CC BY
39
Лекция
Lecture
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616-001.18/19-36 ОЛ1ЙНИК Г.А.
Харювська медична академ'т п'слядипломно! осв'пи
патоф1зюлопя холодового шоку
Резюме. Уроботi на niдставi експериментальних i ^тчних даних наведетрезультати до^джень причин i механiзмiв формування холодового шоку при загальнш i локальнш холодовш травмi. Ключовi слова: холодова травма, холодовий стрес, холодовий шок.
Ситуацiя, у яку потрапляе людина при крюура-женш, — це стрес-реакц1я, що закономiрно виникае при дл на органiзм екстремальних факторiв зовшш-нього середовища [2, 3, 7, 14].
Г. Селье (1982) характеризуе стрес як сукупшсть стереотипних фшогенетичних запрограмованих неспецифiчних реакцiй оргашзму, що супрово-джуеться перебудовою адаптивних сил оргашзму. Це забезпечуеться, по-перше, шляхом мобшзаци енергетичних i структурних ресурав органiзму та гх направленого перерозподшу в бiк переважного за-безпечення систем, що вiдповiдають за адаптащю до даного фактора, а по-друге, шляхом прямого впли-ву стресорних гормошв i медiаторiв на метаболiзм i функцiю клiтин системи або органа-мшеш
Що стосуеться гшотерми, то спочатку, незважа-ючи на низьку температуру довк1лля, температура тша не знижуеться, а пiдтримуеться на нормальному рiвнi завдяки включенню компенсаторних реакцiй, що зумовлюють перебудову терморегуляцп. Цей пе-рiод охолодження називають стадiею компенсацп. 1з велико! рiзноманiтностi терморегуляторних при-стосувань у першу чергу включаються механiзми фiзичноl терморегуляцп, направлен на обмеження тепловiддачi. Тепло вщдаеться в довюлля шляхом випромшювання, конвекци, проведення й випаро-вування. В умовах холоду тепловiддача обмежуеться за рахунок спазму судин шюри i зменшення пото-видшення.
При подальшш ди бiльш iнтенсивного холоду включаеться клiнiчна й бiохiмiчна вiдповiдь на стрес, обумовлена змшами з боку гiпоталамуса, ретикулярно! формацп лiмбiчноi системи, неокор-текса, гiпофiза, наднирникових залоз тощо i спря-мована на пщвищення теплопродукцп. З'являеться м'язовий тремор, пщсилюеться обмiн речовин, збшьшуеться розпад глiкогену в печшщ й м'язах, пщвищуеться вмiст глюкози в кровi. Потреба в кис-нi пiдвищуеться, iнтенсивно функцiонують сис-теми, що забезпечують доставку кисню до тканин. Обмш речовин не тшьки пщвищуеться, але й пере-будовуеться. Додатковий вихщ енергп у виглядi тепла забезпечуеться як за рахунок тдсилення окис-лювальних процесiв, так i за рахунок вiдокремлення
окислення й пов'язаного з ним фосфорилювання. Цей мехашзм сприяе екстреному зiгрiванню, однак вiн пов'язаний зi зменшенням кiлькостi макроергiв, необх1дних для здшснення функцiй. Вiдокремлення окислювання й фосфорилювання може забезпечити тривалу адаптацiю до холоду, тим бшьше активну дь яльнiсть в умовах холоду [3].
Складна перебудова в оргашзм^ що забезпечуе постшну температуру тша в умовах холоду, проходить за участю нейрогуморальних регуляторних механiзмiв [8, 16]. Терморецептори шюри сприйма-ють холодове подразнення i по чутливих шляхах по-силають iмпульси в гшоталамус, де розташований центр терморегуляцп, та у вищi вiддiли центрально! нервово! системи. Звщти у зворотному напрямку надходять сигнали до рiзних органiв i систем, що беруть участь у шдтримщ температури тша. По рух-ливих нервах iмпульси надходять до м'язiв, у яких розвиваеться терморегуляторний тонус i тремор. По симпатичних нервах збудження досягае мозко-во! речовини наднирниюв, де посилюеться секрецiя адреналiну. Адреналiн сприяе звуженню перифе-ричних судин i стимулюе розпад глжогену в печiнцi i м'язах.
Важливим фактором е включення в терморе-гуляцiю гiпофiза, а через його тропш гормони — щитоподiбноi залози й кори наднирникових залоз. Гормон щитоподiбноi залози пщвищуе обмш речовин, збiльшуе теплопродукцiю, активуе бiогенез мiтохондрiй. Глюкокортикощи стимулюють утво-рення вуглеводiв iз бiлка. Таким чином, крюура-ження як гостра патолог1я зачiпае у своему патоге-незi практично весь органiзм, ус ланки регуляцп, починаючи з загальних керiвних систем до клiтини. Безумовно, стутнь вiдповiдi органiзму на стресорну ситуацiю або агресiю залежить вщ тяжкостi агресп i стану адаптивних здатностей оргашзму. При до-сконалост адаптивних процесiв (запас стiйкостi) зберпаеться адекватна авторегуляцiя й органiзм сам справляеться з незначними проблемами [11].
© Олшник Г.А., 2013 © «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
В умовах тривалого або штенсивного холодового ураження можливе перенапруження й виснаження механiзмiв терморегуляцп, пiсля чого температура тша знижуеться й настае друга стадiя охолоджен-ня — стадiя декомпенсацГi, або власно гiпотермiя. Стрес — ситуацiя настiльки сильна, що зрив авто-регуляцп на фош виснаження адаптивних можли-востей оргашзму практично неминучий. Виникае так звана катаболiчна фаза, або фаза «полому» за Селье [9].
Оргашзм вичерпав резервнi (компенсаторнi) можливостi — i виникае декомпенсацiя. Ппервен-тиляцiя веде до ресшраторного алкалозу й знижен-ня мозкового кровообiгу, порушення реолопчних властивостей кровi призводить до гшеркоагуляци i коагулопатп споживання (ДВЗ-ТГС-синдром), утилiзуються структурнi бшки, жири, скорочуючи функщональш можливостi органiзму, шактивують-ся ферментш системи, передача iнформацГi, по-рушуеться функц1я мембран клiтин, як наслщок — виникае наднирникова недостатнiсть, уражаються дихальнi функци легень, знижуеться скорочувальна функц1я мiокарда, виникають порушення в системi мiкроциркуляцГi в усiх органах, що приводить до ЗСх дистрофп [9, 12].
У стадп декомпенсаций тiсно переплетенi явища патологiчнi i пристосувальнi. Наприклад, пригш-чення функци ЦНС можна назвати захисним, бо знижуеться чутливють нервових клiтин до нестачi кисню i подальшого зниження температури тiла. Зниження обмiну речовин, у свою чергу, зменшуе потребу оргашзму в кисш [5, 6].
Практично при будь-якш агресп, у тому чи^ й холодовому ураженш, що може призвести до «злому», виникае особливий патогенетичний ланцюг — феномен взаемного обтяження (СВО) [11, 15]. Вза-емодiя патолопчно! iмпульсащi з рiзних органiв, раннш ендотоксикоз, примусова гiподинамiя ве-дуть до посилення гшоксп. Значний внесок у СВО роблять порушення функци кровооб^ й дихання незалежно вщ того, первиннi вони чи вторинш, а також стан ЦНС. Чггко виражений функцiональ-ний характер СВО дозволяе розглядати його як сво-ерiдну форму екстремального стану органiзму [12]. При цьому спостерпаеться ще один комплекс сис-темних порушень — це трофiчнi розлади, в осно-вi яких лежать глибиннi розлади життедiяльностi внутршшх органiв: ерозивно-виразковi ураження ШКТ, порушення регенеративно-репаративних процеав, дистрофiя мiокарда, мозку, печiнки, ни-рок тощо.
В.М. Нiколаев зi спiвавт. (2006) показали про-вщну роль вiльнорадикального окислення (ВРО) i перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) у перебь гу екстремальних ситуацiй, при яких поеднуються стрес, гiпоксiя, реоксигенац1я. Основна дшянка прикладення ВРО — ПОЛ — клггинна мембрана, и лiпiдний шар. Особлива роль ВРО — ПОЛ у перюд реоксигенацп, коли вщновлення кровообiгу веде до значного попршення функцiй того чи шшого органа й оргашзму в щлому, вичерпуючи i без того зни-
женi процеси авторегуляци й адаптацп. ВРО — ПОЛ справляе значний вплив на систему гомеостазу, шддаючись автоокисленню, фосфолiпiди приво-дять до деструкцп клiтинних мембран тромбоципв, еритроцитiв, клiтин ендотелiю судинно! стшки. У результатi чого в кровооби потрапляють частини порушених мембран, якг мають тромбопластичнi властивостi, а також проходить синтез ендопереки-сiв-iндукторiв, шпбування синтезу природного ан-тиагреганту — простациклшу, порушуеться процес коагуляцп кровь Усе це призводить до порушення системи регуляци агрегатного стану кровь Основою патологи регуляцп агрегатного стану кровi е патолопя тромбоцитарно-судинного гемостазу. Пщ впливом стрес-реалiзуючих факторiв шдвищують-ся адгезивно-агрегацiйнi властивостi тромбоципв: стимулюеться вившьнення з них бюлопчно актив-них речовин, що потенщюють клiтинну агрегацiю й згортання бшюв кровi. До них вiдносяться: пста-мiн, серотонiн, p-тромбоглобулш i тромбоксан Aj. Останнiй мае виражену вазоконстрикторну дiю i призводить до електрично! нестабiльностi мюкардь ально! клiтини, що може стати причиною порушень у д1яльносп серця. У результата стресово! ситуацп або активацп симпатоадреналово! системи збшьшу-еться вмiст катехоламiнiв як результат пошкоджен-ня ендотелiю судинно! стiнки (в основному це адре-налiн наднирниково! природи), що сприяе агрегацп формених елементiв кровi, збшьшенню роботи серця, пщвищенню потреби в кисш, вазоспазму, пщви-щеному витраченню енергетичних субстратiв, пiд-вищенню адренореактивних властивостей судинно! стшки, зниженню ефективностi бiологiчного окислення, накопиченню в кардiоцитах Са++ i №+, змен-шенню вмiсту Mg++, К+, локальному ацидозу. Данi порушення можуть призвести до виникнення сер-цево! або коронарно! недостатностi [16].
Для бшьшого розумiння ролi ВРО — ПОЛ у роз-витку стресових уражень дощльно розглянути одну з важливих проблем сучасно! медицини — репер-фузiю [10]. При вщновленш кровообiгу в уражених органах у значно! кiлькостi хворих спостерiгаеться розвиток так званого постiшемiчного синдрому. 1н-коли цей синдром може виникати навиъ при ретроградному кровопостачанш уражених тканин по ве-нулах. Лабораторш показники свщчать, що основою цього синдрому е кисень, який для тканин у сташ ri-поксп е уражаючим агентом, осюльки виникае гше-рокс1я. В основi кисневого ураження при синдромi реперфузп лежить спалах вiльнорадикального окислення. Стутнь вираженостi бiохiмiчних i клтчних проявiв залежить вщ ступеня i тривалостi гшоксп або шемп. Тобто чим рашше розпочате лiкування, тим коротший i менш виражений реперфузшний синдром. При вiдновленнi перфузи тканин надхо-дження доiшемiчно! юлькосп кисню призводить до гшерокси, виникае так звана киснева iнтоксикацiя з наступним ураженням тканини органа-мiшенi або всього оргашзму вшьними радикалами. Порушуеться система бюлопчного окислення — виникае кис-невий парадокс.
У процесi реперфузГ! Са2+ надходить у клГтини i пошкоджуе рибосоми, порушуеться продукцГя 6ГлкГв i АТФ, тобто знижуеться або зовсГм припи-няеться видiлення енергГ! — виникае юнний парадокс, що призводить до набряку тканин i сприяе з'явленню феномену невiдновленого кровоо6Ггу (NO reflon) [4].
ГоловнГ фактори, що перешкоджають вщновлен-ню мГкроциркуляци в судинах при реперфузГ! [7]:
— набухання клГтин ендотелiю;
— агрегац1я формених елементiв кровГ;
— пщвищення в'язкостГ кровГ;
— формування тромбГв;
— «краеве стояння» лейкоцитГв бГля стГнки мь кросудин, оклюз1я капГлярГв, шфшьтрац1я судинно! стГнки;
— набряк периваскулярно! тканини.
Але основну роль у розвитку феномену NO reflon вщграе набухання клГтин ендотелго, агрегацГя формених елементГв i периваскулярний набряк. Значне скупчення лейкоцитГв по периферГ! судин та !х ш-ф!льтрац1я в судинну стшку призводить до звуження судин того чи шшого органа й потенщюе агрегацГю еритроцитГв i тромбоцитГв. КулеподГбна форма лейкоцитГв сприяе виникненню лейкоцитарних пробок в мГкросудинах, що призводить до порушення кро-вообГгу, як наслГдок — до блокади транскапГлярного обмГну.
ТяжкГсть клшГчно! картини обумовлюють також порушення функцГ! еритроцитГв i тромбоцитГв, що, крГм активацГ! внутрГшньосудинного згортання, сприяють розвитку коагулопатГ! споживання, тобто ДВЗ-синдрому [8]. У цей процес, без сумшву, вклю-чаеться дисфункцГя ендотелГю.
Для вщображення повно! картини реперфузш-но! патологи при ураженнях необхщно розгляну-ти важливе клГнГчне явище — ГшемГчний шок. До ГшемГчного шоку вщносять стан, що виникае пГсля реперфузп тривало ГшемГзованого органа або групи органГв, усього органГзму. ГемодинамГчнГ розлади, яю характеризують ГшемГчний шок, проявляються порушенням центрально! гемодинамГки, перероз-подГлом кровГ м1ж рГзними органами (централь зацГя гемодинамГки), порушенням i блокадою мь кроциркуляторного русла i зростанням загального периферичного судинного опору. Тяжысть перебГгу ГшемГчного шоку залежить вщ маси ГшемГзованого органа, тривалостГ й повноти ГшемГ!.
Вимивання токсичних продукпв з ГшемГзованих тканин i масове насичення ними органГв i тканин органГзму призводить до значних порушень функ-цГ! мозку, серця, легень, що проявляеться ДВЗ-синдромом рГзного ступеня тяжкостГ, ураженням ендотелГю судинного русла, особливо в легенях, що призводить до розвитку дихально!, серцево! недо-статностГ, медГаторного вибуху, розвитку рестра-торного дистрес-синдрому. К1нцевий результат — виникнення полюрганно! недостатностГ (ПОН) [1].
АналГз даних лГтератури i накопичений досвщ свщчать про те, що порушення життед1яльностГ органГзму, що виникають тсля холодового ураження,
як загального, так i поширеного локального, мають подiбний затяжний характер, а процеси, що виникають у шзш перюди перебiгу захворювання, тiсно пов'язанi з початковими годинами i днями хвороби. Ця концепцiя дозволяе запобiгти iзольованому роз-гляданню патологiчних процесiв, якi були спричи-ненi одним етiологiчним фактором, дiею холоду, як при загальному, так i при поширеному локальному ураженш [12].
Слiд зазначити, що холодова травма мае сво! ха-рактерш особливостi. На вiдмiну вiд отково! трав-ми, травматичного пошкодження, при яких момент одержання ушкодження тривае декiлька секунд (опiк полум'ям, окропом, паром пщ тиском, переломи, поеднана травма), дiя холоду в кожного по-терпiлого тривае бшьш тривалий пром1жок часу.
У сво!й роботi ми вивчали порiвняльну характеристику переб^ загально! i лояльно! холодово! травми в експериментi i на пiдставi клiнiчних дослi-джень у хворих.
В експерименп на бiлих щурах лшп Вiстар (50 спостережень) при загальному переохолоджен-нi в морозильнш камерi i при локальнiй холодовш травмi при розмiщеннi тварин над морозильною камерою (температура —20 °С) тварини реагували тимчасовим збудженням — намiром звiльнитися з камери або вщ фжсацп. Спостерiгалося приско-рення частоти серцевих скорочень, дихання, мимо-вшьне сечовидiлення, виражене слиновидшення. Названi симптоми можна характеризувати як прояви стресово! реакцГi з мобiлiзацiею енергетичних i структурних ресурсiв органiзму та !х спрямований перерозподiл у бж включення систем, якi вщповь дають за адаптацiю до холодового фактора. При по-дальшiй дл холодового впливу, як загального, так i локального, спостерлалося уповшьнення частоти серцевих скорочень i дихання. Об'ективно тварини заспокоювалися, скручувалися в клубок, пщгинали кiнцiвки пщ живiт, затихали. Це свщчило про включення пристосувальних механiзмiв адаптацп. Шкiра вушних раковин ставала блщою, зменшувалася температура в зовшшньому слуховому отворi на 12 %, а в прямш кишщ — на 5 %, що свщчило про подальшу уражаючу дго холоду i перерозподiл кровооб^ на користь збереження нормально! внутршньо! тем-ператури — «ядра».
Дослiдження лабораторних показникiв виявило появу в кровi патологiчних форм еритроципв (ехь ноцитiв, стоматоцитiв, шизоципв) i порушення !х морфофункцiонального стану — уповшьнення рух-ливостi, що свщчило про порушення енергозабезпе-чення органiзму, пов'язане з нестачею АТФ (рис. 1).
Результати свщчать про зниження функцюналь-ного потенцiалу еритроципв, що може проявлятися порушенням киснево-транспортно! функцп остан-н!х i призводити до формування дшянок гшоксп м'яких тканин дистальних фрагментiв кiнцiвок i сприяти формуванню патологiчних змiн внутршшх органiв.
Цей стан можна характеризувати як перехщ адаптивного ефекту стресу в руйшвний. У тварин
з'являлися катаральш симптоми — чхання, кашель. При загальному переохолодженш — через 30 хвилин перебування в морозильнш камерi, а при локальному Bnnmi на кiнцiвки — через 1 годину. Об'ективно шкiра вушних раковин i кiнчик носа ставали синя-
Рисунок 1. Голограма еритроцит1в (плоских дискоцитв). Цифрова голограф1чна ¡нтерференц1йна м1кроскоп1я (х 400)
Рисунок 2. М1кроскоп1я еритроцилв через 2 години тсля кр'ювпливу. Забарвлення гематоксилном та еозином (х 100)
Рисунок 3. ДелШ'щизац'т в наднирниковй залоз!. Забарвлення суданом Ill i шарлахом (х 100)
вого кольору. Температура в зовшшньому слуховому проходi зменшувалася на 21 %, у прямш кишш — на 17 %.
Дослщження показниюв через 45 хвилин при загальному переохолодженш виявило повну неру-хомють у тварин, яю лежали на боку в зянутому по-ложенш, з пщгнутими пщ живiт кiнцiвками — поза ембрюна. Визначалось уповiльнення дихання i час-тоти серцевих скорочень. У мазках кровi рух еритро-цитiв ставав сповшьненим, останнi були скупченi в конгломерати, нормальш форми кров'яних клггин були вiдсутнi. Температурнi показники свщчили про зниження температури в зовшшньому слуховому отворi на 24 %, ректально! — на 20 %. Подiбнi порушення виявленi у тварин з локальним крю-впливом через 2 години експерименту (рис. 2).
Зупинка серцево! д1яльносп i дихання при загальнш холодовш травмi у тварин наставала через 1 годину 30 хвилин вщ початку експерименту, при локальнш травмi — через 3 години 15 хвилин.
Патопстолопчне й гiстохiмiчне дослщження виявило певш ознаки уражаючо! дл холоду на стан внутрiшнiх органiв експериментальних тварин з за-гальною холодовою травмою i поширеними локаль-ними ураженнями, що призвели до формування холодового шоку. Результати танатологiчних досль джень хворих (56 дослщжень), яю померли в першу добу тсля тяжко! загально! холодово! травми та по-ширено! локально! холодово! травми (вщморожен-ня двох i бшьше фрагменпв кiнцiвок), свiдчать про формування порушень внутрiшнiх органiв, харак-терних для проявiв декомпенсованого холодового шоку — делiпiдизацiя наднирникових залоз, вими-вання глiкогену з печiнки, гостра легенева недостат-нiсть (рис. 3—5).
Стан, коли пристосувальний перiод холодового стресу переходить у руйнiвний, можна характери-зувати як перiод формування холодового шоку, що вщповщае положенням C.B. Cairns (2001). Автор стверджуе, що травматичний шок е загальним для всiх критичних станiв блокуванням мжроциркуляцН i ушкодженням гомеостазу rieï чи шшо1 вираженостi, що надалi призводить до рiзкого зниження перфу-зiï органiв. Пщтвердженням цього стали виявлеш у хворих значнi змши мiкроциркуляцïï i киснево-тран-спортно! функцН еритроцитiв iз порушенням утиль зацН кисню, що надалi призвело до втрати функцïï внутрiшнiх органiв i розвитку СПОН (рис. 6).
Змши з боку внутршнк органiв при поширенш локальнiй холодовiй травмi (вщмороженнях) з ура-женням чотирьох i бшьше фрагменпв кiнцiвок можна пов'язати з надходженням охолодженоï кровi з дiлянок крiоураження (феномен afterdrop).
При обмеженiй локальнiй холодовiй травмi з ушкодженням одного або двох фрагменпв юнщвок порушення мали оборотний характер, що свщчило про тимчасову полюрганну дисфункцiю (компенсо-ваний холодовий шок).
Таким чином, враховуючи результати експе-риментальних i клшчних спостережень, можна стверджувати, що уражаюча дiя холоду на оргашзм
людини (загальне (замерзания) або тяжке локаль-не ушкодження (вщмороження)) мае схож1сть кль шчно! картини, об'ективних даних, лабораторних показниюв, патогiстохiмiчних результатiв i прояв-ляеться у виглящ послiдовно виникаючих патоло-гiчних процесiв, що призводять до ураження всiх органiв i систем, що вкладаеться в едину схему фор-мування холодового шоку, наведену на рис. 7.
Тяжка загальна холодова травма (замерзання II-III стадп), значна поеднана травма (замерзання II-III стадп + локальш холодовi ушкодження), а також поширена локальна холодова травма призводять до значних змiн авторегуляцп, коли порушуеться здат-нiсть органiзму переносити пiдвищенi навантажен-ня, що проявляеться порушенням процеав корот-кочасно! i швидко! адаптащ!. Тобто настае перiод, коли стрес-реакц1я настiльки уражаюча, що призво-дить до зриву процеав авторегуляцп на xni висна-ження адаптивних можливостей органiзму. Осно-вний патофiзiологiчний процес, характерний для перюду стресово! реакщ!, зумовлений порушення-ми мжроциркуляцп. Розлади мжроциркуляцп призводять до значних змш в органiзмi й проявляються порушенням основно! функцп кровообiгу — обмшу
Рисунок 4. Вдсутнсть глкогену в клтинах печНки. Забарвлення за Бестом (х 100)
речовин мiж клггиною 1 кров'ю. Ендомезопер1арте-рит 1 флеб1т судинно! ст1нки з гшерплаз1ею ендоте-л1ю, потовщення м'язово! оболонки судин призво-дить до облггеращ! !х просв1ту. Цей перюд переб1гу кр1оураження можна характеризувати як форму-вання прояв1в холодового шоку, тобто стану, коли блокування мжроциркуляцп 1 порушення гемостазу призводять до зниження перфузи орган1в [13, 17].
Ми вважаемо доц1льним характеризувати холо-довий шок як гостро виникаючий критичний стан руйшвного пер1оду холодового стресу з прогресу-ючою недостатн1стю системи життезабезпечення, зумовленою гострою недостатн1стю кровооб1гу, гострою дихальною недостатн1стю, порушенням мь кроциркуляцп 1 г1покс1ею тканин 1з патолог1ею вс1х ф1з1олог1чних систем.
Алгоритми патогенетично! терат! холодово! травми (загально!, поеднано! 1 тяжко! локально!) в гострому пер1од1 (дореактивному) повинн1 перед-бачати:
— блокаду центральних стрес-реал1зуючих систем;
— усунення гострих порушень метабол1чних процес1в, пов'язаних 1з загальною запальною реак-ц1ею оргашзму на холодовий стрес;
— вщновлення нормальних температурних по-казник1в у постраждалих;
Рисунок 6. Голограма еритроцит1в через 12 годин тсля госттал'зацн. Цифрова голограф1чна штерференцйна м1кроскоп1я (х 400)
Рисунок 5. Бронхоспазм та артер'юспазм улегенях. Забарвлення гематоксилном та еозином (х 100)
Рисунок 7. Схема формування холодового шоку
— вщновлення нормального функцюнування систем гомеостазу;
— боротьбу з порушеннями мжроциркуляцп i п-поксiею тканин;
— кисневе забезпечення;
— корекцiю порушень обмiну речовин;
— профшактику виразкових порушень шлунко-во-кишкового тракту;
— профшактику шфекцшних ускладнень;
— пщвищення iмунореактивностi оргашзму по-страждалих.
Неадекватнiсть консервативних i хiрургiчних по-сiбникiв у гострому перiодi крiоураження призво-дить до подальшого пригнiчення мiкроциркуляцГl й гемостазу, попршення шемп, зростання гiпоксГl тканин i формування СПОН з ураженням вах ор-ганiв i систем. Формування останнього при холо-довiй травмi зумовлене унiверсальним ураженням уск оргашв i систем органiзму внаслщок тяжко! не-специфiчноi реакцп, коли порушення фiзiологiчних функцiй окремих органiв i систем не можуть спонтанно вщновлюватися шляхом авторегуляцп для пщтримки гомеостазу в цiлому i збереження власно! структури i потребують частково! або повно! корек-ци i протезування втрачених функцiй.
Список л1тератури
1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов/Биленко М.В. — М.: Медицина, 1989. — 369 с.
2. Григорьева Т.Г. Холодовая травма. 1. Патогенез и лечение общего холодового поражения/ Т.Г. Григорьева // Международный медицинский журнал. — 2001. — № 1. — С. 66-70.
3. Декопресивт операци у обпечених / Е.Я. Фгсталь, О.1. Мы1ношвы1, В.П. Шано [та ш.]: Метод. рекомендаци. — Донецьк, 2003. — 20 с.
4. Дзяк Г.В. Недостаточность кровообращения / Г.В. Дзяк, Й.А. Дрыновец, Л.И. Васильева. — Днепропетровск, 1999. — 270 с.
5. Зильбер А.П. Медицина критических состояний /
A.П. Зильбер. — Петрозаводск, 1995. — 347с.
6. Зильбер А.П. Этюды критической медицины / А.П. Зильбер. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 568 с.
7. Козинец Г.П. Принципы лечения холодовой травмы / Т.П. Козинец// Здоровье Украины. — 2005. — № 126. — С. 1-4.
8. Крашутских В.В. ДВС-синдром в клинической медицине / Крашутских В.В. // Клиническая медицина. — 1998. — № 3. — С. 8-13.
9. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений / Меерсон Ф.З. — М.: Медицина, 1984. — 269 с.
10. Николаев В.М. Перекисное окисление липидов у больных с холодовой травмой разной степени тяжести/В.М. Николаев, С.Н. Алексеев, Р.З. Алексеев // Наука и образование. — 2006. — № 2. — С. 140-144.
11. Никонов В.В. Системный ответ организма на агрессию/
B.В. Никонов, А.Н. Нудьга // Врачебная практика. — 1999. — № 1. — С. 61-66.
12. Олшник Г.А. Морфофункцюнальт змши еритроцитiв при локальтй холодовт травмi в експериментi/Г.А. Олтник// Експериментальна i клжчна медицина. — 2008. — № 2. —
C. 17-20.
13. Рябов Г.А. Симптомы критических состояний / Рябов Г.А. — М.: Медицина, 1981. — 289 с.
14. Слесаренко С.В. Холодовая травма / С.В. Слесаренко, Г.П. Козинец // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2010. — № 1. — С. 9-13.
15. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / Судаков К.В. — М.: Медицина, 1981. — 229 с.
16. Ферзуй Ф.И. Стресс и здоровье / Ферзуй Ф.И. — Кишинев, 1990. — 237с.
17. Murfhy K., Haudek S.B., Thompson M., Giroir B.P. Molecular biology of septic shock//New Horiz. — 1998. — Vol. 6. — P. 181-193.
Отримано 23.03.13 □
Олейник Г.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХОЛОДОВОГО ШОКА
Резюме. В работе на основании экспериментальных и клинических данных представлены результаты исследований причин и механизмов формирования холодового шока при общей и локальной холодовой травме.
Ключевые слова: холодовая травма, холодовый стресс, холодовый шок.
Oliynyk G.A.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
PATHOPHYSIOLOGY OF COLD SHOCK
Summary. The results of research of the causes and mechanisms of cold shock formation in general and local cold injury are presented in this paper on the basis of experimental and clinical data.
Key words: cold injury, cold stress, cold shock.
