Ivanova, I.B. Aktual'nost' problemy dirofilyarioza v g. Habarovske: rasprostranennost' i diagnostika / I.B. Ivanova // Dal'nevostochnyi zhurnal infekcionnoi patologii. - 2010. -T 1, № 17. - S.204-208.
7. Нагорный, С.А. Дирофиляриоз в Ростовской области / С.А. Нагорный, Л.А. Ермакова, О.С. Думбадзе [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -2007. - № 2. - С.42-46.
Nagornyi, S.A. Dirofilyarioz v Rostovskoi oblasti / S.A. Nagornyi, L.A. Ermakova, O.S. Dumbadze [i dr.] //Medicinskaya parazitologiya i parazitarnye bolezni. - 2007. - № 2. -S.42-46.
8. Романова, Е.М. Экологическая обусловленность рас-простарнения дирофиляриоза в Ульяновской области / Е.М. Романова, Т.А. Индирякова, Н.В. Зонина // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. -2009. - Т. 11, № 1(4). - С.793.
Romanova, E.M. Ekologicheskaya obuslovlennost' rasprostarneniya dirofilyarioza v Ul'yanovskoi oblasti / E.M. Romanova, T.A. Indiryakova, N.V. Zonina // Izvestiya Samarskogo nauchnogo centra Rossiiskoi akademii nauk. -2009. - T 11, № 1(4). - S.793.
9. Сафронова, Е.Ю. Дирофиляриоз в Волгоградской области - новое заболевание региона / Е.Ю. Сафронова,
А.А. Воробьев, Н.И. Латышевская [и др.] //Медицинская паразитология. - 2004. - № 2. - С.51-54.
Safronova, E.Yu. Dirofilyarioz v Volgogradskoi oblasti -novoe zabolevanie regiona / E.Yu. Safronova, A.A. Vorob'ev, N.I. Latyshevskaya [i dr.] //Medicinskaya parazitologiya. -2004. - № 2. - S.51-54.
10. Супряга, В.Г Клинический и паразитологический диагноз дирофиляриоза человека / В.Г. Супряга, Т.В. Старкова, Г.И. Короткова // Медицинская паразитология. - 2002. -№ 1. - С.53-55.
Supryaga, V.G. Klinicheskii i parazitologicheskii diagnoz dirofilyarioza cheloveka / V.G. Supryaga, T.V. Starkova, G.I. Korotkova // Medicinskaya parazitologiya. - 2002. -№ 1. - S.53-55.
11. Тарасенко, Г.Н. Случай дирофиляриоза в практике дерматовенеролога / Г.Н. Тарасенко, И.В. Патронов, Ю.В. Кузьмина, С.Н. Чалый // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2007. - № 3. - С.59-61. Tarasenko, G.N. Sluchai dirofilyarioza v praktike dermatovenerologa / G.N. Tarasenko, I.V. Patronov, Yu.V. Kuz'mina, S.N. Chalyi // Rossiiskii zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznei. - 2007. - № 3. - S.59-61.
12. Тихонова, Е.П. Случай дирофиляриоза в Красноярске / Е.П. Тихонова, Т.Ю. Кузьмина, Ю.С. Тихонова // Сибирское медицинское обозрение. - 2010. - Т. 63, № 3. -С.99-101.
Tihonova, E.P. Sluchai dirofilyarioza v Krasnoyarske / E.P. Tihonova, T.Yu. Kuz'mina, Yu.S. Tihonova // Sibirskoe medicinskoe obozrenie. - 2010. - T 63, № 3. - S.99-101.
13. Фигурнов, В.А. Гельминтозы Дальнего Востока. Редкие наблюдения / В.А. Фигурнов, А.Д. Чертов // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. - 2009. - № 15. -С.133-136.
Figurnov, V.A. Gel'mintozy Dal'nego Vostoka. Redkie nablyudeniya / V.A. Figurnov, A.D. CHertov // Dal'nevostochnyi zhurnal infekcionnoi patologii. - 2009. - № 15. - S.133-136.
© Михопарова О.Ю., Мухаметшина ГА., Фролова Э.Б., Мухитова Э.И., 2012 УДК 616.12-008.318
ПАРАСИСТОЛИИ КАК ЭЛЕКТР0ФИЗИ0Л0ГИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН
ОльгА Юрьевна михопарова, начальник отделения функциональной диагностики ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по Республике Tатарстан», Казань, e-mail: [email protected]
гузель АгзАМОвнА МухАМЕтшинА, канд. мед. наук, ассистент кафедры терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ, врач-кардиолог ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по Республике Tатарстан»,
Казань, e-mail:[email protected]
ЭльвирА БАкиЕвнА Фролова, зам. начальника по лечебной работе ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по Республике Tатарстан»,
Казань, e-mail: [email protected]
ЭльзА илхАМОвнА МухитовА, врач-интерн кафедры терапии
ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ, e-mail:[email protected]
Реферат. Представлен клинический случай пациента с парасистолией. Его демонстрация представляет большой интерес для клиницистов с точки зрения этиологии, патофизиологических аспектов данного нарушения ритма.
Ключевые слова: парасистолии, электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, нарушения ритма.
PARASYSTOLE AS AN ELEOROPHYSiOLOGiO PHENOMENON
o.yu. mikhoparova, g.a. mukhametshina, e.b. frolova, e.i. mukhitova
Abstract. Presents a case parasystole. His demonstration of great interest to clinicians in terms of the etiology of rhythm disturbances in a young man. To clarify the diagnosis carried out lab tests, exercise test, which allowed us to exclude endocrine abnormalities, acute myocarditis.
Key words: parasystole, electrocardiography, Holter ECG monitoring, breach of rhythm.
Парасистолия - это аритмия, обусловленная наличием в сердце двух (иногда больше) независимых водителей ритма, один из которых защищен от импульсов другого; каждый из них вы-
зывает возбуждение предсердий, желудочков или всего сердца [1].
Частота встречаемости составляет 1-1,5 случая на 1 000 электрокардиографических исследований.
Соотношение между парасистолией и экстрасистолией составляет 1:21 [2].
К этиологическим факторам, приводящим к развитию парасистолий, относят многие заболевания, которые подразделяются на 2 группы: острые и хронические [3].
Острые заболевания:
• медикаментозные нарушения;
• эндокринные или метаболические нарушения;
• бронхолегочные заболевания;
• брадикардия с гиперваготонией;
• опухоли;
• воспалительные;
• травма, хирургическое вмешательство, растяжение, повреждение миокарда;
• облучение;
• токсические миокардиты;
• сосудистые.
Хронические заболевания:
• ревматическая болезнь сердца;
• кардиомиопатия;
• ишемическая болезнь сердца;
• идиопатический предсердный фиброз;
• инфильтрация;
• коллагеноз;
• хронические инфекции;
• врожденные;
• хроническая дилатация или гипертрофия;
• бронхолегочное заболевание;
• эндокринные.
Первым центром автоматизма является синусовый узел, второй может располагаться в любой части проводниковой системы (рис. 1, 2) [4].
Двойной ритм становится возможным, поскольку один из водителей ритма защищен от импульсов другого (блокада входа), причем такая защита не связана с нарушением АВ-проводимости (рис. 3).
Односторонняя блокада входа предотвращает вхождение синусовых или других импульсов в область парацентра, по не препятствует выходу импульсов из нее. Благодаря механизму, получившему название «блокада выхода», часть парасистолических импульсов не вызывает сокращения сердца, хотя ожидаемое время их появления не совпадает с рефрактерным периодом сердца (рис. 4).
Различают следующие электрокардиографические варианты парасистолических ритмов:
• брадикардическая парасистолия с блокадой входа;
• тахикардическая парасистолия (парасистоли-ческая тахикардия и парасистолические ускоренные ритмы);
• интермиттирующая парасистолия;
• переходная между экстра- и парасистолией (атипическая) форма;
• множественные парасистолии;
• искусственная парасистолия (наличие конкурирующих спонтанного водителя ритма и ритма, навязанного электрическим стимулятором сердца).
Основными диагностическими методами данных нарушений ритма являются:
1. Электрокардиография.
ЭКГ-признаки: а) регистрируются два независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но интервал сцепления все время меняется. Интервал сцепления - рас-
Синусовый
узел
Aтриовентрику лярный узел
Пучок Гиса
Рис. 1. Проводящая система сердца
Рис. 2. Патофизиология парасистолии
а) в норме
- +
Т7
4 8
б) при патологии
Рис .З. Блокада на входе
5
2
З
6
Б
7
Период
сверхнормальной
возбудимости
Эффективный РП Относительный РП Рис. 4. Блокада на выходе
стояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы. При желудочковых экстрасистолах интервал сцепления измеряется от начала зубца Q предшествующего комплекса до экстрасистолы, при предсердных - от зубца Р предшествующего комплекса до экстрасистолы; б) экстрасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, так как парасистолические очаги имеют и блокаду выхода. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами; в) периодически возникают сливные сокращения, т.е. совпадают синусовый и эктопический ритмы, перед сливным сокращением имеется положительный зубец Р (обусловлен возбуждением синусового узла). Для диагностики парасистолии необходима длительная запись ЭКГ с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами. Кратность межэктопических интервалов наименьшему расстоянию между двумя эктопическими комплексами указывает на парасис-толию.
2. Холтеровское мониторирование ЭКГ
3. Проба с физической нагрузкой.
Лечение:
1. Основного заболевания.
2. Антиаритмическая терапия.
Патогенетически обоснованным для устранения
очага аномального автоматизма является назначение антагониста кальция верапамила в суточной дозе 240-360 мг.
p-адреноблокаторы, снижающие автоматическую активность и скорость генерации потенциала действия, назначают в среднетерапевтических дозах. Анаприлин по 40 мг 3 раза в день, метопролол по 50-100 мг 2-3 раза в день.
При отсутствии эффекта от терапии антагонистами кальция и p-блокаторами препаратом выбора является амиодарон (кордарон) per os. Назначение препарата осуществляется по стандартной схеме -насыщение и длительная поддерживающая терапия. Обычно в начале лечения в течение 4-5 дней назначают 800 мг кордарона в сут (по 2 таблетки 2 раза в день). В последующие 5-7 дней суточная доза составляет 600 мг. При достижении насыщения (увеличение продолжительности интервала
QT на ЭКГ, уменьшение ЧСС) переходят к длительной поддерживающей терапии амиодароном, которая составляет 200400 мг в сут. К сожалению, отсутствуют данные многоцентровых исследований в отношении эффективности кордарона при длительном лечении парасистолии.
4. Хирургическое лечение.
При неэффективности консервативной терапии необходимо хирургическое удаление очага повышенного автоматизма, в том числе методом радиочастотной катетерной абляции.
Прогноз при парасистолии серьезный при наличии органического поражения сердца. По литературным данным, примерно 15% больных с заболеванием сердца, осложненном парасистолией, погибает в течение года [5]. Прогноз при парасистолии функционального характера более благоприятный при соблюдении рекомендаций.
Клинический случай. Пациент Ф., 30 лет, поступил в кардиологическое отделение Клинического госпиталя МВД 12 апреля 2012 г. с жалобами на общую слабость, недомогание, головокружение при ходьбе и перемене положения тела. При этом жалоб на перебои в работе сердца пациент не предъявлял.
Заболел остро 7 апреля ОРВИ. После приема терафлю, обильного питья через несколько дней состояние пациента улучшилось. На 6-й день обратился к участковому терапевту, чтобы закрыть больничный лист. Во время посещения врача пациенту была снята ЭКГ, на которой регистрировались нарушения сердечного ритма и предложена госпитализация в кардиологическое отделение для уточнения диагноза.
Из перенесенных заболеваний: ОРВИ, острый бронхит. По данным амбулаторной карты в 2007 г. эндокринологом выставлен диагноз: диффузная гиперплазия щитовидной железы 1-й степени. Наследственность не отягощена. Аллергологический анамнез без особенностей. Из вредных привычек: курит до 1 пачки в день в течение 10 лет, алкоголь - в умеренных количествах.
Объективно: состояние удовлетворительное. Астенического телосложения, ИМТ в норме. Обращает на себя внимание гипергидроз и бледность кожных покровов. При аускультации сердца: тоны аритмичные за счет экстрасистолии, ясные. Частота сердечных сокращений 55 уд/мин, АД 90/60 мм рт.ст.
На основании жалоб, наличия симптомов вирусной интоксикации (общей слабости, недомогания, озноба), анамнеза заболевания (ухудшения самочувствия, произошедшего на фоне перенесенной вирусной инфекции), объективного осмотра (наличие экстрасистол аускультативно) пациенту выставлен предварительный диагноз: острый миокардит? Диффузная гиперплазия щитовидной железы? Нарушение ритма в виде экстрасистолии.
Для уточнения диагноза пациенту проведены следующие исследования: ОАК, в котором обращает внимание лейкопения и лимфоцитоз, что, вероятно, свидетельствует о перенесенной вирусной инфекции, в динамике через несколько дней уровень лейкоцитов и лимфоцитов нормализуется (табл. 1).
Т а б л и ц а 1
Общий анализ крови
Показатели на 13.04.12-20.04.12
Эритроциты 4,48х10|2/л-4,59 х10'2/л
Лейкоциты 3,0 х109/л - 5,1 х 109/л
СОЭ 5 мм/ч
Лейкоцитарная формула
Палочкоядерные 1-2%
Сегментоядерные 43-54%
Эозинофилы 2%
Моноциты 6-5%
Лимфоциты 48-37%
Гемоглобин 142 г/л
Гематокрит 40,3-41,6%
Т а б л и ц а 2
Общий анализ мочи
Цвет Светло-желтый
рн Кислая
Уд.вес 1020
Белок Отр.
Сахар Отр.
Лейкоциты 1-5 в поле зрения
Эритроциты 0-1 в поле зрения
Пл.эпителий 2-3 в поле зрения
Т а б л и ц а 3
Фибриноген А 3,1 г/л
Фибриноген В Отр.
ПТВ 15 с
Протромбин 100%
При исследовании биохимического анализа крови от 16.04.12 обращает внимание то, что МВ-КФК и СРБ также в пределах нормы (табл. 4).
Биохимический анализ крови
АЛТ 12 Ед/л
АСТ 12 Ед/л
Глюкоза 4,2 ммоль/л
Холестерин 4,0 ммоль/л
МВ-КФК 6,0 ммоль/л
Общий билирубин 13 мкмоль/л
СРБ Отр.
Был исследован электролитный состав крови, так как причиной нарушения ритма возможна гипокалиемия (табл. 5).
Т а б л и ц а 5
Электролитный состав крови
Калий 4,7 ммоль/л
Натрий 147 ммоль/л
Хлор 109 ммоль\л
У пациента данные анализы в норме. С учетом наличия в анамнезе гиперплазии щитовидной железы исследован гормональный профиль, показатели которого в норме (табл. 6).
Т а б л и ц а 6
Гормональный профиль
ТТГ
1,55 мкМЕ/мл (норма 0,4-4,0)
Т а б л и ц а 4
На ЭКГ на фоне редкого синусового ритма регистрируются желудочковые парасистолы, для которых характерны отсутствие устойчивого интервала сцепления и соблюдается правило общего делителя (расстояние между патологическими комплексами равны) (рис. 5, 6).
Заключение: замедленный синусовый ритм 55 уд/мин, нормальное положение ЭОС, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром укорочения PQ интервала (0,12 с), QRS=0,08 с, QRST=0,36, угол альфа +30°.
Для более детального изучения нарушения ритма проведено хостерское мониторирование ЭКГ где отмечается желудочковая парасистолия со средней частотой синусового ритма 51 уд/мин. Максимальное ускорение синусового ритма до 114 уд/мин. При минимальной ЧСС 34 уд/мин интервал 486 мс. Сегмент ST и зубец Т без существенной динамики, независимо от физических нагрузок и субъективных ощущений (рис. 7).
Заключение: желудочковая парасистолия со средней частотой синусового ритма 51 уд/мин. Регистрируются единичные суправентрикулярные экстрасистолы. Максимальное ускорение синусового ритма до 114 уд/мин отмечается в 13.41. При минимальной ЧСС 34 уд/мин в 01.06 интервал 486 мс. Сегмент ST и зубец Т за время мониторирования ЭКГ без существенной динамики, независимо от физических нагрузок и субъективных ощущений.
Рис. 5. Отсутствие устойчивого интервала сцепления
Рис. 6. Правило общего делителя
Рис. 7. Холтеровское мониторирование ЭКГ
На УЗИ сердца камеры сердца имеют нормальные размеры и сократимость: ФВ 59% (по Симпсону). Клапаны не изменены, функционируют нормально. Зоны гипокинезии не выявлены (табл. 7).
Т а б л и ц а 7 Результаты исследования на УЗИ
Показатели на 13.04.12
Аорта 3,7 см
ЛП 3,7 см
ЛЖ КДР 5,7 см
ЛЖ КСР 3,5 см
ФВ 68%
ТМЖП 0,8 см
ТЗСЛЖ 0,9 см
АК 2,3 см (224)
ПЖ: ПЗР 2,5 см
Признаки ЛГ Нет
Масса М 182 г
ИММ 85 г/кв.м
Также пациенту проведена проба с нагрузкой в виде 30 приседаний. При этом проводилась регистрация ЭКГ до и после нагрузки. После нагрузки прирост ЧСС составил более 30%, количество парасистолий
уменьшилось, что свидельствует о функциональном нарушении ритма. При рентгенографии желудка и пищевода выявлена ГПОД (рис. 8, 9).
На УЗИ щитовидной железы патологических изменений не выявлено. Пациент консультирован эндокринологом. По заключению эндокринолога, данных на эндокринную патологию нет.
На основании вышеизложенного, а именно отсутствия воспалительных изменений в анализах крови, отсутствия зоны гипокинезии по данным УЗИ, нормального электролитного баланса, положительной реакции на пробу с нагрузкой, отсутствия эндокринной патологии пациенту выставлен диагноз: вегетососудистая дистония, ваготоническая форма, с нарушением ритма в виде желудочковой, брадикардитической парасистолии классического типа.
С учетом отсутствия субъективных ощущений (перебои в работе сердца), органического поражения сердца больной в назначении антиаритмической терапии не нуждается. Нарушение ритма носит функциональный характер, причиной которого явилась НЦД. При неэффективности консервативной терапии одним из методов лечения является хирургический - удаление очага повышенного автоматизма радиочастотной ка-тетерной абляцией.
Пациенту назначен беллатаминал в дозировке 100 мг 3 раза в день - м-холинолитик, седативный, комбинированный препарат, в состав которого входят фенобарбитал, эрготомин, алкалоиды красавки. Препарат блокирует альфа-адрено- и м-холинорецепторы, угнетает межнейронные контакты в ЦНС.
Рис. 8. ЭКГ до нагрузки
Рис. 9. ЭКГ после нагрузки
Состояние пациента улучшилось. При выписке даны следующие рекомендации:
• наблюдение у кардиолога, терапевта по месту жительства;
• избегать эмоционального перенапряжения;
• прием беллатаминала по 0,1 г 3 раза в день. Курс - 1 мес;
• консультация аритмолога для определения дальнейшей тактики ведения пациента;
• дробное питание до 5-6 раз в сут, после приема пищи вертикальное положение тела, прием антацидов и прокинетиков.
Таким образом, представленный клинический случай демонстрирует, как на основании клинического анализа и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования выявлен данный вид нарушения сердечного ритма, определена этиология и тактика ведения пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Орлов, В.Н. Руководство по электрокардиографии/
В.Н. Орлов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006.
Orlov, V.N. Rukovodstvo po elektrokardiografii/ V.N. Orlov. -M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2006.
2. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. -1992.
Kushakovskii, M.S. Aritmii serdca / M.S. Kushakovskii. -1992.
3. Мандел, В.Дж. Аритмии сердца: механизмы, диагностика, лечение / В.Дж. Мандел. - М.: Медицина, 1996.
Mandel, V.Dzh. Aritmii serdca: mehanizmy, diagnostika, lechenie / V.Dzh. Mandel. - M.: Medicina, 1996.
4. Трешкур, Т.В. Нарушения ритма сердца/ Т.В. Трешкур, Е.В. Пармон, М.А. Овечкина // Вестник аритмологии. -2002.
Treshkur, T.V. Narusheniya ritma serdca/ T.V. Treshkur, E.V. Parmon, M.A. Ovechkina // Vestnik aritmologii. - 2002.
5. URL: http/www.smed.ru/guides/disases/72791/doctor/