CC BY
260
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В КАРДИОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
© ФАРЗУТДИНОВ А.Ф., ЗАТЕВАХИНА М.В., 2016 УДК 616.124.2-007.64-02:616.127-005.8]-092
Фарзутдинов А.Ф., Затевахина М.В.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ФГБНУНаучный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Москва, 121552,
Российская Федерация
В приведенной статье дается определение постинфарктной аневризмы левого желудочка сердца, описываются геометрические изменения левого желудочка, происходящие после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, адаптационные механизмы организма в целом, с которыми может столкнуться анестезиолог в процессе проведения анестезии, а также указывается на наличие возможных патологических источников жизнеугрожающих аритмий. В завершении статьи приводится эволюция методик коррекции постинфарктной аневризмы левого желудочка с проведением реваскуляризации миокарда или без нее.
Ключевые слова: аневризма левого желудочка; геометрия левого желудочка; гемодинамические сдвиги; кардиоане-
стезиология; хирургическая коррекция аневризмы. Для цитирования: Фарзутдинов А.Ф., Затевахина М.В. Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (4): 244-248. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-244-248
Farzutdinov A.F., Zatevakhina M.V. PATHOPHISIOLOGY OF POSTINFARCTION ANEURYSM OF LEFT VENTRICLE
A.N. Bakulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery, Moscow, 121552, Russian Federation
In this article, the definition of a heart attack postinfarction aneurysm of the left ventricle of the heart is given, describe the geometric changes to the left ventricle, proceeding transmural myocardial transferred after a heart attack, they were described the adaptive machinery of the organism on the whole way the anesthesiologist in process of the anesthesia can encounter, and also indicate the presence of a possible sources ofpathological threatening the life arrhythmias. At the end of the article is given the evolution of the procedures of correction of the heart attack postinfarction aneurism left ventricle of conducting revascularization myocardial or without it.
Keywords: left ventricular aneurysm; geometry of the left ventricle; hemodynamic shifts; cardioanaesthesiology; the surgical correction of the aneurysm.
For citation: Farzutdinov A.F., Zatevakhina M.V. Pathophisiology of postinfarction aneurysm of left ventricle. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian journal of Anаеsthesiology andReanimatology) 2016; 61 (4): 244-248. (In Russ.). DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-244-248
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship. Received 20.01.2016 Accepted 25.03.2016
Анестезиологические аспекты патофизиологии ПИАЛЖ
Постинфарктная аневризма левого желудочка (ПИАЛЖ) - это ограниченный участок истонченной рубцовой или фи-брозно-мышечной ткани с выпячиванием сердечной стенки в этой области. Функционально представляет собой зону миокарда потерявшего способность к сокращениям, локальные движения которой могут быть двух видов: акинез и дискинез [4, 8, 37-39]. Ряд исследований показывают, что зона аневризмы может включать в себя также и гипокинетичные участки стенки левого желудочка (ЛЖ) [15].
Наличие у больного ПИАЛЖ не может не влиять на его исходный статус, и как следствие на течение анестезии и ге-модинамические реакции в ответ на введение препаратов.
Чаще всего ПИАЛЖ развивается при больших трансму-ральных инфарктах миокарда на фоне окклюзии передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Поэтому наиболее частая локализация - это передняя, переднебоковая и верхушечная
Для корреспонденции:
Фарзутдинов Артур Фаргатович, врач анестезиолог ФГБНУ Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Москва. E-mail: [email protected] For correspondence:
Arrtur F. Farzutdinov, anaesthesiologist and intensive care specialist. E-mail: [email protected]
области. Довольно часто в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка (МЖП). Поражение МЖП и задней стенки ЛЖ значительно ускоряет развитие геометрических изменений и снижение контрактильной способности резидуальных сегментов до критического уровня.
Площадь постинфарктных аневризм может составлять от 5 до 50% площади ЛЖ. Обширными считаются аневризмы, занимающие более 20% поверхности.
Для кардиоанестезиолога прежде всего представляют интерес гемодинамические особенности у больных с ПИАЛЖ и функциональные показатели (фракция выброса (ФВ) ЛЖ, давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный индекс (СИ), нежели структурно-геометрические (конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, масса миокарда ЛЖ).
Процесс изменения ЛЖ, развивающегося в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), получил название «постинфарктного ремоделирования ЛЖ» [2, 9, 21, 33]. Это понятие в конце 70-х годов XX столетия было введено N. Sharp. Оно конкретизировало структурные и геометрические изменения миокардиальной стенки после острого инфаркта миокарда [72].
Перестройка геометрических соотношений в ЛЖ является наиболее ранним патогенетическим процессом, предшествующим развитию дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности. На ранних этапах ишемия и некроз приводят к
244
снижению общей сократительной способности миокарда, ФВ и ударного объема (УО) [15]. Перегрузка давлением и объемом, испытываемые миокардом ЛЖ в процессе эволюции ОИМ, также оказывают влияние на сопряженные неинфар-цированные участки [5, 55]. Данная биомеханическая модель сердечной недостаточности, предложенная Mann и Bristow, описывает изменение геометрических соотношений в ЛЖ, которые в свою очередь приводят к структурным изменениям в миокарде и активируют нейрогормональную регуляцию гомеостаза [49].
Обычно концентрация катехоламинов в крови прямо пропорциональна степени дисфункции ЛЖ. Первоначально увеличение СВ происходит за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости. Однако в условиях нарушенной перфузии миокарда это приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и дальнейшему ухудшению систолической функции ЛЖ. В дальнейшем происходит вазоконстрикция, позволяющая поддержать артериальное давление (АД). Обусловленное вазоконстрикцией повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) снижает СВ и усугубляет недостаточность ЛЖ.
Постоянная симпатическая активация при хронической сердечной недостаточности (ХСН) уменьшает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, количество этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Однако сердце становится более зависимым от катехоламинов, циркулирующих в крови. Множество циркулирующих и тканевых белков, и пептидов (норэпинефрин, ангиотензин, эндотелин, альдо-стерон, фактор некроза опухоли, интерлейкины), образуются уже в начальной стадии повреждения. Кроме того, длительный чрезмерный выброс этих биологически активных веществ может существенно усилить экспрессию генов, изменяя синтез белка в миоцитах и фибробластах [1, 57]. Адре-нергическая, ренин-ангиотензиновая (PAAC) и система цито-кинов активизируются системно и местно в миокарде в ответ на снижение СВ [47, 57]. Их системное воздействие приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетной мускулатуры к сердцу и головному мозгу. Гипопер-фузия почек активирует РААС. Происходит задержка натрия и воды. Кроме того, альдостерон, являясь мощным вазокон-стриктором, увеличивает ОПСС и постнагрузку на ЛЖ, еще больше ухудшая его функцию. Порочный круг замыкается.
Основой развития ХСН при ИБС является именно ремо-делирование ЛЖ, происходящее на всех уровнях структурной организации сердца - молекулярном, генном, клеточном, ин-терстициальном и сопровождающееся изменением размера, формы и функции сердца после повреждения миокарда [29].
В сравнении с больными ИБС без ПИАЛЖ в случае наличия постинфарктной аневризмы отмечается увеличение КДО, КСО, т. е. отмечается прогрессивное увеличение полости ЛЖ в обе фазы сердечного цикла. Причиной диастоли-ческой дисфункции является неэластичность дилатированной стенки аневризмы, что негативно влияет на диастолическое наполнение ЛЖ и увеличивает конечно-диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ). Вследствие повышения КДДЛЖ и уровня катехоламинов неповрежденный миокард в перирубцовых зонах демонстрирует гиперконтрактиль-ность, что в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда [56, 57]. Компенсаторно развивается гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический процесс сегментов (чаще всего базальных), что в свою очередь ведет к дополнительному растяжению стенок желудочка [7, 35, 61]. Процесс дилатации ЛЖ прямо связан с величиной миокардиального стресса (напряжение стенок желудочка). Расширение полости ЛЖ, приводит к нарушению его геометрии и, вследствие этого, к повышению внутрижелудочкового давления и усугублению миокардиального стресса с возрастанием потребления миокардом кислорода [74]. Компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда носит эксцентрический характер и должного увеличения массы миокарда не происходит.
По закону Лапласа (T = Pr/2h), при постоянном давлении (Р) в желудочке увеличение радиуса кривизны (r) и снижение толщины стенки (h) в зоне инфаркта приводят к увели-
чению напряжения мышечных волокон (Т) и к дальнейшему растяжению пораженной инфарктом стенки ЛЖ [20]. Изменение формы полости ЛЖ имеет тенденцию к образованию сферического ЛЖ, что в итоге отрицательно влияет на гемодинамику и работу сердца [67].
В дальнейшем для постинфарктной аневризмы характерны глобальные гемодинамические сдвиги. Это прежде всего сниженные ударный объем (УО) и сердечный индекс (СИ). Интегральный показатель сократительной способности миокарда ФВ также снижается по мере увеличения размеров ЛЖ [21, 22, 62].
Выключение части миокарда из эффективной работы сердца приводит к снижению систолической функции [52]. Морфологические изменения в миокарде обусловливают значительные изменения механических свойств тканей, архитектоники миокарда, приводят к различного рода деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереотомических соотношений в полости желудочка. Изменение геометрии ЛЖ создает новые условия для внутрисердечной гемодинамики [45, 54]. Другими словами, создаются условия для прогрессирования ишемии и диастолической дисфункции. Увеличение КДО и КДДЛЖ приводит к усилению напряжения на стенки камеры желудочка и вторичной механической деформации не только в систолу, но и в диастолу. Следующее за этим нарастание ди-латации ЛЖ значительно снижает сократительную способность миокарда и замыкает порочный круг развития сердечной недостаточности.
При увеличении конечно-диастолического размера (КДР) ЛЖ больше 5,5 см ударный объем продолжает нарастать. «Пороговым» значением компенсаторного увеличения конеч-но-диастолического объема (КДО) ЛЖ считают показатель в пределах 182,7±3,28 мл. После превышения этой «границы» последующая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной [1, 7].
Компенсаторно развивается гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический процесс сегментов (чаще всего базальных), что в свою очередь ведет к дополнительному растяжению стенок желудочка.
C помощью ЭхоКГ в 1995 г. T. Kawata и соавт. измерили ДЛА и КДДЛЖ (ДЛП) и отметили его снижение после реконструктивных вмешательств на ЛЖ [31, 36, 42, 44], а в 2006 г. аналогичное исследование было проведено T. Isomura.
За счет парадоксального движения стенок аневризмы в каждую фазу систолы образуется остаточный объем крови, что и снижает УО и СИ, а также при наличии различных нарушений ритма сердца способствует тромбообразованию в левых отделах сердца [46, 51].
Часто отмечается нарушение контрактильности сокращающейся части ЛЖ, обусловленное ухудшением миокарди-ального кровотока. Это можно объяснить тем, что, с одной стороны, гипертрофированный миокард обладает ограниченным вазодилатационным резервом, особенно в условиях атеросклероза коронарных артерий, а с другой, вследствие увеличения КДДЛЖ происходит снижение коронарного пер-фузионного давления (КПД).
Рядом авторов показано, что реперфузия инфарктза-висимой коронарной артерии в первые 2 нед после развития инфаркта миокарда при спонтанной реперфузии [40] вследствие тромболизиса [43] или перкутанной ангиопластики [27] улучшает доставку фибробластов к поврежденному миокарду, способствуя или предотвращая развитие аневризмы ЛЖ.
Кроме этого, часть жизнеспособного миокарда может находится в состоянии гибернации (спячки). Гибернация представляет собой адаптационный механизм, позволяющий миокарду не погибнуть в состоянии недостаточного кровоснабжения, но при этом функциональные способности резко нарушены [63]. Терминами «спящий, или гибернирующий, миокард» (hibernating) описывается состояние дисфункции ЛЖ в покое, вызванной его длительной гипоперфузией, которая полностью или частично исчезает после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде. Сложилось представление, что при
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(4)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-244-248
245
гибернации кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени и даже через несколько лет функция ЛЖ может восстановиться. У больных, перенесших ИМ, гибернация может обнаруживаться как в зоне кровоснабжения коронарной артерией, связанной с инфарктом, так и на более отдаленных участках [59].
Также особенностью ПИАЛЖ является наличие митральной регургитации, обусловленной дилатацией ЛЖ, митрального кольца и ишемической дисфункцией папиллярных мышц. Это может оказаться причиной дальнейшего увеличение объема ЛЖ и снижения насосной функции сердца. D.A. Cooley [26], L. Mickleborough [53] выявили уменьшение степени митральной регургитации после коррекции аневризмы ЛЖ [68, 73].
Снижение насосной функции сердца, диастолическая дисфункция левого желудочка и сопутствующая митральная недостаточность способствуют повышению давления в малом круге кровообращения [69]. Большинство исследователей сходятся во мнении, что основным звеном развития легочной гипертензии является нарушение оттока крови из легких за счет первичного нарушения сократимости левого желудочка. Это повышает КДДЛЖ, среднее давление в левом предсердии, легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий [6, 18, 20, 58, 60, 64].
Развитие описанных выше процессов приводит к клиническим проявлениям признаков левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), к которой в последствие вторично может присоединиться и правожелудочковая.
В ответ на снижение СВ включаются различные компенсаторные механизмы (повышение симпатического тонуса, увеличение преднагрузки, активация РААС, гипертрофия желудочков), которые позволяют первоначально компенсировать дисфункцию желудочков, но при прогрессировании СН они усугубляют нарушения работы сердца [47, 48, 56, 57, 64].
Медикаментозная терапия, подавляющая нейрогормо-нальную активацию, имеет тенденцию замедлять, но не в состоянии остановить процесс ремоделирования [30].
Увеличение размера ЛЖ не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но и также позволяет максимально повысить УО. Даже при сниженной ФВ увеличение КДО позволяет некоторое время поддерживать УО на приемлемом уровне. Нарастание венозного застоя, обусловленного скоплением крови перед ЛЖ и чрезмерным его перерастяжением, приводит к развитию легочной гипер-тензии, сначала венозной, а затем и артериальной. Таким образом, ДЛА является важным критерием функционального состояния ЛЖ и его повышение происходит с появлением первых признаков СН [70].
J.A. Goldstein и соавт. [17], изучая связь функции правого желудочка при пораженной правой коронарной артерии, отметили значительное нарушение функции правого желудочка, приводящее к снижению преднагрузки левых отделов сердца. В процессе исследования авторы отметили значительное влияние сократительной способности правого желудочка на дискинез межжелудочковой перегородки. Лучшая функция правого предсердия позволяет создавать оптимальное давление в ПЖ и влиять на гемодинамику левых отделов через снижение дискинеза межжелудочковой перегородки [50, 71].
Функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) у больных с ПИАЛЖ также имеет большое значение [14]. Нарушение систолической функции ПЖ у больных с тяжелыми формами ИБС в настоящее время можно считать установленным фактом. Сейчас полностью пересмотрен взгляд на ПЖ как на простой «проводник» крови из малого круга кровообращения в большой. Изменение систолической и диастоли-ческой функции ПЖ оказывает значимое влияние на детерминанты производительности ЛЖ. Снижение СИ практически всегда сопровождается уменьшением фракции выброса ПЖ. Это прежде всего связано с расстройствами внутрисердечной гемодинамики, повышением общелегочного сосудистого сопротивления (ОЛС) и нарушением межжелудочковых соотношений за счет вовлечения в процесс МЖП (ее рубцового изменения или за счет зон гибернирующего миокарда) [24].
Нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) - также фактор риска, который следует иметь в виду анестезиологу при проведении анестезиологического пособия у больных с ПИАЛЖ [11]. В 80% случаях перирубцовая зона субэндокардиальной части -это зона re-entry - основного механизма развития аритмий у таких пациентов [10]. Однако, если нарушения ритма имели место в доопрационном периоде, то, как правило, больные поступают на фоне приема антиаритмиков ф-блокаторы, кор-дарон) и серьезных нарушениях ритма во время операции, в частности во время индукции и в доперфузионном периоде, что встречается крайне редко.
Тромбоз полости аневризмы [12, 16], встречающийся до 40% случаев, трудно рассматривать как фактор риска для карджинестезиолога, особенно в доперфузионном периоде. Но в ряде случаев, когда имеются рыхлые тромботические массы с фрагментацией, после пуска кровотока возможна эмболия в различные органы. В том числе и попадание эмболов в коронарные артерии, что приводит к развитию интраоперацион-ного инфаркта миокарда и острой сердечной недостаточности.
На течение постперфузионного периода не может не влиять характер выполненной коррекции ПИАЛЖ. Изменение объема и геометрии ЛЖ, несомненно, влияет на гемодинамику и некоторые хирургические аспекты представляют для кардиоанестезиолога несомненный интерес.
Хирургическая коррекция постинфарктной аневризмы преследует следующие цели.
1. Снижение КДО за счет удаления несокращающейся, парадоксально пульсирующей части стенки ЛЖ и как следствие этого увеличение ФВ и уменьшение степени СН [19, 28, 29, 32, 34, 41].
2. Сопутствующая реваскуляризация миокарда [3, 4].
3. Уменьшение работы сохранной части миокарда ЛЖ [4, 12, 19, 23, 33, 41].
4. Снижение степени относительной митральной недостаточности за счет уменьшения объема полости ЛЖ [1, 12, 13, 16, 19, 23, 26, 33].
5. Устранение очагов аритмии, локализующихся в области рубца [10, 11, 66].
В разные годы были предложены различные виды пластик ПИАЛЖ. Но до сих пор ведутся поиски способов наиболее адекватной коррекции аневризм сердца. Неудовлетворенность результатами линейной пластики привела к появлению новых методов: септопластика, реконструкция полости ЛЖ по Jatane, операция типа «сэндвич», эндовен-трикулопластика с использованием рубцово-измененной МЖП и, наконец, эндовентрикулопластика синтетической заплатой (Dor, Бокерия).
Большое внимание уделяется коррекции парадоксальной подвижности МЖП, так как аневризматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию ЛЖ.
В последние годы хирургами НЦ ССХ был предложен новый термин для операции реконструкции ПИАЛЖ - редукционная вентрикулопластика, подчеркивающее два важных механизма: редукцию полости ЛЖ и его пластическое ремоделирование с созданием оптимальной эллиптической конфигурации. Все это в сочетании с реваскуляризацией миокарда позволяет ликвидировать ишемическую дисфункцию вне зоны аневризмы. Таким образом, линейная пластика применяется в настоящее время только при ограниченных аневризмах верхушечной локализации, метод Jatane - при перед-неверхушечных аневризмах без обширного рубцового поражения МЖП, реконструкция ЛЖ с использованием заплаты из рубцово-измененной МЖП - только при относительно небольших аневризмах и отсутствии пристеночного тромбоза. Редукционная вентрикулопластика с использованием синтетической заплаты показана при больших ПИАЛЖ с обширным вовлечением МЖП, резким снижением ФВ и массивным тромбозом полости ЛЖ.
Выбор методики реконструкции ЛЖ остается за хирургом, для кардиоанестезиолога главными моментами является
246
степень уменьшения полости ЛЖ (КДО) и реваскуляризация миокарда.
Исходя из всего вышесказанного, проблемы анестезиологического пособия у больных ИБС с резко сниженной кон-трактильностью миокарда, в частности у больных с ПИАЛЖ, нуждаются в более детальном изучении. Наибольший интерес представляют патофизиологические закономерности изменения гемодинамики во время операции, знание которых позволит кардиоанестезиологу более грамотно подойти к выбору препаратов для анестезии. Наконец, необходимо разработать патогенетически обоснованные показания к назначению кар-диотонических препаратов при адекватной волемической нагрузке в раннем постперфузионном периоде у больных после коррекции ПИАЛЖ.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА (пп. 21-74 см. REFERENCES)
1. Айманов Р.В. Сравнение эффективности методов хирургической коррекции сердечной недостаточности ишемического генеза: Дисс. Томск; 2015.
2. Акимов А.Б. Клинико-эхокардиографические варианты постинфарктных аневризм сердца: Дисс. Харьков; 1989
3. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Брандт Я.Б. и др. Хирургия коронарных артерий - крайности и алгоритмы реваскуляризации. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001; 2: 13-7.
4. Алшибая М.М., Коваленко О.А., Дорофеев А.В. и др. Хирургическое ремоделирование ЛЖ при ИКМП. Вестник РАМН. 2005; 4: 53-8.
5. Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко А.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / Под ред. Л.А. Бокерия и др. М.; 2002.
6. Белов Ю.В., Шабалкин Б.В. и др. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Кардиология. 1984; 7: 18-22
7. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Русский медицинский журнал. 2002; 10.
8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные технологии хирургического ремоделирования ЛЖ при постинфарктной аневризме. Анналы хирургии. 2002; 1: 18-23.
9. Боев С.С. Некоторые показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология. 1999; 5: 35-7.
10. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999; 6: 38-44.
11. Бокерия Л.А., Бескровнова Ф.В., Ципленкова В.Г., Голухова Е.З. Морфологический анализ аритмогенных и неаритмогенных зон субэндокардиальных отделов сердца с нарушением ритма сердца. Архив патологии. 1995; 4: 51-6.
12. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхокардиографии. Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002; 3 (7): 30-9.
13. Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиашвили Ю.И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). М: Изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева; 2001.
14. Бузаев В.С. Влияние насосной функции левого желудочка на гемодинамику малого круга кровообращения у больных постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом: Дисс. Новосибирск; 1987.
15. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелканян А.М., Мамаев Х.К. Ишемическое ремоделирование ЛЖ. Кардиология. 2002; 10: 88-94.
16. Дор В., Сааб В., Сабатье М. и др. Пластика внутрижелудочковой заплатой с выключением межжелудочковой перегородки для восстановления ишемического повреждения левого желудочка: техника, результаты, показания, вытекающие более чем из 600 случаев. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1997; 1: 13-9.
17. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дисс. М.; 2000.
18. Рабкин И.Х., Ткаченко В.М., Шабалкин Б.В., Белов Ю.В. Клинико-гемодинамические соотношения у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ. Кардиология. 1985; 5: 20-3.
19. Работников В.С., Алшибая М.М. Аневризмэктомия левого желудочка. Опыт 750 операций. Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии. 1996: 12.
20. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск: Издательство СО РАН Филиал «Гео»; 2003; 176.
REFERENCES
1. Aymanov R.V. Comparison of the Effectiveness of Methods of Surgical Correction of Heart Failure of Ischemic Origin: Diss. Tomsk; 2015. (in Russian)
2. Akimov A.B. Clinical and Echocardiographic Options Postinfarction Heart Aneurysm: Diss. Khar'kov; 1989. (in Russian)
3. Akchurin R.S., Shiryaev A.A., Brandt Ya. B. et al. Surgery ofthe coronary arteries - the extreme and algorithms revascularisation. Grud-naya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2001; 2: 13-7. (in Russian)
4. Alshibaya M.M., Kovalenko O.A., Dorofeev A.V. et al. Surgical ventricular remodeling in the ICM. VestnikRAMN. 2005; 4: 53-58. (in Russian)
5. Aripov M.A., Berezhinskiy I.V., Ivashchenko A.A. Ischemic Left Ventricular Remodeling: Methodological Aspects, Diagnosis and Treatment / Eds L.A. Bokeriya et al. Moscow; 2002. (in Russian)
6. Belov Yu.V., Shabalkin B.V. et al. Hemodynamics of pulmonary circulation in patients with post-infarction left ventricular aneurysm. Kardiologiya. 1984; 7: 18-22. (in Russian)
7. Belov Yu.V., Varaksin V.A. The modern concept of post-infarction left ventricular remodeling. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2002; 10. (in Russian)
8. Belov Yu.V., Varaksin V.A. Modern technologies of surgical ventricular remodeling in the post-infarction aneurysm. Annaly khirurgii. 2002; 1: 18-23. (in Russian)
9. Boev S.S. Some intracardiac hemodynamics in patients with postinfarction cardiosclerosis. Kardiologiya. 1999; 5: 35-7. (in Russian)
10. Bokeriya L.A., Fedorov G.G. Experience of surgical treatment of post-infarction left ventricular aneurisms of the heart and associated ventricular tachyarrhythmias. Grudnaya i serdechno-sosudistaya kh-irurgiya. 1999; 6: 38-44. (in Russian)
11. Bokeriya L.A., Beskrovnova F.V., Tsyplenkova V.G., Golukhova E.Z. Morphological analysis arrhythmogenic and non-arrhythmo-genic subendocardial regions of the heart to heart rhythm disturbances. Arkhiv patologii. 1995; 4: 51-6. (in Russian)
12. Bokeriya L.A., Buziashvili Yu.I., Klyuchnikov I.V. et al. Evaluation of surgical remodeling post-infarction left ventricular aneurysms by echocardiography. Byull. NTsSSKh im. A.N. Bakuleva RAMN. 2002; 3 (7): 30-9. (in Russian)
13. Bokeriya L.A., Rabotnikov V.S., Buziashvili Yu.I. et al. Coronary Artery Disease in Patients with Low Myocardial Contractility of the Left Ventricle (Diagnosis, Treatment Strategy). Moscow: Izd-vo NTsSSKh im. A.N. Bakuleva; 2001. (in Russian)
14. Buzaev V.S. The Impact of the Pumping Function of the Left Ventricle to the Pulmonary Circulation Hemodynamics in Patients with Postinfarction Cardiosclerosis Macrofocal: Diss. Novosibirsk; 1987. (in Russian)
15. Buziashvili Yu.I., Klyuchnikov I.V., Melkonyan A.M., Mamaev Kh.K. Ischemic left ventricular remodeling. Kardiologiya. 2002; 10: 88-97. (in Russian)
16. Dor V., Saab V., Sabat'e M. et al. Intraventricular patch plasty with shutting down the interventricular septum to restore ischemic injury of left ventricle: appliances, results, indications, stemming from more than 600 cases. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 1997; 1: 13-9. (in Russian)
17. Mironkov B.L. Evaluation of Functional Status and Effectiveness of Revascularization in Patients with Complicated Forms of Coronary Heart Disease: Diss. Moscow; 2000. (in Russian)
18. Rabkin I.Kh., Tkachenko V.M., Shabalkin B.V., Belov Yu.V. Clin-ical-hemodynamic correlation in patients with post-infarction left ventricular aneurysm. Kardiologiya. 1985; 5: 20-3. (in Russian)
19. Rabotnikov V.S., Alshibaya M.M. Left ventricular anevrysmectomy. The experience of 750 operations. Aktual'nyye problemy koronarnoy i sosudistoy khirurgii. 1996: 12. (in Russian)
20. Chernyavskiy A.M., Karas'kov A.M., Marchenko A.V., Khapaev S.A. Reconstructive surgery post-infarction left ventricular aneurysms. Novosibirsk: Izdatel'stvo SO RAN Filial "Geo"; 2003: 176. (in Russian)
21. Anversa P., Olivetti G., Capasso J. et al. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991; 68: 7D-16D.
22. Barnes E., Vanter S.F., Camici P.G. et al. The viable myocardium. Lancet. 1998; 339: 173-81.
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(4)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-244-248
247
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
24
Bockeria L.A., Alshibaya M.D. et al. Left ventricular geometric reconstruction in ischemic cardiomyopathy patients with predominantly hypokinetic left ventricle. Eur. Cardio-Thorac. Surg. 2006; 29 (Suppl. 1): 251-8.
Brieke A., Denofrio D. Right ventricular dysfunction in chronic dilated cardiomyopathy and heart failure. Coronary artery disease. 2005; 16: 5-11.
Chen J.S., Hwang C.L., Lee D.Y. et al. Regression of left ventricular aneurysm after delayed percutaneous transluminal coronary angio-plasty (PTCA) in patients with acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 1995; 48: 39.
Cohen A.J., Rubin O., Hauptman E. et al. Ventricular aneurism repair: a new approach. J. Cardiac. Surg. 2000; 15: 209-216 Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 569-82. Cooley D.A., Collins H.A., Morris G.C., Chapman D.W. Ventricular aneurism after myocardial infarction: surgicalexcision with use of temporary cardiopulmonary bypass. J.A.M.A. 1958; 167: 557. Cooley D.A. Management of left ventricular aneurism by intracavitary repair. Operative techniques in cardiac & thoracic surgery. 1992; 2 (2): 151-60.
Di Donato M., Castelvecchio S., Menicanti L. End-systolic volume following surgical ventricular reconstruction impacts survival in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy. Eur. J. Heart Failure. 2010; 12: 375-81.
Di Donato M., Sabatier M., Dor V. et al. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiac. Surg. 2001; 121: 91-6. Dor V., Saab M., Coste P. et al. Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989; 37: 119-22. Dor V., Sabatier M., Di Donato M. et al. Efficacy of endoventrycu-lar patch plasty in large postinfarction akinetic scar and severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large dyskinetic scars. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998; 116: 50-9. Dor V., Sabatier M., Di Donate M. et al. Late hemodynamics results after left ventricular patch repair associated with coronary grafting in patients with postinfarction akinetic or dyskinetic aneurysm of the left ventricle. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995; 110: 1291-301. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N. Engl. J. Med. 1979; 300: 57. Elefteriades J.A., Morales D.L., Gradel C. et al. Results of coronary bypass grafting by a single surgeon in patients with left ventricular ejection fraction less than 30%. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1573-8. Elfridi I., Grayburn P.A., Oh J.K. et al. Myocardial viability during dobutamine echocfrdiography predicts survival in patients with coronary after diease and severe left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 921-6
Fishman F.H. Left ventricular aneurism repair. Ann. Thorac. Surg. 1998; 65: 602-5.
Freeman W.K., Seward J.B., Khandheria B.K., Tajik A.J. Transesophageal echocardiography. Boston: Little Brown; 1994. Iwasaki K., Kita T., Taniguichi G., Kusachi S. Improvement of left ventricular aneurysm after myocardial infarction: report of three cases. Clin. Cardiol. 1991; 14: 355.
Jatene A.D. Left ventricular aneurismectomy: resection or reconstruction. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985; 89: 321-9. Kawachi K., Kitavnura S., Hasegawa T. et al. Increased risk of coronary bypass grafting for left ventricular dysfunction with dilated left ventricle. J. Cardiovasc. Surg. 1997; 38: 501-5. Kayden D.S., Wackers F.J., Zaret B.L. Left ventricular aneurysm formation after trombolitic therapy for anterior infarction. TIMI phalse I and open label 1985-1986. Circulation. 1987; 76 (Suppl. IV): 97. Kirklin J.W., Barrat-Boyes B.G. II Cardiac. Surgery. Churchill Livingston. 1993; 1: 859.
Kleiger R.E., Miller J.P., Thanavaro S., Province M.A., Martin T.F., Oliver G.C. Relationship between clinical features of acute myocar-dial infarction and ventricular runs 2 weeks to 1 year after infarction. Circulation. 1981; 63: 64-70.
Lapeyre A.C., Steelle P.M., Kazimer F.J. et al. Systemic embolism in chronic left ventricular aneurysm: incidence and role of anticoagulation. Am. J. Cardiol. 1985; 6: 534.
Leine B., Kalman J., Mayer L., et al: Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N. Engl. J. Med. 1990; 323: 236-41.
Leonard S. Lilly, M.D. Pathophysiology Of HeartDiesease. 2-nd Ed. Lippincott Williams & Wilkins.
Mann D.L., Bristow M.R. Mechanisms and models in heart failure. The biomechanical model and beyond. Circulation. 2005; 111: 2837-49.
Marchenko A., Chernyavsky A., Efendiev V. et al. Results of coro-
nary artery bypass grafting alone and combined with surgical ventricular reconstruction for ischemic heart failure. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2011; 13: 46-51.
51. Markowitz L.J., Savage E.B., Ratcliffe M.B. et al. Large animal model of left ventricular aneurism. Ann. Thorac. Surg. 1989; 48: 838.
52. Mattsumoto M., Watanabe F., Goto A. et al. Left ventricular aneu-rysm and the prediction of left ventricular enlargement studied by two-dimentional echocardiography: quantitative assessment of aneurysm size in relation to clinical course. Circulation. 1985; 72: 280-6.
53. Mickleborough L.L., Carson S., Ivanov J. Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurism: results obtained with a modified linear closure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 121: 675-82.
54. Moulton M.J., Downing S.W., Creswell L.L. et al. Mechanical dysfunction in the border zone of an ovine model of left ventricular aneurysm. Ann. Thorac. Surg. 1995; 60: 986-97.
55. Opie L.H., Commerford P.J., Gersh B.J. et al. Lancet. 2006; 367: 356-67.
56. Packer M., Coats A.J., Fowler M.B. et al. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. New. Engl. J. Med. 2001; 344: 1651-8.
57. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 248-54.
58. Patel J.B., Borgeson D.D., Barnes M.E., et al. Mitral regurgitation in patients with advanced systolic heart failure. J. Card. Fail. 2004; 10: 285-91.
59. Patrikeev A.V., Rudman Vla, Maksimkin D.A., Baranovich Vlu, Faibushevich A.G., Veretnik G.I. et al. Immediate and remote results of endovascular treatment of patients with postinfarction cardiosclerosis. Khirurgiia. (Mosk.). 2015; 1: 17-22.
60. Robbins J.D., Maniar P.B., Cotts W., Parker M.A., Bonow R.O., Gheorghiade M. Prevalence and severity of mitral regurgitation in chronic systolic heart failure. Am. J. Cardiol. 2003; 91: 360-2.
61. Sakaguchi G., Young R.L., Komeda M. et al. Left ventricular aneurism repair in rats: structural, functional and molecular consequences. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 121: 750.
62. Salati M., Di Biasi P., Santoli C. et al. Severe diastolic dysfunction after endoventriculoplasty. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1993; 7: 6749.
63. Schusterv A., Paul M., Bettencourt N., Hussain S.T., Morton G., Kut-ty S. et al. Myocardial feature tracking reduces observer-dependence in low-dose dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance. PLoS One. 2015; 10 (4).
64. Schwammenthal E., Levine R.A. The non-ischaemic dynamics of ischaemic mitral regurgitation: solving the paradox. Eur. Heart J. 2005; 26: 1454-5.
65. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am. Heart. J. 1996; 84: 229-34.
66. Sosa E., Jatene A., Kaeriyama J.V. et al. Recurent ventricular tachycardia associated with postinfarction aneurysm. Results of left ventricular reconstruction. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 103: 855-60.
67. TAnnessen Т., Knudsen C.W. Surgical left ventricular remodeling in heart failure. Eur. J. Heart Fail. 2005; 7: 704-9.
68. Trichon B.H., Felker G.M., Shaw L.K., Cabell C.H., O'Connor C.M. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. Am. J. Cardiol. 2003; 91: 538-43.
69. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): the Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2012; 42: S1-44.
70. Velazquez E.J., Lee K.L., Deja M.A. et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 1607-16.
71. Wijns W., Kolh P., Danchin N. et al. Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. Heart J. 2010; 31: 2501-55.
72. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Ibid 1987; 76: 44-51.
73. Wu A.H., Aaronson K.D., Bolling S.F., Pagani F.D., Welch K., Koel-ling T.M. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45: 381-7.
74. Zhong L., Su Y., Gobeawan L. et al. Impact of surgical ventricular restoration on ventricular shape, wall stress, and function in heart failure patients. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011; 300: H1653-60.
Поступила 20.01.2016 Принята в печать 25.03.2016
