CC BY
11
Актуальт проблеми сучасно! медицини
УДК 616.216.4 - 002.2/3 Балинський В. О.
ПАТОМОРФОЛОГ1Я ГН1ЙНО1 СТАДП ЗАГОСТРЕННЯ ХРОН1ЧНОГО ЕТМО1ДИТУ
ВДНЗ УкраТ'ни «УкраТ'нська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
За результатами проведених досл{дження встановлено, що при гншнш стадп загострення хро-нчного етмогдиту внутр{шньоеттел{альн{ макрофаги спочатку фагоцитують бактер{альн або в{руст антигени. В подальшому утворен в результат1 фагоцитозу 1мунолог1чн1 детермтанти проникають у власний шар, де контактують {з лаброцитами. В результат1 дегрануляцИ лаброцит{в вившьняються мед{атори запалення, як{ тдвищують прониктсть мтросудин та сприяють утворенню у власному шар гншних тфшьтрат{в, до складу яких входять В-лгмфоцити, гх похгднг - плазмоцити, а також сегментоядерн лейкоцити. Плазмо-цити синтезують {муноглобулти, як через м1жкл1тинн1 простори епгтелгю проникають на його вшьну поверхню. Отже, гншний катар, який утворюеться на поверхн слизовог оболонки кл{тин Гратчастого лаб{ринту складаеться {з слизу, нейтрофшьних та еозинофшьних лейко-цит{в, а також {муноглобулт1в.
Ключов1 слова: слизова оболонка, гимна стад1я загострення хрожчного етмоТдиту.
Публ1кац1я е фрагментом планово!' науково-дослщно'Т роботи ВДНЗ УкраГни «УкраГнська медична стоматолопчна академ1я» «Розробка нових медичних технологш в д1агностиц1 та лкуванж патологи верхых дихальних шлях1в», номер держреестрацп: 0111 и006761.
Вступ
Риносинусити являють собою важливу проблему сучасноТ оториноларингологи. Актуаль-нють даноТ проблеми обумовлена високим piB-нем захворюваност населення, а також постш-ним збтьшенням кшькосп госпiталiзованих та оперованих хворих. Так, близько 15% дорослого населення св^у страждае на ту, чи шшу форму риносинуситу та близько 40% госпiталiзованих в оториноларинголопчж стацюнари складають па^енти i3 риносинуситам. Актуальнють проблеми дiагностики та лкування pиносинуситiв обумовлена ще й тим, що вона виходить далеко за межi оториноларингологи i тюно пов'язана i3 бронхо-легеневою патологiею, алерпза^ею ор-ганiзму та змiнами у мюцевому та гуморальному iмунiтетi [1; 3; 6].
Вщповщно до консенсуса European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps [5], ри-носинусит - це запальний процес в порожниж носа та в однш або дектькох навколоносових пазухах. Хрожчний риносинусит являе собою багатофакторне захворювання, у виникненнi якого важливу роль в^грають порушення муко-цилiаpного транспорту, бактеpiальна iнфекцiя, алеpгiя, набряк слизовоТ оболонки piзного ^енезу та блокада в дтянц остiомеатального комплексу, викликана моpфо-анатомiчними ваpiацiями в порожниш носа та навколоносових пазухах [1; 2; 4; 6; 7].
ЕтмоТдит, тобто запалення слизовоТ оболонки кл^ин фатчастого лабipинту, в процес якого iнодi залучаеться пеpiост та кiстковi стiнки, е од-жею iз найпошиpенiших форм риносинусит. Запальний процес, що розпочинаеться у фатчас-тому лабipинтi, досить часто розповсюджуеться на iншi навколоносовi пазухи та може стати причиною розвитку орб^альних та внутршньочере-пних ускладнень [1; 6].
В зв'язку з цим дослщження патогенезу гнш-ноТ стадiТ загострення хрожчного етмоТдиту яв-
ляе собою актуальний та перспективний напря-мок науково-практичних дослщжень.
Мета дослiдження
Визначення змш, якi виникають в слизовiй оболонц при гнiйнiй стади загострення хрожчного етмоТдиту.
Об'ект та методи дослвдження
Дослiдження морфологiчних змiн, як виникають в слизовiй оболонц при гнiйнiй стадiТ загострення хрожчного етмоТдиту, проводилось на операцшному матерiалi, який отримали у 16 оаб пiд час ендоскопiчних етмоТдотомш, проведених у ЛОР-вiддiленнi II мюькоТ ктжчноТ лiкарнi м. Полтави.
1з отриманого матерiалу за загальноприйня-тою методикою виготовляли гiстологiчнi препа-рати, як фарбували наступними гiстологiчними та гiстохiмiчними забарвленнями: гематоксилш-еозином, забарвленням за способом Маллор^ ШИК-реакцiя - аль^ановим синiм. В процесi iмуногiстохiмiчних дослiджень використанi моно-клональнi антитта до специфiчного маркера В-лiмфоцитiв та Тх похiдних - CD-20. Вивчення за-барвлених препаратiв проводилась на цифровому св^ловому мiкроскопi фiрми «Olympus BX-41» з використанням об'eктивiв *10, х20, *40, а Тх фотозйомка - на цифрову фотокамеру фiрми «Olympus C 4040».
Результати дослвдження та обговорення
За результатами власних пстолопчних дослн джень визначено, що при гншнш стади загострення хронiчного етмоТдиту структура багаторя-дного миготливого ештелш зберiгаeться лише в окремих дтянках, а у власному шарi слизовоТ оболонки спостер^аеться виражена дифузна лейко-плазмоцитарна шфтьтра^я. При цьому навколо пперемованих мiкросудин визначають-ся сегментоядернi нейтрофтьж лейкоцити iз свiтлою цитоплазмою та ядрами, що подтеж на
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
окремi сегменти. Поряд розташоваш еозинофти iз еозинофiльною зернистiстю в цитоплазму а також плазмоцити iз базофтьною цитоплазмою та ексцентрично розташованим ядром. Серед запальних шфшьтра™ зустрiчаються також по-одинокi лаброцити. 1х ядра мають бiльшi розмн ри, а цитоплазма мютить пiнистi структури.
В запальних шфтьтратах власного шару, що розташоваш пщ зонами росту багаторядного ми-готливого епiтелiю визначаеться подiбний кш-тинний склад. В самому ж епiтелiальному шарi зберiгаються лише поодинок келихоподiбнi кш-тини. В мiжклiтинних просторах мiж ними iнодi визначаються внутрiшньоепiтелiальнi макрофаги iз великими ядрами, що мiстять свптпий еух-роматин. Довгi i коротк вставнi епiтелiоцитiв не мають ч^ких контурiв. Базальна мембрана еш-телш набрякла. Пiд нею розташованi пперемо-ванi мiкросудини. Навколо останнiх визначаються чисельш лейко-плазмоцити, якi мiгрують через базальну мембрану та шфтьтрують весь епiтелiальний шар, iнодi виходячи на його вiльну поверхню.
Дослщження iз використанням гiстохiмiчного забарвлення ШИК-реак^я - альцiановим синiм свiдчать, що при гншнш стадп загострення хро-нiчного етмоТдиту в багаторядному миготливому ештелп спостерiгаеться виражена келихоподiбна трансформа^я. При цьому в цитоплазмi келихо-подiбних епiтелiоцитiв визначаються аль^ан-позитивнш гранули. Внаслiдок секрецп останнiх на втьнш поверхнi епiтелiю утворюеться вира-жений слизовий шар. На вщмшу вiд зон росту багаторядного миготливого ештелш, в цих дтя-нках ШиК-позитивна базальна мембрана пото-вщена. Це унеможливлюе мiграцiю клiтинних елемешпв iз запальних iнфiльтратiв, в епiтелiа-льний шар та вiдповiдно на його втьну поверх-ню (рис. 1).
Рис. 1. Слизова оболонка при гнЮнЮ стабП' загострення хрон1чного етмоТдиту: 1. - келихопод/бна трансформац1я
багаторядного миготливого еп1телю; 2. - альц!ан-позитивний слизовий шар на втьн1й поверхн1 еп1тел1ю; 3. -ШИК-позитивна базальна мембрана; 4. - запальн1 кл1тинн1 ¡нфтьтрати у власному шар!. Забарвлення ШИК-реакц1я -альцановим сишм. Зб. 40*10.
Проведет дослщження iз використанням п-стохiмiчного забарвлення за способом Маллорi визначили, що в миготливих кл^инах вщбува-еться десквама^я вшок. ^м того, в багаторяд-
ному миготливому ештелп спостер^аеться про-лiферацiя коротких i довгих вставних кштин. Останш розташоваш на потовщенш Маллорн позитивнiй базальнiй мембраш. Власний шар слизовоТ оболонки набряклий. У ньому визначаеться атка колагенових волокон темно-коричневого кольору, в якш розташоваш пооди-нок1 кл1тинш елементи (рис. 2).
Рис. 2. Слизова оболонка при гн1йн1й стадП' загострення хрон1чного етмоТдиту: 1. - миготлив/' кл1тини ¡з десквамо-
ваними вйками; 2. - прол1ферац1я вставних кл1тин; 3. -потовщена базальна мембрана; 4. - стка колагенових волокон у власному шарг, 5. - кл1тинн1 елементи у власному шар!.
Забарвлення за способом Маллорт Зб. 20*10. При великому збтьшенш св^лооптичного мь кроскопа в зонах росту багаторядного миготливого ештелш визначаеться набрякла, розпуше-на базальна мембрана. У власному шарi навколо мiкросудин розташоваш чисельш кл^инш ш-фтьтрати. Еозинофтьш лейкоцити мають сег-ментоподiбне ядро темно-фюлетового кольору та червону цитоплазму. Плазмоцити мютять ексцентрично розташоване ядро та базофтьну цитоплазму. ^м того, в шфтьтратах також зу-с^чаються лiмфоцитоподiбнi клiтини iз округлим ядром та невеликим общком цитоплазми навколо нього.
Отже, за результатами власних дослщжень можна дшти висновку, що при гншнш стадп загострення хрошчного етмоТдиту внаслщок вираже-ноТ келихоподiбноТ трансформаци збтьшуеться продукцiя та секрецiя рiдкого слизу. Разом з тим у власному шару що розташований пщ зонами росту багаторядного миготливого ештелш, утворюеться гншний ексудат, який проникае через розрихлену базальну мембрану на втьну поверхню ештелш. Там гншний ексудат змшу-еться iз слизом, внаслщок чого утворюеться гншний катар.
lмуногiстохiмiчнi дослщження з використанням специфiчного маркера В^мфоци^в, а також Тх похiдних - CD20 дозволили визначити клн тинний склад гншного ексудату в слизовiй обо-лонцi клiтин фатчастого лабiринту. Результати проведених дослщжень свщчать, що в багаторядному миготливому ештели спостер^аеться накопичення iмуноглобулiнiв, якi визначаються переважно в мiжклiтинних просторах мiж короткими i довгими вставними клiтинами. Вихiд iму-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
ноглобулiнiв в еытелш, очевидно, пов'язаний iз частковим руйнуванням базальноТ' мембрани. Пiд базальною мембраною розташований влас-ний шар iз чисельними мiкросудинами, що ма-ють звужений просвiт. В окремих судинах спо-стерiгаeться емiграцiя лейкоци^в за межi судин-ноТ стшки. Внаслiдок цього у власному шарi в подальшому утворюеться гнiйний ексудат. У ньому визначаються сегментоядернi лейкоцити, ядра який подтеы на окремi сегменти, а цитоплазма штенсивно забарвлюеться в темно-брунатний колiр. Плазмоцити мiстять ексцент-рично розташоване ядро та цитоплазму, що за-барвлюеться у свп"ло-брунатний колiр. Крiм того у гншному ексудатi також зустрiчаються лiмфо-цитоподiбнi клiтини iз ядром темно-брунатного кольору та вузьким общком цитоплазми навколо нього (рис. 3).
Рис. 3. Експреая CD20-позитивних кл1тин у слизов1й обо-лонц при гн1йн1й стадп загострення хрон1чного етмоТдиту: 1. - експреая в ептелп; 2. - розпушена базальна мембрана;
3. - М1груюч11з мкросудин CD20-позитивнi клтини. 1ГХ метод, додаткове забарвлення гематоксилном Маера.
Зб. 20*10.
Отже, проведен iмуногiстохiмiчнi дослщження свщчать, що у власному шарi утворюються осередки гншних шфтьтра^в. До складу остан-шх входять В^мфоцити, Т'х похщн - плазмоци-ди, а також сегментоядерн лейкоцити. В зв'язку з цим, при гншнш стади загострення хроычного етмоТдиту у власному шарi слизовоТ оболонки кл^ин фатчастого лабiринту вiдбуваеться ппер-ерпчна реакцiя негайного типу.
Власнi iмуногiстохiмiчнi дослiдження дозволили також з'ясувати основы мехаызми розвит-ку гншного катару при загостреннi хронiчного етмоТдиту. Так у гншних шфтьтратах власного шару визначаються еозинофтьы лейкоцити, ядра яких мають сегментарну будову та забарв-люються у темно-фiолетовий колiр. Цитоплазма цих клiтин мiстить дрiбнi темно-брунатнi грану-ли. Ядра плазмоци^в, як правило, розташованi ексцентрично, а в Т'х цитоплазмi визначаються св^ло-брунаты гранули. Крiм того в кл^инних iнфiльтратах спостерiгаються також поодинокi лаброцити. Останн за своТ'ми розмiрами значно бшьш^ а Т'х цитоплазма мютить гранули темно-брунатного кольору. Оды лаброцити мають збе-реженi контури цитоплазми, а в шших вона руй-нуеться, що супроводжуеться виходом гранул за межi клiтин.
Осктьки лаброцити, секретуючи медiатори запалення, безпосередньо шщшють запальний процес, то результати проведених дослщжень дозволяють дiйти наступний висновку. При гншному запалены внутрiшньоепiтелiальнi макрофаги спочатку фагоцитують бактерiальнi або вiруснi антигени. В подальшому утворен iмунологiчнi детермiнанти проникають у власний шар, де контактують iз лаброцитами, внаслщок чого розвиваеться алергiчна реапнова реакцiя. В результатi дегрануляцiï лаброцтчв вивiльняеться гiстамiн, серотонiн, а також ^i медiатори запалення. Останнi пщвищують про-никнiсть стiнок мiкросудин, що сприяе емiграцiï В-лiмфоцитiв. В подальшому iз В-лiмфоцитiв утворюються плазмоцити. Плазмоцити синтезу-ють iмуноглобулiни, якi можуть проникати через мiжклiтиннi простори багаторядного миготливого ештелш на його втьну поверхню, де входять до складу гншного катару. Отже, гншний катар, який утворюеться на поверхн слизовоТ оболонки uni-тин фатчастого лабiринту, складаеться iз слизу, нейтрофiльних та еозинофтьних лейкоцитiв, а також рiзних типiв iмуноглобулiнiв.
Висновки
1. При гншнш стади загострення хроычного етмоТдиту внутрiшньоепiтелiальнi макрофаги спочатку фагоцитують бактерiальнi або вiруснi антигени. Утворенi в результат фагоцитозу iмунологiчнi детермiнанти в подальшому проникають у власний шар, де контактують iз лаброцитами.
2. В результат дегрануляци лаброцитiв вивiльняються медiатори запалення, якi пiдвищують проникнiсть мiкросудин та сприяють утворенню у власному шарi гнiйних iнфiльтратiв, до складу яких входять В^мфоцити, Тх похщш -плазмоцити, а також сегментоядерн лейкоцити.
3. Плазмоцити синтезують iмуноглобулiни, якi через мiжклiтиннi простори ештелш проникають на його вiльну поверхню. Отже, гншний катар, який утворюеться на поверхн слизовоТ оболонки кл^ин фатчастого лабiринту складаеться iз слизу, нейтрофтьних та еозинофiльних лейкоци^в, а також iмуноглобулiнiв.
Перспективи подальших дослiджень. Дослн дження слизовоТ оболонки при гншнш стади загострення хроычного етмоТдиту дозволить з'ясувати основы мехаызми морфогенезу полн позного риносинуситу.
Л^ература
1. Пискунов Г.З. Клиническая ринология / Г.З. Пискунов, С.З. Пискунов. - М., 2002. - 390 с.
2. Пискунов С.З. Функциональная анатомия и хирургия носа и околоносовых пазух / [С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов, В.В. Хар-ченко и др.]. - Курск, 2004. - 115 с.
3. Пухлик С.М. Современные подходы к диагностие и лечению острого риносинусита / С.М. Пухлик // Здоров'я УкраТни. -2011. - № 4. - С. 46-47.
4. Bhattacharyya N.L. The role of infection in chronic rhinosinusitis / N.L. Bhattacharyya // Curr. Allergy Asthma Rep. - 2002. - V. 2, № 6. - P. 500-506.
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
5. Fokkens W.J. European Position Paper on Nasal Polyps 2007 / 7. Zacharek M.A.The role of allergy in chronic rhinosinusitis / M.A. W.J. Fokkens, V.J. Lund, J. Mullol [et al.] // Rhinology. - V. 45, Zacharek, J.H. Krouse // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Suppl. 20. - P. 1-139. Surg. - 2003. - V. 11, № 3. - P. 196-200.
6. Winstead W. Rhinosinusitis / W. Winstead // Prim. Care. - 2003. -V. 30. - P. 137-154.
Реферат
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЭТМОИДИТА Балинский В.А.
Ключевые слова: слизистая оболочка, гнойная стадия обострения хронического этмоидита.
В результате проведенных исследования установлено, что при гнойной стадии обострения хронического этмоидита внутриэпителиальные макрофаги сначала фагоцитируют бактериальные или вирусные антигены. В дальнейшем образованные в результате фагоцитоза иммунологические детерминанты проникают в собственный слой, где контактируют с лаброцитами. В результате дегрануля-ции лаброцитов высвобождаются медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость микрососудов и способствуют образованию в собственном слое гнойных инфильтратов, в состав которых входят В-лимфоциты, их производные - плазмоциты, а также сегментоядерные лейкоциты. Плазмо-циты синтезируют иммуноглобулины, которые через межклеточные пространства эпителия проникают на его свободную поверхность. Таким образом, гнойный катар, который образуется на поверхности слизистой оболочки клеток решетчатого лабиринта, состоит из слизи, нейтрофильных и эозинофиль-ных лейкоцитов, а также иммуноглобулинов.
Summary
PATHOMORPHOLOGY OF PURULENT EXACERBATION OF CHRONIC ETHMOIDITIS Balinskiy V.O.
Keywords: mucosa, exacerbation, chronic purulent ethmoiditis.
The findings of our research have shown that in acute stage of chronic purulent ethmoiditis the intraepithelial macrophages first phagocytize bacterial or viral antigens. Further immunological determinants resulted from phagocytosis penetrate through own mucosa layer, where they come in touch with labrocytes. Then degranulation of labrocytes leads to the release of inflammatory mediators, which increase the permeability of microvessels and contribute to the formation of purulent infiltration in the own layer of mucosa, consisting of B-lymphocytes and their derivatives - plasmocytes and segmentonuclear leukocytes. Plasmocytes synthesize immunoglobulins, which through the intercellular spaces of the epithelium penetrate into its free surface. Thus, purulent catarrh, which is formed on the surface of mucosa of ethmoidal labyrinth cells, consists of mucus, neutrophilic and eosinophilic leukocytes, and immunoglobulins.
УДК 615.217.34: 547.419: 547.419: 577.165.32 Варбанець О.1.
ВПЛИВ НОВОГО КСИЛАРАТНОГО КОМПЛЕКСУ ГЕРМАН1Ю (IV) З 1ОНАМИ КАЛ1Ю НА ХРОН1ЧНУ СУДОМНУ АКТИВН1СТЬ ЗА УМОВ К1НДЛ1НГУ У МИШЕЙ
Одеський нацюнальний медичний уыверситет
Метою нашщог роботи була оцтка протисудомног активност1 нового комплексу ксигерма-3 на моделях хротчног судомног активност1 - електростимуляцшного (корнеального) i хiмiчного (пентиленететразолового) ктдлингу. Виявлено, що сполука бис(^-ксиларато) дигидроксодигер-манат (IV) калiя - ксигерм-3 за цих умов достовiрно зменшуе частоту виникнення i ттенсив-тсть проявiв судомного синдрому як в умовах розвинутого киндлингу, так i тд час ктдлтга, що розвиваеться, а також подовжуе латентний перюд прояву перших судом (у порiвняннi з референс-препаратами - карбамазепином, вальпроевою кислотою i левтирацетамом), iнтенси-втсть яких залежить вiд дози.
Ключовi слова: ксигерм-3, судомна активнють, кшдлинг. Вступ
Незважаючи на наявнють велико!' ктькосп експериментальних моделей ептепси, викорис-товуваних як для дослщження патоф1зюлопчних механ1зм1в розвитку ептептично! активност (ЕпА)
[1], так i проведення фармаколопчних дослщжень
[2], юнують усього ктька моделей хроычного епн лептичного синдрому [3]. Останн можна подтити на моделi ептептичного синдрому, вщтвореы з допомогою електричних або хiмiчних впливiв, ге-нетичн та in vitro моделi [2]. Моделями, що най-
бтьш широко використовуються для скриншгу протисудомноТ дм нових сполук в умовах доклУ-чних дослщжень, е електростимуляцшнимй (ЕС) та хiмiчний кшдлшг [4]. Кшдлшг являе собою феномен виникнення та прогресуючого зростання електрографiчних та поведшкових проявiв судомного синдрому у вщповщь на первинно пщпоро-говi електричн або хiмiчнi стимули за умов Тх ба-гаторазового пред'явлення [5].
Враховуючи необхщнють довготривалоТ оперативно!' пщготовки кожноТ тварини та ТТ невелик розмiри, на сьогодн використання класичноТ мо-
