CC BY
38
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ_
3. Куницкий Ю.Л., Буценко В.Н., Шаталов А.Д. и др. Осо- неотложной и восстановительной медицины им. бенности клинического течения при сочетанных забо- В.К.Гусака. - 2005.- Т.6 (№3). - С. 432 - 434. леваниях органов гепатопанкреатодуоденальной зоны 5. Поташов Л.В., Рудаков A.A. Сочетанные операции при //Xipyprifl Украши. - 2005. - № 2 (14). - С. 88 - 9°. заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки
4. Куницкий Ю.Л., Буценко В.Н., Василенко Л.И. и др. К //Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 1994. - № 5- 6. -вопросу о классификации сочетанных заболеваний ор- С. 127 - 129.
ганов гепатопанкреатодуоденальной зоны //Вестник
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ ПАНКРЕАТИТ1В ПРИ ПОеДНАНН1 3 ВИРАЗКОВОЮ I ЖОВЧНОКАМ'ЯНОЮ ХВОРОБОЮ
Кунщький Ю.Л., Буценко В.М., ВасиленкоЛ.1., Русанов В.А, Христуленко А.О. Ключов1 слова: посднаы захворювання, кл1шчний nepeöir, ускладнення.
Проанал1зоваы результати лкування 91 хворого з гострим, загостренням хроычного, хроычним панкреатитом. Поеднаними захворюваннями були виразкова i жовчнокам'яна хвороба. Оперировано 9 (9,0%), консервативно лковано 82 (90,1%) хворих. Вщм1чена перевага в клМчжй картин ознагав панкреатиту. КлЫка виразковоТ хвороби була у 5 (5,5%) хворих. Загострення хро-н1чного (гострий) панкреатиту призводить до загострення посднаноТ виразковоТ хвороби у 33,3% випадгав. У 7 (7,7%) хворих розвинулась гостра кровотеча виразкового походження. ycnix в лкуванш хворих такоТ' категорп залежить вщ правильно встано-вленого д1агнозу, проведения комплексно! терапп, спрямованоТ на лкуваны основного i поеднаного захворювання.
УДК 616.34-007.27206: 616-0086
ПАТОГЕНЕЗ, Д1АГН0СТИКА ТАХ1РУРГ1ЧНЕ Л1КУВАННЯ Г0СТР01 КИШК0В01 НЕПР0Х1ДН0СТ1
Куцик Ю.Б., Попик М.П., Ярема Я.1
Льв1вський Нацюнальний медичний уыверситет ¡м. Данила Галицького.
Актуальшсть проблеми
В структур! захворювань ургентноТ абдомЫа-льноТ хфурги гостра кишкова непрохщнють (ГКН) займае одне з провщних мюць. Незважаючи на детальне вивчення патогенезу, д1агностики, удосконалення метода \ технки х1рурпчних втручань, значного прогресу в лкуваны ГКН за останы роки не спостер1гаеться (1, 3, 7, 11). Причинами цього е недостатня уява про роль травного тракту в формуваны бактер^мп \ ендо-токсеми, функцюнальних \ морфолопчних змЫ в паренх1матозних органах у даного контингенту хворих, а також пол1морфзм цього синдрому, який потребуе ¡ндивщуального вир1шення д1аг-ностики \ тактики на вах етапах лкувального процесу. Вщсуты також ч1тк1 критери оцнки важ-кост1 стану хворих, що зумовлюс часто, стандар-тний пщхщ в вибор1 х1рурпчноТ тактики (2, 4, 5, 6, 9, 10).
Матер1ал та методи досл1дження
Для вир1шення поставлених завдань були проведен! експерименталы-м дослщження на безпородних собаках масою 7-12 кг. ГКН моде-лювалась шляхом перев'язки тонко!" кишки на 25-30 см дисталы-мше дуоденоеюнального згину \ 15-20 см проксимальное ¡леоцекального кута. Для бактерюлопчних дослщжень забирали вмют проксимального \ дистального в1дд1л1в тонкоТ кишки, ексудат черевноТ порожнини, кров з печь нковоТ, портальноТ та кавальноТ вен, а також лн мфу з вузл1в брижейки тонкоТ кишки. За допомо-гою високопоживних середовищ оцнювався як видовий так \ ктькюний склад вистноТ мкро-флори. 3 метою вивчення динамки зм1н ультра-структури слиз1вки тонкоТ кишки, очеревини, тка-нини печнки \ нирок проведен! електронно-мк-роскотчы дослщження через 12 \ 24 год. пюля
моделювання ГКН. Вивчення \ фотографування матер1алу проводили з допомогою мкроскопу УЕМВ-100К при прискорювальнм напруз1 75 кВ \ збтьшеннях на екраы мкроскопу 2000° -124000°.
Простежено результати лкування 425 оперо-ваних хворих з приводу ГКН р1зноТ етюлоги. Причинами непрохщност1 в 44,2% були злуки черевноТ порожнини з явищами странгуляци тонкоТ кишки, в 26,4% — пухлини товстоТ кишки р1зноТ локалЬаци, в 21% — защемлен! кили пе-редньоТ черевноТ стнки. Лише в 5,2% випадюв причиною странгуляцмноТ непрохщност1 був заворот тонкоТ кишки, в 1,1% — ¡нвапнацт, а в 2,1% випадюв встановлено жовчевокам'яну тон-кокишкову непрохщнють. Для д1агностики нозо-лопчноТ форми ГКН, окр1м клУчних симптома, загальноприйнятих рентгенолопчних \ ендоско-пнних (ф1броколоноскоп1я, лапароскопы) широко використовували УЗ-дослщження оргаыв черевноТ порожнини. Оцнка синдрому ендоген-ноТ ¡нтоксикаци проводилась за допомогою ви-значення токсичное^ плазми кров1 (концентрац1я молекул середньоТ маси (МСМ), визначення концентраци в кров1 фактора XIII системи гемостазу). Для визначення ступеня накопичення ос-мотично активних речовин, до яких вщносяться I ендотоксини, розраховували стввщношення вмюту Ыа до осмолярност1 плазми (Ыа/ОП). В1к хворих коливався в1д 28 до 92 роюв. Для д1агно-стики форми ГКН IТТ р1вня використовували комплекс сучасних метода обстеження. Вам хво-рим з симптомами кишковоТ непрохщност1 за-стосовувалась оглядова рентгенографы оргаыв черевноТ порожнини. Згщно ТТ результат^ вста-новлювали локал1зац1ю перепони та р1вень не-прохщностг При пщозр1 на злукову непрохщнють використовували пасаж контрастноТ речовини по
шлунково-кишковому тракту в динам1ц1. Контро-льну рентгенограф1ю черевноТ порожнини проводили через 2 год. теля прийому контрасту, пот1м в залежност1 в1д кп1н1чних симптом1в. 0кр1м того, великого значения в д1агностиц1 ГКН надавали лапароскопи i ультразвуковому обсте-женню. Сл1д в1дм1тити, що при допомоз1 такого комплексу захода, практично у Bcix хворих д1аг-ноз був поставлений своечасно.
Результати досл1джень та ix обговорення
Вивчення м1кроекологи tohkoi кишки показало, що при ГКН розвиваеться надм1рна м1кро-бна колон1зац1я як и дистальних, так i проксима-льних в1дд1л1в. Концентрац1я м1кроорган1зм1в у Bcix в1дд1лах tohkoi кишки б1льш н1ж в 5 раз1в пе-ревищувала ф1з1олог1чн1 границ!. Анал1з видового складу показав наявн1сть в проксимальних в1дд1лах tohkoi кишки м1кроорган1зм1в, як1 пере-важно бувають в дистальних (кишкова паличка, ентеробактер, ентерококи). При цьому предста-вники ентеробактерм становили б1льш як 65% в1д загального компоненту аеробноТ м1крофлори. Окр1м того, в 30% вис1ювались Ps aeruginosa, Klebsiella, Citrobacter, Proteus, як1 надзвичайно piflKO колон1зують верхн1й в1дд1л кишк1вника в HopMi. Звертае на себе увагу значне збтьшення анаеробного компоненту м1крофлори. Найчас-т1ше анаероби були представлен! клострид1ями (48%) i бактерощами (46%). В подальшому встановлено, що через 24 год п1сля моделю-вання ГКН в гемокультурах вен брижейки tohkoi кишки питома вага ентеробактер1й складала 38,7%, а в ексудат1 черевноТ порожнини 34,6%. В той же час р1вень стрептокок1в, бактероТд1в I стаф1локок1в зб1льшувався на 40, 30 i 20% в1дпо-в1дно. Питома вага ентеробактер1й в кров1 печ1н-ковоТ вени складала 24,3%, що майже в 2 рази менше, н1ж в кров1 вен брижейки. Це пщтвер-джус не т1льки факт бактермноТ транслокаци через слизову tohkoi кишки в кровеносне русло, але I св1дчить про пригн1чення антим1кробноТ функци печ1нки при ГКН.
Вивчення ультраструктури слизовоТ оболонки tohkoi кишки через12 I 24 год. п1сля моделю-вання ГКН показало, що в проксимальних в1дд1-лах слиз1вки tohkoi кишки спостер1гаються ви-ражен1 порушення практично в yclx TT структурах. Так, виявлено, що в безпосередн1й близькост1 до м1кроворсинок стовпчастих еп1тел1оцит1в наявн1 бактери, як1 перебувають на р1зних етапах роз-паду, в просв1т1 гемокап1ляр1в е скупчення тром-боцит1в, лапатих мае, волокон ф1брину. Окр1м того, дезорган1зована сполучна тканина I наси-чена базоф1льними гранулоцитами, прецип1та-тами I коагулятами. Звертае на себе увагу також I пошкодження стовпчастих еп1тел1оцит1в, в яких л1зована або частково в1дшарована в просв1т кишки д1лянка посмугованоТ облям1вки. Парале-льно виявлен1 зм1ни I в ультраструктур1 очере-вини. В просв1т1 гемокап1ляр1в видно скупчення гемол1зованих еритроцит1в та дегранульованих
гранулоцит1в. В1дм1часться, що до поверхн1 оче-ревини прилягають прецип1тати та коагуляти, наявна потовщена базальна мембрана, зруйно-ван1 мезотел1оцити. Проведен1 електронно-м1к-роскоп1чн1 досл1дження тканини печ1нки I нирки показали, що через 12 год п1сля моделювання ГКН суттевих зм1н ультраструктури тканини печ1-нки I нирок не в1дбувасться. Однак, вже через 24 год. п1сля моделювання ГКН розвиваються пошкодження ультраструктури цих орган1в. Так, кл1тини Купфера печ1нки мають понижену елект-ронну щ1льн1сть цитоплазми, в як1й знаходяться великих розм1р1в електроннощ1льн1 залишков1 т1льця. В просв1т1 синусоТдних гемокап1ляр1в е ri-перагрегати еритроцит1в та гранулоцити. В капсул! ниркового т1льця наявна зруйнована зовн1-шня частина цитоплазми кл1тини, а внутр1шня представлена набряклими I деформованими по-доцитами. Гемокап1ляри ниркового т1льця роз-ширен1, потовщен1, в просв1т1 е скупчення тром-боцит1в, еритроцит1в, що мають частково розши-рену плазматичну мембрану. Цитоплазма еп1те-л1альних кл1тин проксимального в1дд1лу нефрона наповнена вакуолями та аутофагол1зосомами. Сполучна тканина дезорган1зована.
Анал1з результат1в експериментальних досл1-джень, проведених кл1н1ко-д1агностичних, лабо-раторних даних, 1нтраоперац1йна оц1нка стану прив1дно'| петл1, зони поширеност1 патолог1чного процесу, стану внутр1шньост1нковоТ гемоцирку-ляцИ', к1лькост1 I характеру випоту в черевн1й порожний дозволили вид1лити 4 стади ГКН.
I — стад1я компенсаци: приступопод1бн1 бол1, посилена перистальтика, ознаки порушення па-сажу кишкового вм1сту кл1н1чно не визначаються або бувають сумн1вн1, при рентгенолог1чному досл1дженн1 визначаються аркади, окрем1 р1вн1 р1дини I накопичення газу. П1д час х1рург1чного втручання прив1дна кишка незначно розширена, в i'i просв1т1 знаходиться невелика к1льк1сть (до 500 мл) р1дини I незначна к1льк1сть газ1в.
II — стад1я субкомпенсацИ': сух1сть I зниження тургору шк1ри, затримка ст1льця I газ1в, здуття живота, перюдична блювота, значне посилення перистальтики. При лабораторному досл1дженн1: зб1льшення ЛИ на 40%, МСМ на 45%, п1дви-щення Na/ОП до 0,49 +0,01 (р<0,05). П1д час xi-рурпчного втручання прив1дна петля розтягнута, ст1нка IT набрякла на всьому протяз1, набряк по-ширюсться на брижейку. В просв1т1 кишки в1д 1 до 3 л р1дини. В черевнм порожнин1 в1д 300 до 800 мл геморарпчного ексудату.
III — стад1я декомпенсац||: жив1т р1зко здутий, повне припинення пасажу по шлунково-кишко-вому тракту, перистальтики нема, наявний "шум плеску", при рентгенолопчному досл1дженн1 — множинн1 чаш1 Клойбера; при ф1броколоноскопИ' — повна обтурац1я кишки на р1вн1 пухлини, зб1-льшення МСМ на 75%, Na/ОП до 0,51, зниження концентраци фактора XIII системи гемостазу на 50%. 1нтраоперац1йно характерним е: наявн1сть гн1йного або ф1бринозного випоту, rInepeMli I на-
Том 6, Выпуск 1-2
75
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
бряку пар!етально!' та в!сцерально!' очеревини р!зно!' поширеност!.
IV — стад1я полюрганноТ недостатност1 (ПОН). Як правило розвиваеться п1сля дек1лькох д1б захворювання I переважно в п!сляоперац!й-ному пер1од1. Розвиток ПОН проявляеться по-сл1довним пригн1ченням функц1й р1зних орган1в I систем, або розвитком недостатност1 дек1лькох орган1в одночасно. Лабораторн1 показники в ц1й стад!!' вказують на ман1фестац1ю ендотоксикозу: концентрац1я МСМ зб1льшуеться в 4-5 раз1в, Ыа/ОП досягас 0,54, фактор XIII системи гемостазу зменшуеться в 2,1 рази, що св1дчить про р1-зке пригн1чення синтетично!' функц!!' печ1нки.
На наш погляд, под1л хворих з ГКН на стад!!' кл1н1чного переб1гу дае право диференц1йова-ного п1дходу в вибор1 комплексу л1кувальних за-ход1в, об'сму I якост1 1нфуз1йно1 теори, ¡нтубац!!' I декомпреси привщно!' петл1, кишкового лаважу I кишково-портально!' гемодилюц!!', раннього ен-терального харчування, а також метод1в деток-сикаци для кожного конкретного хворого.
В компенсован1й стад!!' ГКН передоперац1йна п1дготовка направлена на проф1лактику п!сля-операц1йних ускладнень I корекц1ю виявлених супутн1х захворювань. Об'ем х1рург1чного втру-чання включас новокашову блокаду черевного стовбура I корення брижейки, л1кв1дац1ю механ!-чно1 перепони. П1сляоперац1йна !нфуз!йно-трансфуз1йна терап1я проводилась в об'емах, достатн1х для добовоТ потреби орган1зму хворого. Окр1м того, в п1сляоперац1йному пер1од1 широко застосовувалась методика екохарчу-вання, яка передбачае комб1нування "ВРАТ"-д!-сти (8) з пероральним прийомом стандартних середньодобових доз проб1отик1в. Екохарчу-вання призначали в середньому на 3 добу п!с-ляоперац1йного пер1оду, тривал1сть курсу визна-чалась динам1кою кл1н1ко-лабораторних критерий I коливалась в межах в1д 9 до 17 дн1в. Вар-туе в1дм1тити, що детоксикац1йний I л1кувальний ефект екохарчування проявлявся здеб1льшого з 6-7 доби. Головними кл1н1чними ознаками ефек-тивност1 зазначеноТ терап!!' були швидка норма-л1зац1я температури т1ла, частоти серцевих ско-рочень та дихальних рух1в. Лабораторно, сприя-тливий ефект екохарчування пщтверджувався зниженням ЛИ; концентраци МСМ в плазм1 кров1, стаб1л1зац1сю Иа/овт плазми, п1двищенням концентраци фактору XIII системи гемостазу в плазм! кров!. Такий позитивний ефект екохарчування пояснюеться можлив!стю в!дновлення протективних, ¡мунних та структурних властиво-стей слиз!вки тонко!' кишки.
В стади субкомпенсац!!' передоперац!йна п!д-готовка направлена, головним чином, на попов-нення деф!циту ОЦК, декомпрес!ю шлунково-кишкового тракту. П!д час операци у хворих в ц!й стад!!' застосовували пост!йну декомпрес!ю та лаваж тонко!' кишки. Для постмно!' зондово!' декомпреси застосовували двопросв!тний зонд, один к!нець якого проводили до дуоденоеюна-
льного згину, що забезпечувало розвантаження проксимальних в!дд!л!в тонко!' кишки, другий- в дистальному напрямку, який слугував засобом для зд!йснення кишково!' дилюци ! раннього ен-терального харчування в п!сляоперац!йному пе-р!од!. При вибор! методу декомпрес!| також вра-ховували: в!к хворого, наявн!сть бронхо-легене-вих захворювань, вид непрох!дност!, р!вень не-прох!дност!. Так, при злуков!й непрох!дност! перевагу надавали назогастро!нтестинальн!й !нту-бац!|, однак 1Т використання обмежували у хворих старечого в!ку, ! з наявними супутн!ми брон-холегеневими захворюваннями. При низьких формах ГКН ! при в!дсутност! злукового процесу в д!лянц! ¡леоцекального кута застосовували ре-троградну !нтубац!ю через !лео- або цекостому за 1.Д.Житнюком. При високих формах ГКН ви-користовували одномоментну декомпрес!ю тонко!' кишки через ентеротомний отв!р з сюносто-м!сю. На наш погляд, такий комб!нований метод, простий у використанн! ! дае достатн!й декомп-ресивний ефект, ! що дуже важливо, може вико-ристовуватись для раннього ентерального харчування. Для проведения кишкового лаважу застосовували розведений розчин "Бетадину" угорсько!' ф!рми "Ед1в". Останн!й розводили в пропорц!!' 1:100. Використовували до 10 л такого розчину. В п!сляоперац!йному пер!од! поповню-вали ОЦК, забезпечували добову потребу орга-н!зму енергетичними матер!алами, електрол!-тами, ! використовували розроблену нами методику раннього ентерального екохарчування.
В стад!!' декомпенсац!!' передоперац!йна п!д-готовка включас поповнення деф!циту ОЦК, електрол!т!в ! декомпрес!ю шлунково-кишкового тракту. При х!рург!чному втручанн! виконували вс! заходи як ! в стад!! субкомпенсац!! та зд!йс-нювали санац!ю ! дренування черевно!' порож-нини. Для цього, як ! для проведения кишкового лаважу застосовували розведений розчин "Бетадину". Досвщ використання цього антисептика показуе, що в!н мае виражену бактерицидну д!ю, а також п!д його впливом проходить рання акти-вац!я репаративно-прол!феративних процес!в в пар!етальн!й ! в!сцеральн!й очеревин!. При роз-витку стад!! пол!органно1 недостатност! в п!сля-операц!йному пер!од! л!кування було направлено на пщтримку, в!дновлення ! "протезування" функц!й пошкоджених орган!в. Сл!д в!дм!тити, що спостер!гаеться пряма залежн!сть р!вня ле-тальност! в!д кл!н!чного переб!гу ГКН, в як!й почато комплексне л!кування.
Таким чином, об'ем комплексного л!кування ГКН залежить в!д стад!! кл!н!чного переб!гу л!ку-вання ! проводиться по технологи, яка включае передоперац!йну п!дготовку, методику х!рург!ч-ного втручання, п!сляоперац!йне ведения, !нди-в!дуально для кожного хворого.
Висновки
1. У хворих з ГКН м!сцев! зм!ни кишки в зон! непрохщност! приводять до надм!рно!' колон!за-
ци патогенно!' мкрофлори проксимальних в1дд1-л1в тонко!' кишки, порушення структури N СЛИЗОВОТ оболонки.
2. Проникнення мкроб1в \ продукт^ Тх житте-дтлы-юст через стшку кишки в черевну порож-нину, кровеносне \ л1мфатичне русло приводить до виникнення бактер1еми, ендотоксеми, функць ональноТ \ морфолопчноТ недостатност1 парен-х1матозних оргаыв.
3. Об'ем комплексно!' терапи визначаеться стадию кпннного переб1гу ГКН, в якм розпочато лкування, \ включае специфнну передопера-ц1йну пщготовку, технолопю хфурпчного втру-чання, корекц1ю гомеостазу в пюляоперацмному перюдг
4. Важливою ланкою у х1рурпчному лкуваны ГНТК е проведения декомпреси тонкоТ кишки. Назогастронтестинальну ¡нтубацю треба вико-ристовувати з профтактично-каркасною метою для профтактики раннього злукоутворення. 3 метою посилення декомпресивно-детоксикацм-ного ефекту доцтьно застосовувати вщкрит1 ме-тоди декомпреси з використанням двоканальних зонд1в для розвантаження проксимальних вщдь л1в тонко!' кишки, що також дае змогу проводити кишковий лаваж та ранне ентеральне харчу-вання в пюляоперацмному перюдг
Л1тература
1. Алиев М. А., Шальков Ю. Л., Хирургия острой кишечной непроходимости. - Алматы: Бт1м, 1996. - с.256.
Реферат
ПРИНЦИПИ Х1РУРГ1ЧНОГО Л1КУВАННЯ ГОСТРОТ КИШК0В01 НЕПРОХ1ДНОСТ1 Куцик Ю.Б., Попик М.П., Ярема Я.1
Ключов1 слова: гостра кишкова непрохщнють, х1рурпчне лкування, стадп кл1шчного переб1гу, пюляоперацшн1 ускпаднення.
У робот1 наведено результати клУко-експериментальних дослщжень морфофункцюнальних змш у проксимальних в1дцтах тонкоТ кишки на р1зних етапах переб1гу ГКН \ опрацьовано на цш основ! патогенетично обфунтоваш лкувально-тактичш пщходи.
Показано виражеш змши ультраструктури слизовоТ оболонки, зменшення популяцм лакто- та б1фщобактер1й, надм1рна ко-лон1зац1я патогенноТ м1крофлори в проксимальних вщдтах тонкоТ кишки, що призводить до проникнення бактерш та Тх ендото-син1в у л1мфатичне \ кровоносне русла та морфоункцюнальноТ недостатносл паренх1матозних оргаыв ( печшки, легень, нирок, серця, селезшки ).3'ясовано та патогенетично обгрунтовано послщовну перюдичнють в кп1шчному переб1з1 ГКН, яка передбачае видтення чотирьох стадш захворювання: 1) стад1я пом1рноТ м1кробноТ колошзацп, компенсованих змш внутр1шньостшковоТ ге-моциркуляци \ слизовоТ оболонки тонко!' кишки (компенсацп); 2) стад1я надм1рноТ м1кробноТ колоызацп, виражених змш внутр1ш-ньостшковоТ гемоциркуляцп, дегенеративно-дистроф1чних змш в слизовш оболонщ тонко!' кишки (бактершноТ транслокацп або субкомпенсацп); 3) стад1я бактерютоксемп (декомпенсацп); 4) стад1я полюрганноТ недостатност1; В залежност1 вщ стадп кпш1ч-ного переб1гу захворювання розроблено комплекс до-, ¡нтра-, та тсляоперацшних метод1в ¡нтестинальноТ терапи з урахуванням морфофункцюнальних змш у проксимальних вщдгпах тонко!' кишки.
УДК 616. 366-002-053.9-089
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ РАЙОННОЙ БОЛЬНИЦЫ
Лигоненко A.B., Черная И.А., Зубаха А.Б., Стороженко A.B., Шумейко И.А.
Украинская медицинская стоматологическая академия ( г.Полтава)
Представлен опыт, лечения 34 больных с острым холециститом пожилого и старческого возраста, у которых было произведено всестороннее клинико-лабораторное исследование. Оперировано 41% больных. Послеоперационная летальность составила 9%. Изучена возможность применения у данной категории больных малоинвазивных операций. В комплексном лечении больных с острым холециститом необходимо использовать иммунокоррегирующую терапию. Ключевыеслова: желчнокаменная болезнь, острый холецистит, иммунокоррекция.
2. Белокуров Ю. Н., Рыбачков В. В., Баранов Г. А., и др. Пути коррекции синдрома ендотоксикации при кишечной непроходимости //Острые хирургические заболевания брюшной полости. - Ростов на Дону, 1991. - с.16-17.
3. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость: Руководство для врачей -2-е изд. -СПб.: Изд-во Питер, 1999.- 448 с.
4. Кулибаба Д. М. Токсико-септический шок при перитоните .: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.27 / Институт скорой помощи им.Джанелидзе. - СПб., 1998.-38 с.
5. Лукомский Г. И., Алексеева М. Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. - М.: Медицина. -1988. - с.208.
6. Попова Т. С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: 1991. - с.240.
7. Bass K.N., Jones B., Bulkley G.B. Current management of small-bowel obstruction. Advances in Surgery. -1997. -V. -31. -N. -1. -P34-42.
8. Bengmark S., Gianotti L. Nutritional support to prevent and treat multiple organ failure // World Journal of surgery.-1996.-N .-20.-P.474-481
9. Deitch E.A. Simple Intestinal obstruction causes bacterial translocatlon in man // Arch. Surg. - 1989. - V. 124. - N 6.,-P. 699-701.
10. Meakins J. L., Marshall J. C. The gut as the motor of multiple system organ failure // Splanchnic Ischemia and Multiple Organ Failure / Eds. A. Marston, G. B. Bulkley, R. G. Fiddian-Green, U. H. Haglund. - St. Louis-
11. Nonaka D., Takaki K., Tanaka M et al. Paralytic ileus due to strongyloidiasis: case report and review of the literature // American Journal of Tropical Medicine & Hygiene. -1998. -V.59. -N.4. -P.535-538.
Tom 6, Выпуск 1-2
77
