CC BY
52
64.88+3,32
60,73+2,76
I группа II группа III группа
Рис.2. Интраоперационные показатели ЧСС (р<0,005)
Т575+7
I группа II группа III группа
Рис.3. Сроки начала эпителизации раны (р>0,005)
Таблица
Изменение сердечного ритма и проводимости у исследуемых групп больных в динамике терапии
Этап Нарушение сердечного ритма и проводимости I группа II группа III группа
До хирургического вмешательства синусовая тахикардия 1 (1,8%)
сино-аурикулярная блокада
мерцательная аритмия 5(4.6%) 4(3.7%) 3(2.8%)
Л-У блокада 1(1.7%)
блокада левой ножки пучка Гиса (2%)
желудочковая экстрасистолия
фибрилляция желудочков 1(1.7%)
После хирургического вмешательства в течении 3 суток Нарушение сердечного ритма и проводимости I группа II группа III группа
синусовая тахикардия - 5 (14,8%)
сино-аурикулярная блокада - -
мерцательная аритмия 2(1.9%) 4(3.7%) 7 (6.5%)
Л-У блокада - -
блокада левой ножки пучка Гиса 2(1.9%) -
желудочковая экстрасистолия - -
фибрилляция желудочков - 1(1.07%)
При оценке репаративных процессов, наиболее раннее начало эпителизации отмечалось в I группе на 7-8 сутки после оперативного вмешательства.
Во II группе начало эпителизации раны отмечалось на 1012 сутки.
В III группе начало эпителизации на 14-16 сутки, причем трем пациентам потребовалось проведение повторных хирургических операций.
Исследование ЭКГ в динамике терапии показало, что нарушения ритма у пациентов получающих пролонгированную блокаду седалищного нерва, возникают реже чем в других груп-пах(р>0,005).
В табл. представлено изменение сердечного ритма у геронтологических больных с СДС до хирургического лечения, ин-траоперационно и в раннем послеоперационном периоде.
Выводы:
1. При проведении пролонгированной блокады седалищного нерва отмечается более комфортное течение раннего послеоперационного периода: отмечается снижение потребности ведения дополнительных антиноцицептивных препаратов по сравнению с группами получавшими непролонгированную блокаду и ТВА на фоне стандартной терапии.
2. У пациентов получавших пролонгированную блокаду отмечается: улучшение показателей локального кровообращения нижних конечностей, достоверное снижение числа повторных хирургических вмешательств и более раннее начало эпителиза-ции раны.
3. Отсутствие влияния анестезиологического пособия на изменения сердечного ритма и проводимости.
4. При использовании данного метода анестезиологического пособия отмечается низкий риск осложнений у пациентов с наличием сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.
Литература
1. Карпенко, А.С. Анестезиологическое пособие оперативных вмешательств у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей // А.С.Карпенко, В.Н.Синельникова, В.П. Корчат, А.П. Гончарова.- Клиническая хирургия.- 2001(8).- С. 19-22
2. Синдром диабетической стопы. / И.В.Гурьева [и др.]// Методические рекомендации.- М., 2000
3. Дедов, И.И. Диабетическая стопа / И. И.Дедов,
О.В.Удовиченко, Г.Р.Галстян.- М Практическая медицина, 2005.176 с.
4. Миленькая, Т.М. Сахарный диабет: Ретинопатия / Т.М. Миленькая, И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- Медицина, 2001 Библиотека практикующего врача.- 176 с.
5. Abolfazl Shojaiefard, Zhamak Khorgami? And Bagher Lari-jani Independent risk factors for amputation in diabetic foot// Int J Diabeties Dev Ctries/2008 Apr-Jun, 28(2)
6. Min-Woong Sohn? Rodney M. Stuck, Michael Pincur, Todd A. Lee, and Elly Budiman - Mak Lower - Extremity Amputation Risk After Charcot Arthroathy and Diabetic Foot Ulcer // Diabeties Care.2010 January; 33(1)
7. American Sosiety of Anesthesiologists Task Force on Republic Anesthesia. Practice guidelines for obstetric anesthesia: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia // Anesthesiology.2007; 106: 843-863.
8. Kin sella, SM. A prospective audit of regional anaesthesia failure in 5080 caesarean sections / S.M. Kinsella // Anesthesia.-2008.- 63.- P. 822-832.
УДК 612.46+572.7:616-003.821.001.6
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОЙ МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АМИЛОИДОЗА НЕФРОПАТИЧЕСКОГО ТИПА У ЗОЛОТИСТЫХ СИРИЙСКИХ ХОМЯКОВ
З.А. КИСИЕВА, Т.В. ЗАКС, К.М. КОЗЫРЕВ
ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия » Министерства здравоохранения России,
ул. Пушкинская, 40, г. Владикавказ, 362019
Аннотация: впервые получена модель системного (полиорганного) амилоидоза методом подкожного однократного введения золотистым сирийским хомякам нативной овечьей плазмы из расчета 0,025 мл/г массы тела в течение 30 дней эксперимента, которая в отличие от прототипов амилоидогена, обладает наибольшими антигенными свойствами.
Совокупность существенных признаков системного амилоидоза нефропатического типа, характеризующих сущность полученной экспериментальной модели, не известна, что позволяет сделать вывод о ее соответствии критерию «новизна».
Предложенный способ является одним из самых эффективных, экономически выгодных, быстро воспроизводимых и простых, так как для достижения положительного результата, достаточно одноразового введения животным овечьей плазмы. Установлено, что применение овечьей плазмы в качестве амилоидогена сопровождается альтеративными, дисциркуляторными и некробиотическими изменениями во всех изучаемых органах: селезенке, почках, сердце, печени, толстой кишке.
Ключевые слова: экспериментальный амилоидоз, новая модель, полиорганная патоморфология.
PATHOMORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF A NEW MODEL OF EXPERIMENTAL AMYLOIDOSIS OF NEPHROPATHY TYPE IN
THE GOLDEN SYRIAN HAMSTERS
Z.A. KISIEVA, T.V. ZAKS, K.M. KOZYREV
North Ossetian State Medical Academy Russia, 362019, Vladikavkaz, Pushkinskaya st., 40
Abstract: model system (organ) amyloidosis was first obtained by a single subcutaneous injection of native plasma of sheep in the calculation
0.025 ml / g body weight for 30 days in the Syrian golden hamsters in the experiment. Plasma of sheep has a greater antigenic properties unlike the prototypes substances that causing model of amyloidosis.
Set of essential features of systemic amyloidosis of nephropathy type , which characterizes the nature of the resulting experimental model - is not known, so it can be concluded about its originality.
This method is one of the most efficient, cost-effective, fast, and simple reproduced, because to achieve a positive result, it is enough disposable administration to plasma of sheep. Found that the use of plasma sheep as a substance that causes the model of amyloidosis is accompanied by discirculatory and necrobiotic changes in all of the studied organs: spleen, kidney, heart, liver, and colon.
Key words: experimental amyloidosis, a new model, multiple organ pathology.
В последние два десятилетия нефропатический тип системного (полиорганного) амилоидоза вызывает значительный интерес у исследователей в связи с эго учащением [2,4,6,10].
В этом контексте, наряду с десной и толстой кишкой, биопсия почки считается одним из важных методов прижизненной диагностики амилоидоза, особенно ранних его стадий, которая подтверждает амилоидоз в 87-100% случаев [3,5,7,9]. Ценность биопсии слизистой оболочки толстой кишки при амилоидозе хорошо известна, она позволяет подтвердить амилоидоз в 70% случаев, причем результативность ее достаточно высока как при первичном, так и вторичном амилоидозе [15,16,17]. В последнее время для этой же цели довольно широко используют биопсию десны [5,14].
Подчеркивая значимую ценность биопсии различных органов и тканей для диагностики амилоидоза, следует отметить, что выбор органа для биопсии при подозрении на амилоидоз производится после установления его морфологического типа. Например, при периретикулярном первичном, вторичном и наследственном амилоидозе, приоритет биопсии почки и слизистой оболочки толстой кишки является неоспоримым, при периколлаге-новом (обычно первичном) амилоидозе наряду с биопсией почки, рекомендуется исследование десны, языка, скелетной мышцы, кожи [8,11,12,13].
Обладая химической инертностью и иммунологической толерантностью, амилоид безудержно накапливается в различных органах и системах, вызывая в них необратимые органоспецифические структурные изменения, мало поддающиеся лечению.
Сложность патогенеза, многообразие висцеральных проявлений, трудность диагностики, малая эффективность терапии достаточно убедительно свидетельствуют об актуальности проблемы амилоидоза в целом и нефропатическом его типе в частности, что, в конечном итоге, является веским аргументом необходимости комплексного изучения процесса. В этом контексте создание новой экспериментальной модели нефропатического типа системного амилоидоза и поиск лекарственных средств для ее профилактики и лечения вызывают значительный интерес.
Цель исследования — создать новую экспериментальную модель нефропатического типа системного амилоидоза с применением впервые для этой цели нативной овечьей плазмы, обладающей в отличие от примененных ранее амилоидогенов более высокими антигенными свойствами и изучить структурные характеристики результатов исследования.
Материалы и методы исследования. Классический способ моделирования экспериментального амилоидоза, заключается во введении белым мышам через день по 0,5 мл 5% казеината натрия подкожно в течение 60 дней. Недостатком его является то, что приготовление раствора казеината связано с определенными сложностями, такими как поиск чистого казеина, необходимость растворения его точной навески в кипящем 0,25% растворе гид-
роокиси натрия, фильтрование, стерилизация, хранение. Готовый раствор казеината натрия имеет щелочную реакцию, высокое содержание натрия, что резко ограничивает применение данной модели при исследовании функционального состояния почек, системы кровообращения, минерального обмена и других показателей, связанных с влиянием натрия и его определением. Также известен способ моделирования экспериментального амилоидоза у животных (патент РФ на изобретение № 2269825, Заалишви-ли Т.В., Козырев К.М.от 20.02.2009 г.) заключающийся во введении белым мышам через день по 1 мл нативного яичного альбумина подкожно в течение 30 дней эксперимента.
Недостатком прототипа является то, что белые мыши являются мелкими животными, что значительно усложняет исследование функционального состояния различных систем экспериментальных животных. Учитывая то, что у белых мышей объем получаемой крови после декапитации не превышает 1,0 мл, затрудняется ее использование для нужд биохимических и патофизиологических исследований. Также затруднено исследование функционального состояния почек из-за малых физиологических объемов и анатомических размеров, а также сложность и длительность воспроизведения модели амилоидоза.
За прототип нами взят способ моделирования экспериментального амилоидоза у животных (патент РФ на изобретение № 2347279, Пухова И.У., Козырев К.М., Брин В.Б. от 27.09.2007 г.),заключающийся во введении сирийским хомякам нативной свиной плазмы через день подкожно, из расчета 0,025 мл/г массы тела в течение 60 дней эксперимента. Недостатком прототипа является то, что в эксперименте используется свиная плазма, обладающая меньшей антигенностью и вводимая длительно в течение 60 дней.
Предлагаемый способ отличается от выше изложенных прототипов тем, что для моделирования нефропатического типа системного амилоидоза впервые используется нативная овечья плазма, обладающая наибольшими антигенными свойствами, чем предыдущие амилоидогены. Этот способ моделирования изучаемого процесса заключается во введении сирийским хомякам белкового препарата подкожно через день из расчета 0,025 мл/г массы тела, и отличается тем, что в качестве белкового препарата животным вводят нативную овечью плазму в течение 30 дней эксперимента.
Данный способ является эффективным, экономически выгодным и легко воспроизводимым. По имеющимся у авторов сведениям, совокупность существенных признаков, характеризующих сущность данной модели, не известна, что позволяет сделать вывод о ее соответствии критерию «новизна».
Нативная овечья плазма получается из крови овец, забиваемых на бойне. Кровь из сонной артерии собирается в стерильный сосуд с предварительным добавлением гепарина из расчета 5000 Ед/л крови. Сосуд накрывается стерильной полиэтиленовой крышкой. Стабилизираванная кровь разливается в центрифужные
пробирки и центрифугируется при скорости 2500 оборотов в минуту в течение 15 мин. Далее полученная плазма собирается с помощью стерильного шприца емкостью 20 мл и разливается в пластиковые пробирки и замораживается при температуре -10° С. Перед проведением инъекций плазма размораживается при температуре 30° С.
По истечении времени эксперимента (1 мес.) животные забиваются под наркозом. Морфологическому исследованию на предмет выявления амилоидоза подвергаются внутренние органы. Образцы тканей фиксируются в 10% нейтральном формалине, с последующим приготовлением парафиновых срезов толщиной 5-6 микрон. Срезы окрашиваются гематоксилином и эозином, конго красным. Изучение срезов проводится в проходящем свете при помощи микроскопа Микмед-1 под увеличением х 80, х 200, x400.
Объектом исследования послужили 40 золотистых сирийских хомяков - самцов массой 90-110 г., получавших методом подкожных инъекций, нативную овечью плазму из расчета
0,025 мл/г массы тела животного через день подкожно в течение 60 дней, после чего животные забивались с целью оценки возможных морфологических изменений. Материал фиксировался в 10% растворе нейтрального и кислого формалина, заливался в парафин по общепринятой методике, изучались срезы толщиной 5-6 мкм. Дополнительно исследовались сердце, печень, селезенка, толстая кишка.
В работе применены следующие морфологические методы: окраска срезов гематоксилином и эозином; выявление коллагеновых волокон по Маллори; импрегнация ретикулярной стромы по Футу; окраска фибрина по Вейгерту, липидов - суданом III и IV; реакция Фельгена на ДНК; ШИК- реакция, как метод выявления гликогена и соединений белка с углеводами; окраска гликозами-ногликанов толуидиновой синью; прямые методы идентификации амилоида (конго красный, флуорохромы тиофлавин-T, тиа-зиновый красный). Использован количественный метод оценки амилоидположительных структур [1] по Г.Г.Автандилову (2002).
Данные исследования математически обрабатывались методом вариационного анализа с применением критерия «t» Стью-дента. Обработка, расчеты и построение графиков производились на ЭВМ Pentium-3 с помощью компьютерных программ «Statistica 5.1» и «Microsoft Excel 2003».
Результаты и их обсуждение. При подкожном введении нативной овечьей плазмы в течение 60 дней в дозе 0,025 мл/г массы тела у животных получен нефропатический тип системного амилоидоза (средняя площадь амилоидположительных структур - 11,1±1,1%) с поражением селезенки (рис. 1.), почек (рис.2), печени (рис.3), миокарда (рис. 4).
Более раннее и преимущественное отложение амилоида наблюдалось в селезенке, что является патоморфологическим маркером начального этапа генерализации процесса, позднее амилоид обнаруживался в почках, печени, миокарде. Полученная в результате исследования соматическая последовательность отложения фибриллярных белков амилоида, возможно, объясняется степенью органоспецифической «насыщенности» указанных органов волокнистыми и клеточными элементами гематогенного и гистиогенного генеза, в частности лимфоидной тканью, ответственной за иммунологический статус.
Существует мнение, что при определенных условиях, эндо-телиально-макрофагальная система и клетки лимфоидной ткани могут выступать в роли амилоидобластов и амилоидокластов [4]. Важным морфологическим признаком отличия амилоидокластов (макрофагов, резорбирующих амилоид) от амилоидобластов (клеток, синтезирующих амилоид), являлось уменьшение отложения амилоида, или, нередко, полное его отсутствие вблизи амилоидокластов, проявляющееся в виде перицитарного просветления и, при этом, значительного накопления амилоидполо-жительных структур в цитоплазме амилоидокласта -достоверный критерий фагоцитарной активности [5]. Для амилоидобластов феномен перицитарного просветления не характерен, более того, вокруг них и внутриклеточно, постоянно выявлялись конгофиль-ные субстанции различной степени измельченности, служившие доказательством синтетической активности клеток [6,7].
Все это объясняет преимущественное отложение фибриллярных белков амилоида при модели нефропатического типа экспериментального амилоидоза в стромально-сосудистых структурах селезенки, почек, миокарда, печени.
В селезенке амилоид откладывался преимущественно в стенках центральных артерий и в периферических отделах лимфоидных фолликулов в виде конгофильных концентрических тяжей (рис.1), которые постепенно распространялись на межфол-ликулярное стромально-сосудистое пространство.
В почках выраженными амилоидположительными свойствами обладали, прежде всего, приносящая и выносящая артерио-лы, сосудистый клубочек с гликокалексом (рис.2 и 2 ”а”), мезан-гиоциты, клубочковая капсула, базальная мембрана почечных канальцев всех отделов нефрона, соединительнотканная строма, магистральные сосуды и не относящиеся к структурной организации нефрона, сосуды микроциркуляторного русла коркового и мозгового слоев.
В подтверждение функциональных метаболических изменений маркеров амилоидзависимой эндотелиальной дисфункции, гистоструктурному анализу подверглись все составляющие мик-роциркуляторного русла почек: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, микропериваскулярий (межка-пиллярные пространства).
Данные показали, что на полученной модели нефропатиче-ского типа экспериментального амилоидоза стенки указанных коллекторов системы микроциркуляции и их бифуркаций резко утолщены за счет склероза и гиалиноза, местами разрыхлены, неравномерно конгофильны. Отчетливо отмечаются признаки плазматического пропитывания стенок, очагового фибриноидного набухания и фибриноидного некроза (характерные гистохимические и морфологические проявления стромально-сосудистого диспротеиноза, к которому относят и амилоидоз), просветы сосудов сужены, вплоть до полной облитерации. Клетки эндотелия сосудистых клубочков и микроциркуляторного русла мелкие, с такими же мелкими гиперхромными ядрами и узкой полоской цитоплазмы, различной конфигурации и различных причудливых форм, плотно сращенных с базальной мембраной.
Рис.1. Микропрепарат. Селезенка. Отложение амилоида в фолликулах (1) («саговая селезенка») и строме органа (2). Окр. конго красным. х400.
Пространства между эксфолированными эндотелиоцитами резко расширены, разрыхлены, обильно пропитаны плазменными белками. Периваскулярные пространства отечные, расширены, содержат конгофильные и метахромазирующие мелкозернистые субстанции, вероятнее всего, гликозаминные и белковые плазменные компоненты, патогенетический механизм которых связан с плазморрагическим пропитыванием стенок сосудов. Венулы резко полнокровны, стенки их варикозно расширены, образуя тонкостенные звездчатые полости, содержащие тромботические массы.
Конгофилия отмечалась и в базальной основе чашечек и лоханок почек. Эпителий, преимущественно проксимальных и дистальных канальцев, содержал мелкодисперсные конгофиль-ные включения, в просвете канальцев определялись рыхлые и плотные конгофильные белковые массы. Примечательно, что конгофилией обладали только плотные белковые массы, видимо, содержащие оба основных (Р-и Б) компонента амилоида.
В миокарде амилоид обнаруживался чаще всего в перива-скулярной соединительной ткани, в стенках артерий среднего и крупного калибра, подверженных очаговой дистрофии и фибриноидному некрозу. Отложения конгофильных аномальных структур в интиме коронарных артерий сопровождались резким суже-
нием их просвета и тромбозом. В местах выпадения амилоидных фибрилл, кардиомиоциты теряли поперечную исчерченность (рис. 3), подвергались атрофическим изменениям и развитием очагового кардиосклероза - патогенетические звенья сердечной недостаточности и ранней гибели хомяков.В этих случаях, в пик-нотичных ядрах и цитоплазме кардиомиоцитов отмечалось резкое снижение или полное исчезновение ДНК, РНК и гликогена, тогда как в кардиомиоцитах животных, получавших мелаксен, выявлено лишь незначительное снижение указанных клеточных структур. В мышечных клетках сердца, находящихся в состоянии регенерационной гипертрофии, обнаруживаемых на границе с амилоидно-измененными и атрофичными кардиомиоцитами, содержание ДНК, РНК и гликогена, по сравнению с нормой, не менялось, или даже несколько увеличивалось.
Рис. 2. Микропрепарат. Почка. Интенсивная конгофилия сосудистых клубочков (1) и базальных мембран канальцев (2).
Окр. конго красным. х 400.
Рис. 2”а”. Микропрепарат. Почка. Конгофильные субстанции в цитоплазме нефроцитов (стрелки) проксимальных и дистальных канальцев. Окр. конго красным. х400.
Рис.3. Микропрепарат. Миокард. Конгофилия, гомогенизация, фрагментация и распад, исчезновение поперечной исчерченности кардиомиоцитов (стрелки). Окр. конго красным. х400.
Окр. конго красным. хб00.
В эндокарде отложения амилоида в основном преобладали в эластическо-мышечном слое, тогда как в миокарде они находились в связи с кардиомиоцитами и сосудами, что способствовало
сужению и облитерации их просвета, периваскулярному выпадению и формированию на месте сосудов амилоида. В эпикарде стромальные очаговые отложения амилоида нередко находились в тесном контакте с сосудами системы микроциркуляции: прека-пиллярами, капиллярами, посткапиллярами, венулами.
Рис. 4. Микропрепарат. Печень. Отложение амилоида в стенке крупного сосуда (стрелки). Окр. конго красным. х400.
В печени, на фоне выраженной мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии и очагового некроза гепатоцитов, отложения амилоида обнаруживались преимущественно в адвентиции доль-ковой центральной вены, межбалочных пространствах и синусоидах печеночной дольки, вокруг триад и по ходу портальных трактов, в стенках артериальных и венозных сосудов практически всех калибров (рис.4) в сочетании с умеренной конгофилией желчных протоков на фоне выраженных холестазов.
Выявленные изменения в системе микроциркуляции, характерные для нефропатического типа экспериментального амилоидоза, полученного в результате применения в качестве амилоидо-гена нативной овечьей плазмы, сопровождались существенными структурными нарушениями метаболического гемостаза.
Идентичные стромально-сосудистые и клеточные иммунные реакции наблюдались в деснах и субмукозных пространствах толстой кишки экспериментальных животных, т.е в тканях и органах которые традиционно считаются основными анатомическими объектами прижизненной диагностики амилоидоза.
Выводы:
1. Предложенный новый способ моделирования экспериментального генерализованного амилоидоза нефропатического типа у золотистых сирийских хомяков отличается от прототипов тем, что для этой цели используется нативная овечья плазма, обладающая наибольшими антигенными свойствами при подкожном введении животным из расчета 0,025 мл/г массы тела в течение 30 дней эксперимента.
2. Введение нативной овечьей плазмы приводит к развитию системного (полиорганного) амилоидоза нефропатического типа у золотистых сирийских хомяков с преимущественным поражением селезенки, почек, печени, миокарда и толстой кишки в течение 30 дней эксперимента.
3. Сочетание существенных признаков системного милои-доза нефропатического типа, характеризующих сущность полученной экспериментальной модели, не известна, что позволяет сделать вывод о ее соответствии критерию «новизна».
4. Совокупность признаков, характеризующих сущность экспериментальной модели генерализованного амилоидоза нефро-патического типа, в принципе может быть использована в медицине с получением результата, заключающегося в эффективном, экономически выгодном и быстро воспроизводимом способе.
Литература
1. Автандилов, Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов.- М.: Медицина, 2002.- 240 с.
2. Беликова, А.Т. Влияние галавита на функциональноморфологическое состояние почек, перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему при нефропатическом типе генерализованного амилоидоза / А.Т.Беликова, В.Б.Брин, Т.В.Закс, К.М. Козырев // Кубанский научный медицинский вестник.-
2012.- № 3.- С. 30-36.
3. Габуева, А.А. Функционально-морфологическая характеристика и экспериментальная профилактика развития модели генерализованного амилоидоза у крыс. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук / А. А. Габуева.- Владикавказ, 2011.- 22 с.
4. Габуева, А. А. Влияние сульфидной минеральной воды «Редант-4Р» на функцион. состояние почек при нефропатическом типе генерализованного амилоидоза / А.А.Габуева, В.Б.Брин, К. М. Козырев // Владикавказский медико-биологический вестник.- 2009-2010.- Т.К.- С.101-104.
5. Закс, Т. В. Патогистологическая характеристика экспериментального амилоидоза у золотистых сирийских хомяков. Влияние мелаксена / Т.В.Закс, В.Б.Брин, А.Т.Беликова, К.М. Козырев // Вестник новых медицинских технологий.- Тула, 2012.-Т. XIX.- № 3.- С. 151-154.
6. Заалишвили, Т.В. Функционально-морфологический анализ экспериментальной модели амилоидоза почек у мышей. Влияние монотерапии милдронатом. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук / Т.В. Заалишвили.- Владикавказ, 2005.- 21 с.
7. Заалишвили, Т.В. Способы моделирования амилоидоза у экспериментальных животных / Т.В.Заалишвили, К.М. Козырев //Успехи современного естествознания.- 2005.- №.2.- С.78-79.
8. Козырев, К.М. Морфобиохимические особенности р-амилоидозов мозга у долгожителей / К.М.Козырев, С.П.Сяткин, Т. Т. Березов // Вестн. РАМН.- 2002.- № 7.- С. 3-9.
9. Козырев, К.М. Патогенез и клинико-морфологические особенности нейродегенеративных заболеваний у долгожителей различных климатических районов Северного Кавказа /
К. М. Козырев, З. Р. Тутаева //Вестник новых медицинских технологий.- 2005.- T.XII.- №3-4.- С.120-124.
10. Пухова, И.У. Влияние янтарной кислоты на функциональное состояние почек при нефропатическом типе генерализованного амилоидоза / И.У.Пухова, В.Б.Брин, К.М. Козырев //Вестник МАНЕБ.- 2008.- Т.14.- №3.- С.34-37.
11. Теория и практика восстановительной медицины. (Монография). - Т. I / А.А. Хадарцев [и др.].- Тула-Москва, 2004.248 c.
12. Acceleration of murine AA amyloidosis by oral administration of amyloid fibrils extracted from different species / D. Cui [et al.]// Pathol. Int.- 2002.- Vol. 52.- N 1.- P. 40-45.
13. Goettea, A. Atrial amyloidosis and atrial fibrillation: a gender-dependent “arrhythmogenic substrate”? / A.Goettea, C.Roecken //European Heart Journal.- 2004.- 25.- P. 1185-1186.
14. Risk Stratification in Cardiac Amyloidosis: Novel Approaches / A.V. Kristen [et al.] // Transplantation. 80(1S) Supplement: S151- S155, September 27, 2005.
15. Kyle, R.A. Value of rectal biopsy in the diagnosis of primary systemic amyloidosis / R.A.Kyle, R.J.Spencer, D.C.Dahlin.- Am. J. Med. Sci., 1966.- Vol. 251.- P. 501-506.
16. Roecken, C. Pathology, diagnosis and pathogenesis of AA amyloidosis / C.Roecken, A. Shakespeare // Virchows Arch. (2002) 440:111-122 DOI 10.1007/s00428-001- 0582-9.
17. Proteolysis of serum amyloid A and AA amyloid proteins by cysteine proteases: cathepsin B generates AA amyloid proteins and cathepsin L may prevent their formation / C.Roecken [et al.]//Ann. Rheum. Dis. 2005; 64:808-815.doi: 10.1136/ard. 2004.030429. November, 2004.
УДК 615.851.131.1
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТРЕТ ЛИЦ С ПОСТСТРЕССОВЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
И.А.БОКОВА, Л.Г. АГАСАРОВ, С.А. РАДЗИЕВСКИЙ ФГБУРНЦ «Медицинская реабилитация и курортология» Минздрава России, Москва, Борисоглебский пер., 9
Аннотация: в работе были сопоставлены психологические характеристики лиц, подвергающихся воздействиям экстремальных факторов - ликвидаторов Чернобыльской аварии (1-ая группа) и сотрудников силовых ведомств России, неоднократно участвующих в служебно-боевом применении.
При этом у большинства лиц 1 группы психотравмирующие переживания проявляются значительно позже, под влиянием нарастающих медико-социапьных проблем. Особенностью этих нарушений является ранняя хронизация с присоединением разнообразных нейросо-матических и иммунологических расстройств, органической окраски симптоматики.
Во 2 группе доминировали пониженное настроение, депрессия, чувство одиночества, некая притупленность эмоций, а также немотивированная бдительность и подозрительность. В 2/3 наблюдений отмечались нарушения памяти и концентрации внимания, трудности сосредоточения, особенно в социально-значимых ситуациях. Повышенная тревожность проявлялась как в психической сфере, так и на физиологическом уровне, преимущественно в виде повышенного артериального давления.
В ходе исследования подтверждены различия в психологическом статусе больных с постстрессовыми расстройствами различного генеза, определяя в дальнейшем дифференциацию лечебных программ.
Ключевые слова: постстрессовые расстройства, астенический синдром, расстройства сна
PSYCHOLOGICAL PORTRAIT OF THE PERSONS WITH POST-STRESS DISORDERS OF VARIOUS GENESIS
I.A.BOKOVA, L.G.AGASAROV, S.A. RADZIEVSKIУ
"Medical Rehabilitation and Balneology” Russian Ministry ofHealth
Abstract: the psychological characteristics of persons exposed to extreme factors - the liquidators of the Chernobyl accident (first group) and members of the security agencies of Russia, has repeatedly engaged in service and combat use were compared in the paper. In the 1-st group the traumatic disorders reveal itself later because of medico-social problems. A feature of these disorders is the early chronization of various neurosomatic and immunological disorders with organic symptoms.In the second group it is established the low mood,the depression, the loneliness, some blunted emotions and unmotivated vigilance and suspicion. In 2/3 cases were observed the memory and concentration disorders, difficulty concentrating, especially in socially important situations. Increased anxiety manifests as mental health problems, and in the physiological level, mainly in the form of high blood pressure. The differences in the psychological status of the patients with post-stress disorders of various origins were confirmed and the differentiation of treatment programs was defined.
Key words: post-stress disorders, asthenic syndrome, sleep disorders.
Контингент лиц, подвергающихся воздействиям экстремальных факторов, продолжает неуклонно расширяться [1,2]. Драматическим примером и подтверждением этого являются ликвидаторы Чернобыльской аварии, у которых, согласно статистическим данным, констатируется ежегодный рост психических и поведенческих расстройств [2,7,8] В частности, спустя 10 лет с
момента аварии психическое состояние у двух третей ликвидаторов соответствовало посттравматическому стрессовому расстройству [3]. Другой, несомненно, показательной группой, являются сотрудники силовых ведомств России, неоднократно участвующие в служебно-боевом применении. Данный контингент также демонстрирует отчетливые и устойчивые нервно-
