CC BY
49
ного согласно технике проведения подводного вытяжения позвоночника и включали «Биоптрон» в течение 30 минут.
Результаты и их обсуждение. Анализ результатов лечения I контрольной группы больных выявил улучшение с патологией позвоночника только до 47%, без изменений до 57% и ухудшение у 8% больных. С заболеваниями тазобедренных и коленных суставов улучшение до 46%, без изменений до 60%, ухудшение у 12% больных.
Анализ результатов лечения II группы больных выявил улучшения по сравнению с контрольной группой: с патологией позвоночника до 60%, без изменений до 49%, ухудшение у 3%; с заболеваниями тазобедренных и коленных суставов улучшение до 57%, без изменений до 48%, ухудшение до 1% больных.
Анализ результатов лечения III группы больных выявил значительное улучшение с патологией позвоночника до 98%, без изменений до 6%, ухудшений нет; с заболеваниями тазобедренных и коленных суставов улучшение до 90%, без изменений до 15% больных, ухудшений нет.
Заключение. Результаты исследования указывают на высокую эффективность лечения подводного вытяжения с фототерапией позвоночника и суставов нижних конечностей, что является основанием широкого их применения в комплексной терапией больных с вертеброгенной нейропатией и патологией тазобедренных и коленных суставов.
Литература
1. Бицоев, В.Д. Устройство для лечения позвоночника /В.Д. Бицоев// Патент на полезную модель №»103300.- Бюл. № 10 от 10.04.2010 г.
2. Бицоев, В.Д. Устройство для подводного вытяжения позвоночника / В.Д. Бицоев // Патент на изобретение №»2193383.- Бюл. № 33 от 27.11.2002 г.
3. Бицоев, В.Д. Изучение эффективности восстановительных технологий посредством воды, обработанной электромагнитными полями / А.М. Бицоев, А.М. Горбунов //Владикавказский медико-биологический вестник.- 2010.- Т. X.- №17.- С. 28-35.
4. Боголюбов, В.М. Общая физиотерапия. 2-е издание, переработанное / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко.- М. - СПб: СЛП, 1997.- 480 с.
5. Гаряев, П.П. Волновой генетический код / П.П. Гаряев.-М., 1997.- 107 с.
6. Горбунов, А.М. Нарушение регуляции метаболизма белковых структур - причина возникновения заболеваний и его коррекция водой, активированной энергоинформационными технологиями / А.М. Горбунов, Т.Г. Волошина, В.А. Ильенко // 111 Российский Гомеопатический Съезд: сб. научных трудов (Москва, 19-21 октября 2007).- М., 2007.- С. 242.
7. Горбунов, А.М. Метод контроля структуры воды после энергоинформационной обработки и ее физиологическое действие / А.М. Горбунов, Т.Г. Волошина, В.А. Ильенко // Сборник трудов Международного форума «Интегративная медицина» (Москва, 9 июня, 2008).- 2008.- Вып 3.- Т. 2.- С.158-167.
8. Горбунов, А.М. Способ приготовления, контроль качества и эффективности электронных копий гомеопатических лекарственных средств / А.М. Горбунов, Т.Г. Волошина, В.А. Ильенко // Сборник трудов Международного форума «Интегративная медицина» (Москва, 5-7 июня, 2009).- М., 2009.- Вып. 4.- С. 179-182.
9. Горбунов, А.М. Структура и значение связанной воды в препарате фитомикс-40 / А.М. Горбунов, В.А. Ильенко,
О.А. Бочарова // Российский биотерапевтический журнал.-2008.- Т. 7.- № 1.- С. 39.
10. Савинов, В.А. Энергосистема человека / В.А. Савинов, Е.Г. Самохвалов.- Москва, 1997.- 50 с.
11. Самойлова, К.А. Механизмы противовоспалительного, иммуномодулирующего, ранозаживляющего и нормализующего обмен веществ действия света прибора «Биоптрон» / К.А. Самойлова // Материалы научно-практической конференции «Новые направление в использовании светотерапии «Биоптрон».- М., 2003.- С.10-14.
12. Синицын, Н.И. Особая роль системы «миллиметровые волны - водная среда» в природе / Н.И. Синицын, В.И.Петросян,
В.А. Ёлкин // Биомедицинская радиоэлектроника.- 1998.- N° 1.
13. Улащик, В.С. Очерки общей физиотерапии / В.С. Улащик.-Минск: Наука и техника, 1994.- 198 с.
14. Фокин, В.Ф. Энергетическая физиология мозга / В.Ф. Фо-
кин, Н.В. Пономарева.- М., 2003.- 287 с.
THE NON-MEDICAMENTOUS WAYS OF RECOVERY TREATMENT OF DEGENERATIVE AND DYSTROPHIC PROCESSES OF VERTEBRA, HIP AND KNEE JOINTS.
V.D. BITSOEV, O.N. BORISOVA
City hospital № 69 VAO Moscow Tula state university
The article presents the action mechanisms, the ways of combied use of underwater traction with underwater light therapy of vertebra and membrum inferius. The proposed pathogenetic physiotherapeutic methods in the patients with locomotor system pathology were carried out on the basis of clinical examination and authors' researchs. The 3 therapeutic techniques of underwater traction of vertebra, hip and knee joints were developed. The results of effectiveness of physiotherapeutic methods in the patients with locomotor system diseases confirmed the advantage of underwater traction with underwater light therapy.
Key words: underwater vertebra traction, underwater phototherapy, vertebral osteochondrosis.
УДК 616-003.821
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АМИЛОИДОЗА У ЗОЛОТИСТЫХ СИРИЙСКИХ ХОМЯКОВ. ВЛИЯНИЕ МЕЛАКСЕНА
Т.В. ЗАКС, В.Б.БРИН, А.Т. БЕЛИКОВА, К.М. КОЗЫРЕВ*
На модели экспериментального генерализованного амилоидоза впервые с применением перорально в качестве лечебного и профилактического средства мелатонина в виде препарата «мелаксена», изучены гистоструктурные и иммунологические изменения в органах и тканях золотистых сирийских хомяков. На основании положительных результатов исследования, авторы пришли к выводу, что с одной стороны, мелаксен обладая антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием, уменьшает повреждение эндотелия сосудов и образование плазменного компонента амилоида, что способствует регуляции тромбогеморрагическго равновесия, одного из основных факторов стабилизации гомеостазиса. С другой стороны, ограничивая возможность трансформации клеток макрофагально-эндотелиальной системы и лимфоидной ткани в амилоидобласты, мелаксен оказывает некоторое подавляющее влияние на амилоидо-генез, тем самым, уменьшая интенсивность накопления фибриллярных белков амилоида в органах и тканях.
Ключевые слова: экспериментальный амилоидоз, морфология,
профилактика, мелаксен.
Разработка новых методов лечения и профилактики амилоидоза является одной из актуальных проблем в медицине, что связано с малоизученностью представлений об этиологии и его патогенезе. Обладая химической инертностью и иммунологической толерантностью, амилоид безудержно накапливается в различных органах и системах, вызывая в них необратимые органоспецифические структурные изменения, мало поддающиеся лечению. Однако результаты положительного влияния некоторых лекарственных препаратов, отраженных в ряде публикаций, в частности при экспериментальном амилоидозе, вселяют оптимизм в решении проблемы амилоидоза, нередко заканчивающийся фатальным исходом.
В этом контексте, объем и характер симптоматической терапии, определяется выраженностью тех или иных клинических проявлений процесса. Так, например, вопрос возможности использования гемодиализа и трансплантации почки в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе интересен, но пока изучается. Для лечения вторичного нефропатическо-го типа амилоидоза предлагают диметилсульфоксид, однако к этому вопросу подходят также осторожно в связи с тем, что препарат нередко вызывает жизнеугрожающие аритмии сердца.
Длительное применение синтетических препаратов вызывает различные побочные эффекты в форме расстройства желудочно-кишечного тракта, аллергических реакций, лейко- и тромбо-цитопении, мионейропатии, рабдомиолиза [13], нарушения обменных процессов, что затрудняет их применение из за недостаточной эффективности.
* ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40
ЦГИ ВНЦ РАН и РСО-Алания, 362019, г. Владикавказ, ул. Маркова 93А
В этой связи, определенный интерес вызывает уникальный по своим фармакологическим свойствам и широте использования мелатонин - гормон, синтезируемый в эпифизе животных, преимущественно в ночные часы [7,8,12,15], который обладает широким спектром положительного влияния на эндокринную систему, в частности, репродуктивную функцию [3,4], поведенческие реакции животных и человека, экспрессию генов, канцерогенез - подавляет митотическую активность клеток опухоли [9].
Экспериментальные исследования позволили установить, что наиболее важными физиологическими эффектами мелатонина являются: контроль циркадных и сезонных ритмов, стимуляция многих метаболических процессов, антигонадотропное, седативное и противоопухолевое действие на центральную нервную систему [9,11,14].
Установлено также, что мелатонин является одним из сильнейших эндогенных антиоксидантов [2,10]. Все эти важные свойства мелатонина обусловили интерес к нему в качестве предполагаемого средства для профилактики и лечения экспериментального амилоидоза.
Цель исследования - изучение гистоструктурных и иммунологических изменений при экспериментальном амилоидозе у золотистых сирийских хомяков при профилактическом перо-ральном введении мелатонина в виде препарата «мелаксена».
Материалы и методы исследования. Работа проведена на 80 золотистых сирийских хомяках-самцах в возрасте 4 мес. средней массой 90 г. Животные в течение эксперимента находились на стандартном рационе (хлеб, зерно, вода). Световой режим -естественный.
С целью моделирования амилоидоза животным (20 хомяков) вводили нативный яичный белок по несколько видоизмененной запатентованной нами методике (патент РФ №2004127649/14 от 15.09.2004, патент РФ №2006113109/13 от 18.04.2006) [6]. Животным производились подкожные инъекции нативного яичного белка в дозе 0,05 мл/г массы тела через день в течение 40 дней.
С профилактической целью одной группе животных (20 хомяков) помимо амилоидогена вводился через зонд внутри-желудочно мелаксен из расчета 5 мкг/г массы тела животного каждый день на протяжении 40 дней эксперимента.
Помимо опытных групп, были использованы контрольная группа животных, которая получала только воду по 1 мл через зонд в течение 40 дней, и группа животных контроля препарата мелаксена.
При завершении срока эксперимента, после взятия крови для иммунологического исследования, животные забивались под наркозом. Методами прямой имммунофлюоресценции, иммунофермент-ного анализа, прямой микроскопии и путем использования моноклональных антител определялись клетки крови и их субпопуляции, а также показатели, характеризующие уровень фагоцитоза.
Иммунологическое исследование производилось после предварительного анализа общих показателей крови.
По истечении времени эксперимента животные забивались под наркозом для патогистологического исследования на предмет амилоидоза. Морфологическому исследованию подвергнуты селезенка, печень, почки, сердце, головной мозг, десна, толстая кишка. Образцы тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине, после чего подвергали заливке в парафин с последующим приготовлением срезов толщиной 5-6 микрон. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а для идентификации амилоида - конго-красным. Изучение срезов проводилось в проходящем свете при помощи микроскопа МИКМЕД-1 под увеличением х80, х200, х400, х600, а также в поляризационном микроскопах. Кроме этого, был применен количественный метод оценки амилоид-положительных структур Г.Г. Автандилова [1]. Статистическая обработка производилась в Microsoft Excel 2003 и Statistica 8.0 с использованием t-критерия Стьюдента и непараметрических методов анализа.
Результаты и их обсуждение. При подкожном введении нативного яичного альбумина в дозе 0,05 мл/г массы тела у животных получен генерализованный амилоидоз (средняя площадь амилоидположительных структур - 11,1±1,2%) с преимущественным поражением селезенки (рис. 1.), печени (рис.2), миокарда (рис. 3), почек (рис.4).
Более раннее и преимущественное отложение амилоида наблюдалось в селезенке, что является патоморфологическим маркером начального этапа генерализации процесса, позднее амилоид обнаруживался в печени, почках и миокарде. Эта соматическая
последовательность отложения фибриллярных белков амилоида, возможно, объясняется степенью органоспецифической «насыщенности» указанных органов волокнистыми и клеточными элементами гематогенного и гистиогенного генеза, в частности лимфоидной тканью, ответственной за иммунологический статус [5].
Существует мнение, что при определенных условиях, эндо-телиально-макрофагальная система и клетки лимфоидной ткани могут выступать в роли амилоидобластов и амилоидокластов (рис. 5). Важным морфологическим признаком отличия амилои-докластов (макрофагов, резорбирующих амилоид) от амилоидоб-ластов (клеток, синтезирующих амилоид), являлось уменьшение отложения амилоида, или, нередко, полное его отсутствие вблизи амилоидокластов, проявляющееся в виде перицитарного просветления и, при этом, значительного накопления амилоидполо-жительных структур в цитоплазме амилоидокласта (достоверный критерий фагоцитарной активности). Для амилоидобластов феномен перицитарного просветления не характерен, более того, вокруг них и внутриклеточно, постоянно выявлялись конгофиль-ные субстанции различной степени измельченности, служившие доказательством синтетической активности клеток.
Рис.1. Концентрическое отложение амилоида (стрелка) в периферических отделах фолликулов селезенки («саговая селезенка»). Окр. конго красным. X 600
Все это объясняет преимущественное отложение фибриллярных белков амилоида при модели экспериментального ами-лоидоза в стромально-сосудистых структурах селезенки, печени, почек, миокарда. В селезенке амилоид откладывался преимущественно в стенках центральных артерий и в периферических отделах лимфоидных фолликулов в виде конгофильных концентрических тяжей (рис.1), которые постепенно распросранялись на межфолликулярное стромально-сосудистое пространство.
В печени отложения амилоида обнаруживались в основном в окружности дольковой центральной вены, межбалочных пространствах и синусоидах печеночной дольки (рис.2), вокруг триад и по ходу портальных трактов, в стенках артериальных и венозных сосудов практически всех калибров в сочетании с умеренной конгофилией желчных протоков на фоне выраженных холестазов.
В почках выраженными амилоидположительными свойствами обладали, в первую очередь сосудистый клубочек с глико-калексом, мезангиоциты, клубочковая капсула, приносящая и выносящая артериолы, базальная мембрана почечных канальцев всех отделов нефрона, соединительнотканная строма, магистральные сосуды и не относящиеся к структурной организации нефрона, сосуды микроциркуляторного русла коркового и мозгового слоев. Конгофилия отмечалась и в базальной основе чашечек и лоханок почек.Эпителий, преимущественно проксимальных и дистальных канальцев, содержал мелкодисперсные конгофиль-ные включения, в просвете канальцев определялись рыхлые и плотные конгофильные белковые массы. Примечательно, что конгофилией обладали только плотные белковые массы, видимо, содержащие оба основных (Р-и F) компонента амилоида.
Рис. 2. Отложение амилоида вокруг центральной вены и в межбалочных пространствах печеночной дольки (стрелки). Окр. конго красным. X 500
Рис. 3. Отложение амилоида в сосудистых клубочках почек (1), соединительнотканной строме (2) и по ходу базальной мембраны почечных канальцев (3).
Окр. конго красным. X 400.
Рис. 4. Уменьшение отложения амилоида в миокарде после лечения мелаксеном. Слабовыраженные участки отложения амилоидоза (стрелки) Окр. гематоксилином и эозином. X 400.
В миокарде амилоид обнаруживался чаще всего в перива-скулярной соединительной ткани, в стенках артерий среднего и крупного калибра, подверженных очаговой дистрофии и некрозу. Отложения конгофильных аномальных структур в интиме коронарных артерий сопровождались резким сужением их просвета и тромбозом.
В местах выпадения амилоидных фибрилл, кардиомиоциты подвергались атрофическим изменениям и развитием очагового кардиосклероза - причины сердечной недостаточности и ранней гибели животных. В этих случаях, в пикнотичных ядрах и цитоплазме кардиомиоцитов отмечалось резкое снижение или полное исчезновение ДНК, РНК и гликогена, тогда как в кардиомиоци-тах животных, получавших мелаксен, выявлено лишь незначительное снижение указанных клеточных структур. В мышечных
клетках сердца, находящихся в состоянии регенерационной гипертрофии, обнаруживаемых на границе с амилоидно-измененными и атрофичными кардиомиоцитами, содержание ДНК, РНК и гликогена, по сравнению с нормой, не менялось, или даже несколько увеличивалось.
Если в эндокарде линейные отложения амилоида в основном преобладали в эластическо-мышечном слое, то в миокарде отложения амилоида находились в связи с кардиомиоцитами и сосудами. Отложения амилоида в сосудах миокарда способствовали сужению и облитерации их просвета, периваскулярному выпадению и формированию на месте сосудов амилоида. Вероятнее всего, по этой причине в миокарде и преобладали перицел-люлярно-узелковый, или смешанный тип отложения амилоида. В эпикарде узелковые отложения амилоида чаще всего находились в тесном контакте с сосудами системы микроциркуляции.
При амилоидозе под воздействием мелаксена, видимо, через механизмы его действия, выявленные структурнофункциональные нарушения в виде кардиоваскулярной микроан-гиопатии существенно снижались (рис.4). Соответственно уменьшались гиперемия, плазматическое пропитывание стенок сосудов, периваскулярный и межклеточный отек, реактивные изменения стромально-сосудистых структур сердца экспериментальных животных. Обнаруживались признаки так называемого «биоотклика», проявляющиеся в активации регенераторных процессов на всех уровнях структурной организации экспериментального объекта: клеточном, тканевом, органном, системном.
Выявленные изменения в системе микроциркуляции, характерные для кардиопатического типа экспериментального амилои-доза, полученного в результате применения в качестве амилоидо-гена нативного яичного альбумина, сопровождались существенными функциональными и структурными нарушениями метаболического гемостаза, которые по результатам настоящего исследования, достоверно поддавались коррекции мелаксеном, что является доказательством эффективности его применения при экспериментальном системном амилоидозе. Подтверждением возможности фармакологической коррекции при этом системы микроциркуляции служат положительные результаты, полученные в подопытной группе хомяков, получавших мелаксен, тогда как в нелеченной группе амилоидных животных адаптивный гемодинамический результат не получался.
Рис. 5. Трансформация эндотелиоцитов (1) и плазматических клеток (2) в амилоидобласты. Окр.гематоксилином и эозином.Х 600.
Аналогичные стромально-сосудистые и клеточные иммунные реакции наблюдались в мягких тканях полости рта (деснах) и толстой кишке хомяков, т.е в органах, по данным мировой практики, служащих ранними биопсийными диагностическими объектами системного амилоидоза.
Влияние мелатонина выражалось в уменьшении накопления амилоида в стромально-сосудистой системе исследованных органов на 35,9% р<0.05 от исходной площади поражения (средняя площадь амилоидположительных структур - 7,1±0,8%). При этом в леченой группе животных, количество амилоидобластов было заметно меньше, что, видимо, объясняется биологическими эффектами мелатонина, в частности, известным своим антипро-лиферативным действием [10,12].
При исследовании клеточных элементов крови, в группе экспериментального амилоидоза выявлено снижение количества эритроцитов по сравнению с интактной группой. В группе животных, получавших мелаксен, отмечалось статистически достоверное восстановление количества эритроцитов.
В нелеченной группе экспериментального амилоидоза, и в группе животных профилактики процесса отмечалось некоторое повышение гемоглобина в крови. В группе экспериментального амилоида также наблюдался лейкоцитоз.
Таким образом, положительные результаты экспериментальной терапии мелатонином генерализованного амилоидоза у хомяков, позволяют рекомендовать данный препарат для апробации в клинической практике для лечения этой тяжелой патологии.
Выводы. Установлено, что мелаксен на модели экспериментального амилоидоза, индуцируемого введением сирийским золотистым хомякам нативного яичного альбумина, оказывает положительный эффект, проявляющийся в некотором уменьшении накопления амилоида в организме. На основании положительных результатов исследования, можно предположить, что мелаксен ограничивая возможность трансформации клеток мак-рофагально-эндотелиальной системы и лимфоидной ткани в ами-лоидобласты, оказывает некоторое подавляющее влияние на амилоидогенез, тем самым уменьшая интенсивность накопления фибриллярных белков амилоида в тканях. Мелаксен, обладая антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием, уменьшает повреждение эндотелия сосудов и образование плазменного компонента амилоида, что способствует регуляции тромбогеморрагическго равновесия, одного из основных факторов стабилизации гомеостазиса.
Литература
1. Автандилов, Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов.- М.: Медицина, 2002.- 240 с.
2. Анисимов, В.Н. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина/ В.Н.Анисимов, А.В.Арутюнов, В.Х. Хависон // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма.- СПб.: Наука, 1996.- С.15.
3. Мелатонин в физиологии и патологии желудочнокишечного тракта / В.Н.Анисимов [и др.].- М.: Советский спорт, 2000.-184 с.
4. Анисимов, В.Н. Мелатонин и его место в современной медицине / В.Н. Анисимов // Русский медицинский журнал-2006.- N 4.- С. 269-273.
5. Заалишвили, Т.В. Функционально-морфологический анализ экспериментальной модели амилоидоза почек у мышей. Влияние монотерапии милдронатом. Автореф. дисс. ... канд. мед. Наук / Т.В. Заалишвили.- Владикавказ, 2005.- 21 с.
6. Заалишвили, Т.В. Козырев К.М. способы моделирования амилоидоза у экспериментальных животных / Т.В. Заалишвили //Успехи современного естествознания.- 2005.- №.2.- С. 78-79.
7. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н.К.Малиновская [и др.]// Клиническая медицина.- 2006.- №1.- С.5-11.
8. Мерденова, Л.А. Мелатонин - межклеточный нейроэндокринный регулятор жизнедеятельности организма/ Л.А. Мерденова, З.Ю. Созаева, Л.Г. Хетагурова // Владикавказский медико-биологический вестник.- Том VIII.- вып. 14. 2008-2009.-С.34-40.
9. Anisimov, VN. The role of pineal gland in the breast cancer development / V.N. Anisimov // Crit. Rev. Oncol. Hematol.- 2003.-Vol.46.- №3.- P.221-234.
10. Melatonin as antioxidant, geroprotector and anticarcinogen. / V.N. Anisimov [et al.]// Biochim. Biophys. Acta - Bioenergetics.-2006.- Vol. 1757.- № 5-6.- P. 573-589.
11. Arendt, J. Melatonin: Characteristics, concerns, and prospects / J. Arendt // J.Biol.Rhytms.- 2005.- Vol.20.- №4.- P.291-303.
12. Effect of melatonin treatment on 24-h variations in responses to mitogens and lymphocyte subset populations in rat submaxillary lymph nodes / P.O. Castrillon [et al] // Neuroendocrinol.- 2000.-Vol.12.- №8.- P.758-765.
13. Fernandez, C. Colchicine myopathy: a vacuolar myopathy with selective type I muscle fiber involvement. An immunohistochemical and electron microscopic study of two cases /
C. Fernandez, D. Figarella-Branger, P.Alla // Acta Neuropathol. (Berl).- 2002.- Feb. Vol.103.- N.2.- P.100-106.
14. Karsliogly, I. Radioprotective effects of melatonin on radiation-induced cataract / I. Karsliogly, M.V. Ertekin, S. Taysi // J. Radiat.Res.- 2005.- Vol. 46.- №2.- P.277-282.
15. Krause, D.N. Melatonin receptors / D.N. Krause, M.L. Dubocovich // Annu, Rev.PHarmacjl. Toxicol.- 1991.- Vol.31.-P.549-568.
THE HISTOPATHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF EXPERIMENTAL AMYLOIDOSIS IN THE SYRIAN GOLDEN HAMSTERS. INFLUENCE MELAXEN.
T.V. ZAKS, A.T. BELIKOVA, V.B. BRIN, K.M. KOZYREV
SEI of HPE «North Ossetian State Medical Academy» of Health Care and Social Development Federal Agency,
GCI VSC RAS andRNO-Alinia
On the experimental model of generalized amyloidosis with the first orally as a therapeutic and prophylactic melatonin as a drug melaxen, studied histostructural and immunological changes in the organs and tissues in the golden Syrian hamsters. Based on the positive results of the study, the authors concluded that on the one hand melaxen possessing antioxidant and membrane-stabilizing effect, reduces damage to vascular endothelium and formation of a plasma component of amyloid, which contributes to the regulation of thrombus equilibrium, one of the major factors stabilizing homeostasis. On the other hand, limiting the possibility of transforming cells macrophage-endothelial system and lymphoid tissue in amyloid listed melaxen has a vast impact on amyloidogenesis thus reducing the intensity of the accumulation of fibrillar amyloid protein in organs and tissues.
Key words: experimental amyloidosis, morphology, prophylactic, melaxen.
УДК 616.61 - 089.819.843 - 06; 616.988 - 072.5
ОЦЕНКА РИСКОВ МАНИФЕСТАЦИИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У РЕЦИПИЕНТОВ АЛЛОПОЧКИ
А.А. АВДЕЕВА, Л.В. ЛИМАРЕВА, А.В. КОЛСАНОВ, С.И. ПОПОВА*
Проведён анализ клинико-иммуногенетического статуса пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности с учётом рисков развития ЦМВ-инфекции в раннем и отдалённом постоперационном периоде. Показано, что частота выявления клинических и лабораторных признаков ЦМВ-инфекции зависит от вида заместительной почечной терапии, получаемой пациентами до трансплантации почки. Выявлены антигены (аллели генов) системы HLA, ассоциированные с развитием терминальной стадии хронической почечной недостаточности и с высоким риском манифестации ЦМВ-инфекции у реципиентов почки в постопераци-онном периоде.
Ключевые слова: терминальная стадия хронической почечной недостаточности, трансплантация почки, HLA-система, ЦМВ-инфекция
Во всем мире наблюдается постоянный рост числа пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН). Каждый год увеличивается потребность в заместительной почечной терапии, наиболее эффективным методом которой считается трансплантация аллогенной почки [1]. Несмотря на значительные достижения трансплантологии последних лет, в клинической практике остается ряд до конца нерешённых проблем, одна из которых - манифестация цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции после трансплантации почки [2,3]. Это обусловлено высокой частотой возникновения активной ЦМВ-инфекции в раннем посттранс-плантационном периоде (от 20 до 60% в различных трансплантационных центрах) и серьезным прогнозом, включая летальный исход, в случае несвоевременного назначения специфической терапии [4]. Известна взаимосвязь между ЦМВ-инфекцией и развитием отторжения трансплантата (острого и хронического), имеются сведения о более высокой частоте сердечно-сосудистых осложнений у реципиентов с ЦМВ-инфекцией, что также не может не оказывать негативного влияния на их выживаемость. В связи с этим усилия исследователей направлены как на разработку более эффективных противовирусных препаратов, так и на поиск оптимальных методов диагностики и прогнозирования рисков развития, тяжести течения ЦМВ-инфекции у реципиентов почки. Значительный практический интерес представляют данные о связи генетических мар-
* ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития», ул. Чапаевская , 89, г. Самара, 443099
