУ МОРСЬКИХ СВИНОК
У статтi описано патоморфологiчнi змти, яю розеиеаються у морських сеинок за експериментального хротчного охратоксикозу. Встаноелено, що уна^док дИ охратоксите найеажчого пошкодження зазнають органи сечоеидшення та нереоеог системи.
Ключоei слова: охратоксини, плiсенееi гриби, органи сечоеидшення, гiалiноз ниркоеих клубочюе, нейрон, еакуольна дистрофiя, атрофiя, некроз
Вступ. Одними з найнебезпечшших для здоров'я людей та тварин природних токсиканив е мшотоксини - вторинш низькомолекулярш метаболии мжроскошчних плюеневих ^^iB [1-3; 10]. На сьогодш вщомо бшя 250 видiв мжроскошчних грибiв, що здатш синтезувати понад 400 токсичних метаболтв. Мжотоксини частiше всього синтезируются грибами вщд^ Fungi imperfecti, родiв Fusarium, Aspergillus, Myrothecium, Stachybotrys, Trichoderma, Trichothecium, Penicillium тощо. В останш роки, завдяки значному поширенню та вираженому токсичному впливу на оргашзм людей та тварин, науковщ рiзних краш почали акцентувати свою увагу на охратоксинах, яю синтезують мiкроскопiчнi гриби з родiв Aspergillus та Penicillium [1; 7-11].
Широке розповсюдження токсигенних грибiв у природ^ нерацiональне використання неорганiчних добрив та пестицидiв, неправильне зберiгання кормiв, призводить до забруднення останшх мiкотоксинами, а потрапляння !х в органiзм тварин та людини - до розвитку гострих або хронiчних iнтоксикацiй [2-4; 6-8].
Експериментальне вивчення хронiчних мiкотоксикозiв е досить складним, але мае науково-практичну цiннiсть. Це пов'язано з тим, що у бшьшосп випадюв мiкотоксини надходять в органiзм у малих дозах, спричиняючи хронiчнi штоксикаци. Слiд зазначити, що структурнi змши в органiзмi ссавцiв та птищ за хронiчного охратоксикозу вивченi недостатньо. Л^ературш данi щодо довготривалого впливу охратоксишв на органiзм тварин здебшьшого вiдсутнi або мають фрагментарний характер. У зв'язку з цим, вивчення структурних змiн, якi виникають в органiзмi тварин за хронiчного охратоксикозу, е актуальним та мае науково-практичне значення [1; 5-8].
Матер1ал i методи. З метою вивчення патоморфологи хронiчного охратоксикозу невагiтним самкам морських свинок (n=5) вiком 6 мюящв протягом 4 мiсяцiв перорально (за допомогою зонда), щодня вводили 1/10 LD50 охратоксину А (0,81 мг/кг, який розчиняли в 1,2 % NaHCO3). Для контролю використали тварин
© Данкович Р. С., 2011
за принципом аналопв (п=5), яким перорально вводили 1,2% розчин гщрокарбонату натрш (питно! соди). Розтин тварин проводили за методом Шора. Шматочки оргашв фiксували у 10% нейтральному формалш, розчинi Карнуа, рiдинi Буена. Гiстозрiзи виготовляли за допомогою санного та заморожуючого мiкротомiв, фарбували гематоксилiн-еозином, метиленовим зеленим та троншом за Браше, суданом-Ш, РА8-реакщю провели за Мак-Манусом
Результати дослщжень. Клiнiчно у хворих тварин на початку експерименту (у першi 3-14 дшв) спостерiгали пригнiчення, незначне попршення апетиту та полiдипсiю. Нервовi явища (тремор кiнцiвок, закидання голови, похитування) були вираженими лише у 20% дослщних тварин. Починаючи з 25-30 дня до^ду тварини почали вщставати в ростi (у порiвняннi з контролем), а з 45-50 дня у дослщних тварин вщзначали схуднення, шерсть !х ставала довгою, втрачала блиск.
Пiд час розтину у дослщних тварин виявили ознаки виснаження. Жир у пщшюрнш кл^ковиш був майже вщсутнш. Подекуди спостерiгалось просякання жиру серозною рiдиною. В окремих дiлянках жир був iнтенсивного жовтого кольору, унаслщок концентраци лiпохромiв. Скелетш м'язи були блiдi, в'яло! консистенци.
Слiд зазначити, що найбiльш виражеш змiни виявили в органах сечовидшення та нервовiй системi (зокрема головному мозку). Макроскопiчно нирки дослiдних тварин були незначно збшьшеш, кiркова речовина розширена, бдiдо-коричневого кольору. Консистенцiя нирок була дещо ущiльнена. Жир у навколонирковш клiтковинi (жировiй капсулi) був практично вщсутнш i просочений серозною рщиною. Волокниста капсула знiмалась легко, лише на окремих дшянках приростала до поверхнi нирок. Межа мiж кiрковою та мозковою речовиною виражена добре. Ниркова миска у 40% тварин була розширена, переповнена мутною сечею. Слизова оболонка сечового мiхура незначно набухла, блщо-рожевого кольору, подекуди спостер^ались дшянки матово-аро1 слизово! оболонки.
Головний мозок у дослщних тварин дещо набухлий, незначно почервошвший, на розрiзi вологий, пастоподiбноl консистенцп.
Гiстологiчним дослщженням встановили вираженi змiни в ниркових клубочках та в еттелп проксимальних звивистих канальцiв. Бiльшiсть ниркових клубочюв зазнають важких деструктивних змiн. Судинш петлi !х набухлi, просякнутi плазмою (рис. 1) та палшовими масами, яю вiдкладаються у стiнцi судин. Унаслщок цього клубочковi капiляри рiзко потовщенi, просвiт !х звужений. Гiалiновi маси iнтенсивно зафарбовуються еозином, РА8-позитивш. Стiнка приносно1 та виносно1 артерюл потовщена, просякнута плазмою та палшом, !х просвiт звужений. Подекуди спостер^аеться пролiферацiя мезангiоцитiв та ендотелiальних кл^ин. В окремих клубочках судинне сплетшня майже повнiстю заповнене гiалiновими масами. У субкапсулярнш зонi юрково1 речовини досить часто трапляються зморщеш, склерозоваш (замiщенi сполучною тканиною) нирковi тшьця. Нирковi клубочки юкстамеделярних нефронiв компенсаторно гшертрофоваш, проте стiнки !х судин також просякнут плазмою, подекуди у них виявляються гiалiновi маси.
У просв^ах звивистих ниркових канальщв наявш гiалiновi цилiндри. В окремих нефроцитах проксимальних звивистих канальщв розвиваеться вакуольна дистрофiя (рис. 2). Таю кл^ини збiльшенi в об'ем^ цитоплазма !х просвiтлена, мютить вакуолi, заповненi цитоплазматичною рiдиною.
Рис. 1. Плазматичне Рис. 2. Вакуольна дистрофiя
просякання стшок кашляр1в ниркових нефротелдо. Гематоксилш-еозин клубочкiв. Гематоксилiн-еозин х 200 х 240
За фарбування гiстозрiзiв суданом-Ш, нейтральних жирiв в ештели звивистих канальцiв не виявили. Також у проксимальному сегментi нефрона наявш кл^ини з лiзованим ядром та значно розрщженою цитоплазмою. Досить часто спостер^аеться десквамацiя нефроцитiв у просв^ ниркових канальцiв. У стром^ навколо уражених клубочкiв та канальщв, нагромаджуеться значна кiлькiсть макрофагiв, з'являються фiбробласти. Подекуди мiжканальцевi промiжки значно розширеш, у них нагромаджуються РА8-позитивш речовини та значна кiлькiсть лiмфоцитiв та фiбробластiв. Просвiт звивистих канальщв у таких дшянках розширений, ештелш !х ущiльнений, цитоплазма бiльшостi таких кл^ин рiзко пiронiнофiльна, що свщчить про концентрацiю значно! кiлькостi РНК та розвиток процеав внутршньокл^инно! регенераци.
Епiтелiоцити дистального вiддiлу нефрона набухл^ цитоплазма !х зерниста, а подекуди просв^лена, заповнена вакуолями. У тонкому сегмент петлi Генле досить часто трапляються збiльшенi в об'емi атиповi епiтелiоцити, з свiтлою цитоплазмою та великим ядром, що свщчить про розвиток патолопчно! регенераци, що виникае на фош хрошчного токсикозу. У стромi мозково! речовини (у 20% тварин), поблизу ниркового сосочка, з'являються вщкладання неоргашчних солей, якi штенсивно зафарбовуються гематоксилiном.
У сечовому мiхурi виявили вогнищевi поверхневi дефекти слизово! оболонки, що виникають унаслiдок дистрофiчно-некротичних змiн уротелiю. Зокрема, у таких дшянках кл^ини промiжного шару набухл^ цитоплазма !х просвiтлена, заповнена натвпрозорими вакуолями, що свiдчить про розвиток
вакуольно! дистрофп. Кл^ини покривного (поверхневого) шару зазнають некробютичних змiн i десквамуються у просв^ сечового мiхура. Подекуди трапляються атиповi епiтелiоцити, неправильно! видовжено! форми, з великим гшерхромним ядром. У капшярах пiдслизового шару виникають стази. Також спостер^аеться iнфiльтрацiя сполучно! тканини пщслизово! оболонки лiмфоцитами i макрофагами.
У корi головного мозку виявлено дистрофiчнi та некробiотичнi змiни нейронiв. Зокрема, окремi нервовi клiтини збiльшенi, цитоплазма !х заповнена напiвпрозорими вакуолями, ядро вщтискаеться до периферп. Подекуди трапляеться iнфiльтрацiя строми глiальними елементами та макрофагами.
Висновки. Унаслiдок вивчення структурних змiн, якi виникають за хрошчного охратоксикозу морських свинок встановлено, що досить значного пошкодження зазнають органи сечовидшення та нервово! системи. Зокрема, в нирках виявили плазматичне просякання та палшоз стiнок капiлярiв клубочюв, склеротичнi змiни ниркових тiлець, вакуольну дистрофiю нефротелiю а також розвиток процеЫв iнтерстицiального фiброзу. Окрiм альтеративних та пристосувальних змiн спостерiгали ознаки репаративно! та патологiчно! регенерацi! нефротелш, компенсаторну гiпертрофiю ниркових тiлець юкстамедулярно! зони кiрково! речовини нирок. У головному мозку трапляються нейрони з ознаками вакуольно! дистрофп. Слщ зазначити, що мехашзм ураження центрально! нервово! системи за охратоксикозу вивчений недостатньо та потребуе всебiчного експериментального дослщження.
Л1тература
1.Андрiйчук А. В. Мжобюта зерна ячменю, бiосинтез i бюлопчна дiя охратоксину А: Автореферат дис. кандидата ветеринарних наук: спец. 16.00.03 "Ветеринарна мiкробiологiя та вiрусологiя" / Анршчук А.В. - Одеса. - 2008. - 18 с.
2. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Т. 11. -Микотоксины. - ВОЗ, Женева, 1982. - 146 с.
3.Коцюмбас Г.1. Морфо-функщональш змши у головному мозку щурiв, поросят i курей за експериментального Т-2 токсикозу та впливу розчишв натрiю гшохлориту: Автореферат дисертацi! на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук: спец. 16.00.02 "Патолопя, онкологiя та морфолопя тварин" / Коцюмбас Г.1. - Бша Церква, 2008. - 40 с.
4.Тутельян В.А., Кравченко Л.В. Микотоксины.- М., Медицина, 1985. - 320 с.
5.Amezquetaa S., Gonzalez-Penasa E., Murillo-Arbizub M. et all. Ochratoxin A decontamination: A review // Food Control. - 2009. - Volume 20, Issue 4, April. -P.326-333.
6.Cabanes F. J., Bragulat M. R. Castella G. Ochratoxin A Producing Species in the Genus Penicillium // Toxins. - 2010. - 2(5). - P. 1111-1120.
7.Elling F., Moller T. Mycotoxis nephropathy in pigs . - Bull. World Health Organ. - 1973. - 49. - P.
8.Galtieri P., Alvineriea M., Charpenteaub L. The pharmacokinetic profiles of ochratoxin A in pigs, rabbits and chickens // Food and Cosmetics Toxicology. - 1981. -19. - P. 735 - 738.
9. Huff, W. E., J. A. Doerr, and P. B. Hamilton, Decreased glycogen mobilization during ochratoxicosis in broiler chickens // Appl. Environ. icrobiol. - 1979. - 37. - P. 122-126.
10. Krogh P., Elling F. Mycotoxis nephropathy // Vet. Sci Commun. - 1977. -1. - P.51-63.
11. Van der Merwe K., Steyn, P.; Fourie, L. Mycotoxins. Part II. The constitution of ochratoxin A, B, and C, metabolites of Aspergillus ochraceus // Wilh. J. Chem. Soc. - 1965. - P. 7083-7088.
Summary Dankovych R.
PATHOLOGICAL MORPHOLOGY OF CRONIC OCHRATOXICOSIS
GUINEA PIGS
The article describes the pathomorphological changes in developing guinea pigs with experimental chronic ochratoxicosis. Determined that there is a result of ochratoxin complex dystrophic and necrotic changes were most pronounced in the organs of urinary and nervous system.
Key words: ochratoxin, mildew fungi, urinary system, renal glomerular hyalinosis, degeneration vacuoles, necrosis
Рецензент - д.вет.н., проф. Урбанович П.П.
