CC BY
39
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Лекция
УДК 616-001.18/.19-092-285
КОЗИНЕЦЬ Г.П.1, ОЛЙНИК Г.А.2, ЦИГАНКОВ В.П.1
1Нацюнальна медична академ'т пслядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в 2Харювська медична академ'т п'слядипломно! осв'пи
ЗАМЕРЗАНИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, Л^УВАННЯ
Актуальнють проблеми
Холодова травма е тяжким ураженням i на сьогодш вважаеться одшею з важливих причин, що призводять до стшко! швалщизацц потерпших. Вивчення патогенезу та ефективних методiв лiкування i профiлактики хо-лодово! травми мае важливе значения для пщвищення здоров'я населення.
Природа холодово! травми полiетiологiчна, i до цьо-го часу немае абсолютно надшного методу лiкування цього захворювання. Вiдомо, що лiкування холодово! травми повинно бути комплексним, диференцшним з урахуванням ступеня тяжкостi, особливостей проявiв i перебiгу, максимально раннiм, етапним i послщовним.
Питання надання медично! допомоги при холодових ураженнях е принциповим i важливим, вiд його вирь шення залежить прогноз перебпу захворювання.
Замерзання належить до гострих уражень холодом.
Замерзання виникае в результат виснаження адап-тацiйних механiзмiв терморегуляцц, коли температура тiла тд впливом зовнiшнього охолодження прогресив-но знижуеться i пригнiчуються всi життевi функцп аж до !х повного вгасання.
Патогенез замерзання
Видшення замерзання в окрему форму крюпатологп е загальновизнаним.
Тяжисть порушень, що виникають при замерзаннi, пропорцшна iнтенсивностi i тривалостi дц холоду. Слщ враховувати, що у 20 % постраждалих iз замерзанням виявляються мiсцевi ураження, тобто вiдмороження. Стушнь замерзання не завжди збiгаеться зi ступенем наявного мiсцевого ураження. У бшьшосл випадюв це поверхневi вщмороження.
Замерзання являе собою наслiдок дц холоду на ор-ганiзм i розвиваеться при будь-якш температурi довкт-ля (повiтря, води), якщо вона нижче температури тла. Людина, як i всi теплокровнi, мае здатнiсть зберiгати постiйну температуру тiла при значних коливаннях до-вктля. У дiапазонi 36,4—37,4 °С сформувалась певна послщовшсть та взаемозв'язок всiх життевих процесiв. Пщвищення або зменшення температури тта призво-дить до патолопчного зрушення складних бiологiчно корелятивних взаемозв'языв з вираженими змiнами метаболiзму з розвитком теплово! або холодово! травми. Тяжи форми теплово! та холодово! травми становлять загрозу для життя, що визначае важливiсть !х своечас-ного розпiзнавання i лiкування в практищ невщкладно! допомоги.
Таким чином, замерзання е прогресуючим патоло-гiчним станом, який за вщсутносп зовшшньо! допомоги може призвести до смерть Очевидно, при гшотермп порушуеться дiяльнiсть вшх важливих органiв i систем, у тому чи^ серцево-судинно!, дихально!, нервово!, а та-кож функцп нирок. Спостерпаються значнi порушення в енергетичному забезпеченнi тканин, станi рiдинного балансу, кислотно-лужно! рiвноваги, коагуляцшно! системи кровь
Гiпотермiя супроводжуеться збтьшенням в'язкостi кров^ пiдвищенням рiвня фiбриногену i гематокри-ту, що суттево порушуе функцш iнших органiв. Час-тина рщини лишае судини внаслiдок пiдвищення !х проникностi, частина виводиться нирками за рахунок холодового дiурезу. У результат зменшуеться об'ем внутршньосудинно! рщини, виникае гiповолемiя i ге-моконцентрацгя. При зниженш температури тiла на ко-жен 1 °С гематокрит збшьшуеться на 2 %.
Середня та тяжка гiпотермiя може супроводжуватися коагулопапею як результатом гальмування активностi бшюв — ферментiв коагуляцiйного каскаду. Вивтьнен-ня тканинного тромбопластину з iшемiзованих тканин призводить до дисемiнованого внутршньосудинного згортання. Концентрацiя глюкози в кровi на раннiх ста-дiях гшотермп шдвищена через вивiльнення кортизолу i пщвищену симпатичну активнiсть. Тривала гiпотермiя призводить до гiпоглiкемií через порушення глюконео-генезу i зниження запашв глiкогену в печiнцi.
Середня гiпотермiя супроводжуеться прогресуючою брадикардiею, що викликана зниженням швидкостi спонтанно! дiастолiчно'í реполяризацп в клiтинах вод1я ритму i е стiйкою до дИ атропiну.
Пiдвищуеться опiр периферичних судин за рахунок гемоконцентрацц i пiдвищення в'язкост кровi.
При тяжкiй гiпотермií системний судинний отр знижуеться у зв'язку зi зменшенням рiвня катехоламь шв, що супроводжуеться зниженням серцевого викиду. При зниженнi внутрiшньо'í температури тша до 27 °С рiзко зростае небезпека фiбриляцií шлуночюв. 1! роз-виток можуть спричинити будь-якi швидю змiни в ор-ганiзмi постраждалого. Зниження тканинно! перфузп i збшьшення роботи скелетно! мускулатури пiд час га-рячки призводить до накопичення молочно! кислоти i метаболiчного ацидозу. Метаболiзм молочно! кислоти в печшщ також знижений. У випадках легко! гшотермп можуть вщшчатися змшаний метаболiчний ацидоз i дихальний алкалоз. Якщо внутршня температура тiла продовжуе знижуватися, настае пригнiчення свщомос-
л, частота дихання понижуеться, що може призвести до розвитку дихального ацидозу. Електролгтш змiни непе-редбаченi i рiзноманiтнi. Тривала гiпотермiя призводить до riпонатрiемií i гiперкальцiемií.
При гшотермп пiдсилюеться осмотичний дiурез, що обумовлено порушенням реабсорбцií води i катюшв у проксимальному вiддiлi ниркових канальщв, шдвищен-ням ниркового кровотоку в умовах периферично'í вазо-констрикцií i вiдносно'í центрально'í гшерволемй. При середнiй гiпотермií серцевий викид, нирковий крово-тiк i швидюсть клубочково! фшьтрацп знижуеться. При внутрiшнiй температурi тша 27—30 °С зниження досягае 50 %. Тяжка гiпотермiя призводить до розвитку нирко-во1 недостатностi i припинення функцií нирок.
Нервова система особливо чутлива до зниження внутршньо1 температури тша. При легкий гшотермй мо-жуть спостерiгатися сплутанiсть свщомосп, порушення пам'ятi. Подальше зменшення температури спостерь гаеться нерозбiрливим мовленням, апалею, атаксiею, зниженням рiвня свiдомостi, розвитку коми. Свщомють втрачаеться при внутршнш температурi +30 °С, регуля-щя мозкового кровообiгу зупиняеться при +25 °С. Моз-ковий кровообiг зменшуеться на 6—7 % при зниженш внутршньох температури на 1 °С. При досягненнi температури +20 °С електрична активнiсть мозку зупиня-еться.
При легкий гiпотермií м'язове тремтшня значне, але з подальшим зниженням внутршньо1 температури тiла воно зникае. Охолодження призводить до пщвищення в'язкост синовiальноl рщини, потому помiрна гшотер-м1я супроводжуеться скутiстю, труднощами в рухомост суглобiв i м'язiв.
При дц холоду на окремi дшянки шкiри i слизо-вi також розвиваються рефлекторнi змiни в тканинах i окремих органах. Так, при охолодженш кiнцiвок реф-лекторно розширюються судини носоглотки, що шдси-люе секрецiю i приводить до запалення слизових шляхов i легень. При охолодженш вщдкритих дiлянок шыри кiнцiвок розвиваеться розширення судин шлункового тракту з пщсиленням перистальтики i секрецп, що спо-нукае появу проносу. Може спостертатися спазм судин нирок, що супроводжуеться альбумiнурiею, олiгурiею, спазмом сечового мiхура.
Замерзаниям вважаеться стан оргашзму, при якому температура внутршшх органiв знижуеться менше шж +35 °С, що визначаеться вимiрюванням ректально1 температури. У лiтературi зустрiчаються повшомлення про те, що показники ректально1 температури можуть бути заниженими, якщо термометр розташовано в дшянщ прямо1 кишки, що заповнена холодними фекальни-ми масами, тому можливе вимiрювання температури в стравоход^ зовнiшньому слуховому проходi або за до-помогою центрального венозного катетера з термюто-ром. Запропонована велика кшьюсть рiзноманiтних електричних термометрiв для вимiрювання температур iз термопарами, нашвпровщниками, безконтактних ла-зерних.
Розглядаючи питання патогенезу загально1 холодо-во! травми, слщ визнати, що при переохолодженнi ор-ганiзм намагаеться пiдтримати температуру внутршшх
органiв на нормальному фiзiологiчному рiвнi. Сукуп-нiсть реакцiй органiзму, направлених на пщтримку фь зюлопчно1 температури тша, називають терморегуля-цiею. Нормальна терморегуляцiя припускае динамiчну рiвновагу м1ж продукцiею i вщдачею тепла для забез-печення постiйностi внутршньох температури тша. Це досягаеться як шляхом настрою центрального термо-генезу, так i пiдтримкою визначеного температурного градiента м1ж внутрiшньою частиною тiла i периферiею. Кшьюсть тепла, отриманого ззовш або вщданого в до-вюлля, швидко регулюеться у вiдповiдь на змшу умов за участю двох титв рецепторiв — теплових i холодових. При охолодженнi пiдвищуеться актившсть аферентних волокон вiд холодових рецепторiв, що стимулюе супра-оптичне ядро переднього гшоталамусу; рефлекторна вазоконстрикцiя знижуе притiк кровi до охолоджено1 шири. Крiм того, зниження температури кровi сприй-маеться термочутливими нейронами гшоталамуса. Через гiпоталамус запускаеться серiя пристосувальних реакцiй: термiнова, через автономну нервову систему; вщстрочена, з участю нервово1 системи; адаптивна по-ведшкова вiдповiдь; екстрапiрамiдна стимуляцiя ске-летних м'язiв i м'язове тремтiння. Цей вид реакци спря-мований або на збшьшення утворення тепла, або на зменшення тепловтрат i частково затримуе зниження температури. Однак периферичний кровооб^ зупинити повнiстю неможливо. При продовженш дц холоду окре-ма кшьюсть охолоджено1 кровi все одно потрапляе до внутрiшнiх органiв i викликае пригнiчення !х функцiй, у тому чи^ серцево-судинно1, дихально1, нервово1, спо-стерiгаються значнi змiни в енергетичному забезпеченнi тканин, станi рщинного та кислотно-лужного балансу, коагуляцiйнiй системi кровi. Якщо дая низько1 температури продовжуеться, настае смерть.
Перюди замерзания
Принципово важливим е видшення дореактивного перiоду замерзання, тобто часу вщ початку дц низьких температур, перюду, коли вiдбуваеться формування субстрату патолопчного процесу гшотермй, до початку вщновлення температури вражених тканин, та реактивного перюду замерзання — коли починаеться вщновлення температури тша постраждалого. Тривалють дореактивного перюду i ступiнь зниження тканинно1 температури е провщним фактором у розвитку патоло-гiчних змiн у наступний реактивний перiод.
Дореактивний перiод. У кшшчному перебiгу дореактивного перюду замерзання розрiзняють три фази: ади-намiчну, ступорозну та судомну, що вщбивають кшшч-ний перебiг замерзання зпдно з наростанням загальних патолопчних симптомiв в органiзмi постраждалого пщ дiею низько1 температури.
1нтегральним кшшчним показником розвитку кож-но! з перерахованих фаз замерзання е показник вну-тршньо1 температури тiла, що вимiрюеться ректально.
1. При адинамiчнiй фазi внутрiшия температура тiла знижуеться менше +35—32 °С. Пiсля первинно1 реакцп на холод у виглядi збудження (гарячка, прискорення дихання, пульсу, незначного тдвищення кров'яного тиску, появи «гусячо1» шюри) спостерiгаеться збуджен-
р
ня ЦНС, гшофХзарно-наднирковох системи, мобшзащя депонованих лшщв i глiкогену. У результатi подальшо-го зниження температури внутрiшнiх оргашв настае ви-снаження внутрiшнiх резервiв органiзму зi зниженням обмiну речовин, виснаженням клiтин ЦНС i ендокрин-них залоз.
При легкiй гшотермп першочергова вiдповiдь на холодовий стрес проявляеться тахiкардiею, незначним пiдвищениям артерiального тиску, пiдвищенням сер-цевого викиду, можливi екстрасистоли. Надалi при зниженш температури внутрiшнiх органiв виникае при-гнiчения хх функци — зменшуеться частота дихання, серцебиття. Свiдомiсть збертаеться, але з'являеться кволiсть, апатiя, сонливють, адинамiя. Можуть спосте-рiгатися порушення координацх! рухiв, порушення зору, галюцинацх!.
2. Ступорозна фаза. На цш стадах патологiчного про-цесу температура внутршшх органiв знижуеться до +26—27 °С. Ця фаза характеризуеться захисним гальму-ванням кори головного мозку з поширенням на нижче розташованi вiддiли нервовох системи. На перше мюце виступае рiзке пригнiчення свiдомостi. Вiдмiчаеться його сплуташсть, порушення мовлення (брадифазiя, дизартрiя), руив, змiна виразу обличчя, ослаблення рефлекшв. Шюрний покрив блiдий. Об'ем дихання знижений, брадикардiя, можлива поява аритмш.
3. Судомна фаза характеризуеться зниженням темпе-ратури внутрiшнiх органiв нижче 26 °С. У цiй фазi при-гнiчуються всi основнi життевi функцп. Свiдомiсть вхд-сутня. Ширяний покрив блхдий, на вхдкритих дiлянках тша — ледь синявий, холодний. Характерний розвиток судомного скорочення Х пхдвищене м'язове напружен-ня. Особливо рХзко виражена щелепна судома. 1нколи може бути прикушений язик. Верхн кшщвки в поло-женн судомнох згинальнох контрактури. Нижн кшщв-ки нашвз^нуп. У тяжких випадках напруження м'язХв передньох черевнох стХнки. Яечка пхдтягнуть Виникае рХзка брадикардХя, гшотошя, дихання рхдисне, школи з хрипами, поверхневе. Слабне сила серцевих скорочень, наростае гХпоксш Х гшоксемХя. Можливе нетримання сечХ й калу. При подальшому зниженш температури може виникнути клИчна картина уявнох смертХ, при якш дихання, пульс, артерХальний тиск стають ледь по-мггаими, рефлекси можуть бути вхдсутш. При зниженнХ температури нижче 25 °С настаае клшХчна смерть.
Реактивний перiод: настае шсля вхдновлення температури оргашзму постраждалого.
Патогенез реактивного перюду
При вхдновленнХ кровообХгу в уражених органах у значнох илькосл хворих спостерХгаеться розвиток так званого постХшемХчного синдрому. 1нколи цей синдром може виникати навгть при ретроградному крово-постачаннХ уражених тканин по венулах. Лабораторн показники свхдчать, що основа цього синдрому — ки-сень, який для тканин Хз гшокшею е уражаючим агентом, осильки виникае гшерокшя. В основХ кисневого ураження при синдромХ реперфузх! лежить спалах вшь-норадикального окислення. Стушнь вираженост бюхь мХчних Х кшшчних проявХв залежить вхд ступеня Х три-
валост гшоксх! або шеми. Тобто чим рашше розпочате лiкувания, тим коротший Х менш виражений реперфу-зшний синдром. При вХдновленнХ перфузх! тканин над-ходження дошемХчнох кХлькостХ кисню призводить до гшероксп Х виникае так звана киснева ХнтоксикацХя з по-дальшим ураженням тканини органу-мшеш або всього органХзму вХльними радикалами. Порушуеться система бХологХчного окислення — виникае кисневий парадокс.
У процеш реперфузх! Са+ надходить у клХтини Х по-рушуе рибосоми, порушуеться продукщя бХлкХв Х АТФ, тобто знижуеться або зовам припиняеться видалення енергх! — виникае Хонний парадокс, що призводить до набряку тканин Х сприяе появХ феномену невхдновлено-го кровообХгу.
ТяжкХсть кшшчнох картини обумовлюе також порушення функци еритроцитХв Х тромбоцитХв, якХ, окрХм ак-тивацх! внутрХшньосудинного згортання, сприяють роз-витку коагулопатх! споживання, тобто ДВЗ-синдрому. У цей процес, без сумшву, включаеться дисфункцХя ендо-телш.
Для вхдображення повнох картини реперфузшнох патологх! при ураженнях необххдно розглянути важливе клХнХчне явище — ХшемХчний шок. До ХшемХчного шоку зараховують стан, що виникае пХсля реперфузх! тривало ХшемХзованого органа або групи органХв, усього органХзму. ГемодинамХчш розлади, що характеризують ХшемХчний шок, проявляються порушенням центрально! гемо-динамХки, перерозподХлом кровХ мХж рХзними органами (централХзацХя гемодинамХки), порушенням Х блокадою мХкроциркуляторного русла Х зростанням загально-го периферичного судинного опору. ТяжкХсть перебХгу ХшемХчного шоку залежить вхд маси ХшемХзованого органа, тривалостХ й повноти шеми. ГрХзними загальними ускладненнями замерзання можуть бути полюрганна дисфункцХя та недостатнХсть.
Вимивання токсичних продукпв з ХшемХзованих тканин Х масове насичення ними оргашв Х тканин органХзму призводить до значних порушень функцп мозку, серця, легень, що проявляеться у виглядХ ДВЗ-синдрому рХз-ного ступеня тяжкостХ, ураження ендотелХю судинного русла, особливо в легенях, що призводить до розвитку дихальнох, серцевох недостатностХ, медХаторного вибуху, розвитку респХраторного дистрес-синдрому. I як юнце-вий результат виникае полХорганна недостатнХсть.
При холодовш хворобХ формуеться синдром ен-догеннох штоксикацхХ (Е1), що належить до найбтьш поширених у клХшчнш практицХ Х спостерХгаеться при рХзних етХологХчно Х патогенетично невхдкладних станах. ЗгХдно з уявленням, що склалося, пхд Е1 розумшть отруення органХзму промХжними й юнцевими продуктами обмХну речовин унаслхдок накопичення хх вище за фХзюлопчну норму у зв'язку з активащею катаболХчних процесХв при зниженнХ ендогеннох детоксикацх!. Незва-жаючи на рХзномашття речовин ендогеннох природи, що мають токсичш властивостХ, Х точок прикладення хх ушкоджувальнох да, клХнХчнХ прояви симптомокомп-лексу Е1 мало специфХчш Х характеризуються загальною слабистю, вхдчуттям розбитостХ, порушеннями сну й апетиту, м'язовими Х головними болями. Ктшчними проявами синдрому е також температурш реакцх! (може
бути як гшер-, так i гiпотермiя), гiпервентиляцiя леге-нiв, тахiкардiя, енцефалопаля, лейкоцитоз або лейко-пенiя, коагулопатй (ДВЗ-синдром).
Лкування замерзання
Загалом лкування хворих iз загальною холодовою травмою вимагае реашмацшних засобiв. бдиного алгоритму лiкування гшотермй нема. Кожна клшчна ситуа-цiя потребуе iндивiдуального вирiшення.
При гiпотермií I ступени постражд^ потребують загального зiгрiвання за допомогою ковдр, теплого пиття. Температура тта нормалiзуеться самостiйно. При пiдозрi на вiдмороження кiнцiвок останнi вкрива-ють вщ зовнiшнього зiгрiвання з використанням тер-моiзолюючих пов'язок. При гшотерми II—III ступеня необхiднi засоби невщкладно! медично! допомоги. Вш медикаментознi препарати слщ вводити внутршньо-венно, осюльки охолодження тта супроводжуеться пе-риферичним вазоспазмом, порушенням всмоктування при внутрiшньом'язових i пiдшкiрних введеннях. На догоспiтальному етапi зусилля повинш бути спрямованi на пщтримку дихання, кровообiгу. Усувають западення язику, вiдсмоктують мокроту з дихальних шляхiв, вво-дять повiтропровiд, здiйснюють шгалящю кисню. Постраждалих закутують у ковдри, теи^золюють ураженi кiнцiвки. У стацiонарi постраждалих продовжують зирь вати. Методи зiгрiвання при гiпотермi! розподшяють на активнi i пасивнi, а також швазивш i неiнвазивнi.
При легкш гiпотермi! використовують пасивне зь грiвання, коли хворий не втратив здатностi до виробни-цтва тепла за рахунок м'язового тремтiння. Постраждалi поступово зiгрiваються за рахунок власного термогенезу i потребують тiльки iзоляцi!. При легкш та помiрнiй п-потермп використовують методи активного зiгрiвання, особливо при зниженнi внутрiшньо! температури мен-ше +32 °С. Для цього використовують тепловi лампи, ковдри, системи активно! подачi теплого повггря, однак треба пам'ятати про небезпеку активного поверхневого зiгрiвання при неадекватному вщновленш периферич-ного кровотоку, що може погiршити стан хворого.
Для оцшки ефективностi зiгрiвання необхщне мо-нiторингове стеження за внутрiшньою температурою тша, вимiрювання ректально! або стравохщно! температури для своечасного виявлення феномену айегёгор — вторинного зниження температури за рахунок над-ходження охолоджено! кровi вiд периферй, що може призвести до розвитку аритмш i зупинки серця. Про-цес зiгрiвання повинен бути постшним i поступовим (пiдвищення температури на 1 °С за 30—40 хвилин), до досягнення внутршньо! температури +34 °С. окр!м зо-вшшнього зiгрiвання постраждалим проводять iнгаляцi! пщгрним киснем, а також шляхом внутршньовенних шфузш пщгргтими до 36—38 °С розчинами глюкози з шсулшом, аскорбiновою кислотою. При загальному пе-реохолодженнi проводиться шфузшна терапiя в об'емi 20—50 мл/кг маси тша з включенням антиагреганлв, спазмолiтикiв, гемокоректорiв, стеро!дних препаратiв, антибютиюв, вiтамiнiв.
Патогенетична терапiя загально! холодово! травми спрямована:
— на блокаду центральних стрес-реалiзуючих систем, що досягали шляхом призначення фiзiологiчних обмежувачiв стрес-реалiзуючих систем: дофамiну, ян-тарно! кислоти, ноотропiв, ГОМК, нiкотинамiду, шрко-кисло! магнез!!;
— усунення гострих порушень метаболiчних про-цесiв, пов'язаних i3 загальною запальною реакцieю ор-ганiзму на холодовий стрес. З щею метою призначають глюкокортико!ди (3—4 мг/кг на добу за предшзолоном). Протизапальний ефект глюкокортико!дiв обумовлений стабшзащею мембран клiтин, пригнiченням активностi фосфолшази i гiалуронiдази, вив]льненням арах!доново! кислоти i фосфолiпiдiв клiтинних мембран. Протишо-кова й антитоксична дiя глюкокортикощв пояснюеться переважно пiдвищенням артерiального тиску, знижен-ням проникностi судин i активацieю ферментiв печiнки.
Призначення в гострому перiодi рибоксину (20,0 мл в/в 2 рази на добу) забезпечуе його проникшсть у кль тини й тдвищення енергетичного балансу мюкарда за рахунок впливу на обмшш процеси в мiокардi i покра-щення коронарного кровообiгу;
— вщновлення нормальних температурних показни-ыв у постраждалих досягають використанням зовшш-нього зiгрiвання за допомогою спрямованого теплового потоку тепловентиляторiв, закутуванням ковдрами. Проводять промивання шлунка пщгрггими розчинами пiд контролем показник1в артерiального тиску;
— вiдновлення нормального функцюнування систем гомеостазу досягають за допомогою шфузшно-транс-фузiйно! терапГ! пiдiгрiтими до 36—38 °С розчинами кристало!дiв, безсольових препаратiв. Для вiдновлення ОЦК використовували низькомолекулярнi декстрани, препарати гiдроксiетилкрохмалю (рефортан, гекодез), гелофузин. Використовують препарати з групи бюфла-воно!дiв — троксевазин, венорутон. Група бiофлавоно-!дiв — одна з небагатьох груп лкарських препаратiв, що блокуе агрегацiю лейкоципв, !х активацiю, формування лейкоцитарних пробок i синтез лейкотриeнiв;
— боротьбу з порушеннями мшроциркуляцп i ri-поксieю тканин проводять за допомогою призначення реолопчних гемокоректорiв, дезагрегантiв (реополь глюкiн — 200,0 мл в/в, трентал — до 0,3 г/добу) прямих антикоагулянпв (гепарину i його сучасних аналогiв — клексан, фраксипарин, 0,3—0,6 мл/добу), ендотелю-тропних препарапв, антиоксидантiв, антигiпоксантiв (цитохром С — по 10,0 мл 2 рази на добу, предуктал — 35 мг 2 рази на добу), анполгтиыв (даларгш до 5 мг/добу в/в; шкотинова кислота — до 6,0 мл в/в; енельбш 100 ретард — по 200 мг per os 3 рази на добу) iнгiбiторiв протеаз (гордокс — до 1000 000 К1ОД на добу, контр-икал до 50 000 в/в), стре^мгтуючих препарапв (акто-вегш — до 100 мл/добу в/в; глутаргш — 6—8 г/добу в/в), ангюпротекгс^в (L-лiзину есцинату — до 25 мл 0,1% розчину в/в). Використовують комбшацш токофе-ролiв (вiтамiн Е — 10% по 20,0 мл) з сульфщумюними препаратами. Вгтамш Е мае високу радикальну актив-нiсть i нейтралiзуe перекиси. Орковмюш антиокси-данти мають максимальну дiю в блокуваннi процесiв переокислення на стадГ! розвитку (метiонiн — по 0,25 г 2 рази на добу; глщин — по 0,1 г 2 рази на добу; лшо-
р
ева кислота — 0,5% по 2,0 мл 2 рази на добу; донатори сульфпдрильних груп).
Кисневе забезпечення здшснюють шляхом спрямо-вано! дц на Bei ланцюги киснево! недостатностi: призна-чали реамберин — 200,0 мл 2 рази на добу, спазмолгтики (но-шпа по 2,0 мл 2 рази на добу), оксигенотератю, ш-галяцп кисню зi стеро!дами, антибiотиками i протеоль тичними ферментами, штучну вентиляцiю легень;
— корекцш порушень обмiну речовин, а саме метаболiчний ацидоз, корегують за допомогою рео-сорбiлакту по 200,0 мл 2 рази на добу, сорбшакту або лактоксилу. Вони мають реолопчну, протишокову, дезiнтоксикацiйну дiю i лшвщують енергетичний дефь цит. Можливе використання соди-буферу в розрахун-ку 2—4 мл/кг на добу.
Енергетичний дисбаланс корегують розчином ви-сококонцентровано! глюкози з iнсулiном, з чого i по-чинають трансфузiйну терапiю у постраждалих вiд гiпотермii для профшактики розвитку тяжкого гшогль кемiчного стану.
Для активного внутршнього зiгрiвання запропоно-вано ряд iнвазивних методiв: промивання порожнин те-плими розчинами (шлунка, сечового м1хура, плевраль-но! порожнини), екстракорпоральне зiгрiвання кровi. Цi методи використовують лише в найтяжчих випадках, коли хворi не мають протипоказань i при поеднаних травмах iз вiдмороженнями чотирьох i бiльше фрагмен-тiв тла;
— профтактику виразкових порушень шлунково-кишкового тракту здшснюють призначенням блокато-рiв протонно! помпи, антацидних препарапв i обволь каючих засобiв — гастроцепiн по 2,0 мл 2 рази на добу; омез — 40 мг в/в 1 раз на добу; рантак — 2,0 мл 2 рази на добу, альмагель по 15 мл 3—4 рази на добу;
— профтактику шфекцшних ускладнень здшснюють призначенням антибютиыв широкого спектра дп;
— шдвищення iмунореактивностi проводили шляхом призначення циклоферону — 250 мг в/в 1 раз на добу; аскорбшово! кислоти до 1—2 г/кг на добу.
При наданш допомоги постраждалим iз поеднаною травмою з пiдозрою на можливють формування вщмо-рожень дистальних фрагмент кшщвок поряд iз перера-хованими лшарськими посiбниками проводили санацiю та захист уражених дiлянок вщ зовшшнього зiгрiвання. Для цього використовували термоiзолюючi пакети. Шс-ля стабiлiзацii функцш життево важливих органiв можливе внутрiшньоартерiальне введения лiкарських препарат — но-шпа 2,0 мл, дексаметазон — 8 мг, шкотинова кислота — 2,0 мл, пентоксифшн — 5,0 мл, гепарин по 5000 ОД в артерш стегна або артерш плеча.
Наведет вище мехашзми формування патологи внутрiшнiх органiв i систем при холодовому ушкоджен-ш, як i !х терапiя, мають ушверсальний характер, що дае можливють стверджувати про формування системно! запально! вiдповiдi органiзму, i чим рашше ми це да-гностуемо i проведемо адекватну терапiю, тим ефектив-нiше будуть результати, зменшиться смертнють, полш-шаться прогнози i переби тяжко! холодово! травми.
Подальший переби загально! холодово! травми може бути ускладненим, що можна пояснити як недостатню-
тю якостi консервативних i хiрургiчних посiбникiв, так i формуванням проявiв полiорганно! недостатностi, коли симптоми загально! протизапально! вiдповiдi не вщпо-вщають симптомам загально! запально! реакцп органiз-му на холодовий подразник.
Для боротьби з токсемiею, що настае в раннi строки реактивного перюду, поряд iз загальною трансфузiйною детоксикацiею використовуеться комплекс дезштокси-кацiйних заходiв (ультрафiльтрацiя, плазмаферез, штуч-на нирка). Загалом основним завданням лiкувально! тактики замерзання в реактивному перiодi залишаеться вщновлення кровообiгу в уражених тканинах з викорис-танням антикоагулянлв, дезагрегантiв, судинорозши-рювальних засобiв, iнгiбiторiв кiнiнiв, детоксикацiйна, протизапальна та десенсибшзуюча терапiя, вiтамiноте-рапiя та гормонотерашя. 1нколи пiсля нормалiзацi! тем-ператури тiла виникаючi при гшотермп аритмй зника-ють, брадикардiя, стшка до атропiну, також зникае.
6 дат про те, що спроби тдвищити частоту серце-вих скорочувань i артерiального тиску за допомогою iзо-тропних препаратiв не дають загалом бажаного результату. 1нколи може бути доцшьним введення невисоких доз добутамiну, особливо якщо гiпотензiя зберiгаеться пiсля вiдновлювания об'ему рщини або неадекватна ступеню зниження температури тша. Аритмй, пов'язанi з переохолодженням, мало чутливi до дй антиаритмiч-них препаратiв i проходять тсля зiгрiвания. При вну-трiшнiй температурi тiла нижче +30 °С лщокаш, про-пранолол, верапамiл i диллазем неефективнi.
Зупинка серця при гшотермп потребуе проведення серцево-легенево! реанiмацi!, що потребуе тривалого часу. Мають мюце повiдомления про виживання хворих iз тяжкою гiпотермiею пiсля 6,5 години проведення реа-нiмацiйних заходiв.
Список лператури
1. Арьев Т.Я. Ожоги и отморожения. — М.: Медицина, 1971. — 285 с.
2. Воинов А.И. Комплексное лечение отморожений конечностей // Здравоохранение МЗ Республики Беларусь. — 1999. — № 10. — С. 36-40.
3. Григорьева Т.Г. Холодовая травма. Отморожения //Меж-дунар. мед. журн. — 2001. — № 2. — С. 42-48.
4. Повстяной Н.Е., Козинец Т.П. Принципы интенсивной хирургии отморожений //Вторая науч. конф. по проблеме «Холодовая травма». — Л., 1989. — С. 67-68.
5. Козинец Т.П., Садовой А.С., Васильчук Ю.М., Циган-ков В.П. Консервативное и оперативное лечение осложнений // Хiрургiя УкраГни. — 2008. — № 4. — С. 75-79.
6. Термическая травма: Рекоменд. для практ. врачей / Под ред. С.В. Слесаренко, Т.П. Козинец, Е.Н. Клигуненко и соавт. — Днепропетровск, 2002. — 60 с.
7. Котельников В.П. Отморожения. — М.: Медицина, 1988. — 255 с.
8. Кованов В.В., Травин A.A. Хирургическая анатомия конечностей человека. — М.: Медицина, 1983. — 496 с.
9. Электронный атлас анатомии человека. — Режим доступа: http://www.imaios.com/en/e-Anatomy/Limbs
10. Слесаренко С.В, Бадюл П.А. К вопросу о необходимости стандартизации помощи при отморожениях//Хирургия Украины. — 2007. — № 4. — С. 6-10.
11. Слесаренко С.В. Холодовая травма. Отморожения. — Режим доступа: http://plastic-surgery.in.ua/2009/11/12/frostbite2/
Отримано 08.08.12□
