ние из саногенетического механизма превращается в свою противоположность - патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит кмиоадаптивным, миодистоничес-ким и миодистрофическим изменениям в них [3].
Миофасциальные болевые синдромы (МФБС), по нашим данным, наблюдались у 81,25% пациентов. Их наличие оказывает выраженное влияние на связочный аппарат позвоночника и формирование слабости фиксационных структур при повреждении последних, а также на мышцы, принимающие участие в фиксации сегмента при повреждении связочно-мышечного аппарата данного ПДС. Миофасциальные болевые синдромы отрицательно влияют на развитие локальных и генерализованных
миофиксаций на выше- и нижележащем уровне, по отношению к поврежденному ПДС. Эти миофиксации являются пусковым фактором в развитии компенсаторной гипермобильности ПДС, которые в условиях редуцированного эволюционирования этапа изменения двигательного стереотипа приобретают патологический характер.
Таким образом, посттравматические повреждения связочного аппарата шейного отдела позвоночника, имеют свои клинико-биомеханические особенности, которые выражаются характерными моторными неврологическими проявлениями и возникновением пограничных психических расстройств. Знание этих особенностей позволит дать правильную судебно-медицинскую оценку тяжести вреда здоровью при краниовертебральных травмах, сопровождавшихся повреждением связочного аппарата.
Литература
1. Алексеев В.В. Неврологические аспекты лечения острых скелетно-мышечных болевых синдромов. //РМЖ,- 2004. - Том 12. -№5. - С. 266.
2. Величко Р.В. //Актуальные проблемы морфологии: Сборник научных трудов. - Красноярск, 2004. - С. 54 - 56
3. Веселовский В.П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночник. - Казань, 1990. - С. 288.
4. Епифанов В.А. Средства физической реабилитации в терапии остеохондроза позвоночника. Изд-во - ВНТИЦ, 1997. - С. 490.
5. Новиков Ю.О., Галлямова А.Ф., Машкин М.В., Гильмитдинов У.К. // Здравоохранение Башкортостана, 2002. - № 3 - С. 79
6. УльрихЭ.В., МушкинА.Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках. Санкт-Петербург, 2002. - С. 162.
7. ЦивьянЯ.Л. Повреждения позвоночника. М., - "Медицина", 1971. - С.16.
© В.И.Витер, Ю.Г.Сурков, А.Р.Поздеев, В.Е.Чирков, А.П.Коровяков, И.В.Капитонова, 2004 УДК 340.624
В.И.Витер, Ю.Г.Сурков, А.Р.Поздеев, В.Е.Чирков, А.П.Коровяков, И.В.Капитонова ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПО СПЕКТРАМ УДЕЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОПРОВОДНОСТИ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ В РАННЕМ ПОСТМОРТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Кафедра криминалистики (нач. -к.ю.н. Ю.Т.Шуматов) Ижевского филиала Нижегородской академии МВД России; кафедра судебной медицины (зав. - проф. В.И.Витер) Ижевской государственной медицинской академии; кафедра бионеорганической химии (зав. - доцент А.П.Коровяков) Ижевской государственной медицинской академии
Произведена оценка удельной электропроводности ликвора трупов лиц с разной степенью тяжестью черепномозговой травмы. Выявлены достоверные отличия значений удельной электропроводности и показателя поляризации ликвора при разной степени тяжести ЧМТ.
Ключевые слова: спинномозговая жидкость (ликвор), удельная электропроводность, коэффициент поляризации, черепно-мозговая травма.
V.I.Viter, Yu.G. Surkov, A.R.Pozdeev, V.E.Chirkov, A.P.Korovyakov, I.V.Kapitonova THE ESTIMATION OF CRANIOCEREBRAL TRAUMA'S HEAVINESS BY SPECTRUM SPECIFIC ELECTROCONDUCTIVITY'S OF CEREBROSPINAL FLUID IN EARLY POSTMORTAL PERIOD
Izhevsk
The estimation electroconductivity spinal fluid in corpses with various craniocereberal traumas is made. Original distinctions electroconductivity are shown, to polarization.
Keywords: a spinal fluid, electroconductivity, polarization, craniocereberal of trauma.
Исследованию реакций организма при разной тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ) посвящено множество работ, касающихся клинических, патоморфологических, физико-химических и танатологических проблем (Гербер Ю.М., Витер В.И., 1993; Л.И.Бедрин ссоавт., 1994; Клевно В.А. с соавт., 2001 и др.). Для судебной медицины важность проблемы определяет результат многих тяжких преступлений против жизни и здоровья личности, заканчивающихся ЧМТ, разной степени тяжести и смертью (Алимова Р.Г., 2000; Добровольский Г.Ф., 2003).
Современные представления о патогенезе ЧМТ позволяют выделить две группы факторов, влияющих на течение и прогноз данной патологии. Одна из них - это первичные процессы, возникающие как непосредственный результат церебральной катастрофы (сотрясение, размоз-
жение, сдавление и пр.) и - нарушение проходимости сосудов по той или иной причине (разрыв стенки сосуда, закупорка, спазм и т.д.). Другая причина состоит в том, что церебральная катастрофа, являясь динамическим процессом, вызывает вторичные ишемические эпизоды (вторичные ишемические атаки), причины которых могут быть как системные, так и внутричерепные (гипотензия, гипоксия, анемия, гипертермия, гипер- и гипокапния, электролитные расстройства, нарушения кислотно-щелочного состояния, отек мозга и другое).
Указанные факторы являются причиной поражения вещества мозга и изменений его биожидкости. При этом в биожидкости происходят существенные изменения ее состава и физико-химических свойств. Так, В.И.Гайворон-ская (2001) для оценки тяжести ЧМТ разработала методи-
Таблица 1
Удельная электропроводность ликвора (взятого из желудочков головного мозга)
при черепно-мозговой травме
Г руппы Удельная электропроводность, измеренная на частоте тока ( Ом 1 х м !) В среднем К поляриз
100 Гц 1000 Гц 10000 Гц 100000 Гц 1 000 000 Гц
Контрольная группа (п=12) 0,7675±0,0022 1,3779±0,0150 1,4271±0,0154 1,4885±0,0173 1,4949±0,0112 1,3111±0,0156 0,5201±0,0150
Первая группа (п=15) 0,7278±0,0175 P<0.05 0,5582±0,0338 P<0.01 0,8738±0,0345 P<0.01 1,4168±0,0831 2,0951±0,18589 P<0.01 1,1343±0,0195 P<0.01 0,3503±0,02458
Вторая группа (п=17) 0,9010±0,0053 P<0.01 0,8257±0,0371 P<0.01 0,7619±0,0208 P<0.01 0,7540±0,0151 P<0.01 0,7280±0,0198 P<0.01 0,7941±0,0108 P<0.01 1,2378±0,0135
В среднем 0,7987±0,0123 0,9206±0,0131 1,0209±0,0157 1,2197±0,0363 1,4393±0,0292 1,0798±0,0118 0,7027±0,0193
ку оценки роста кристаллов, нашедшую прямую связь со степенью тяжести ЧМТ. Известен также способ оценки тяжести ЧМТ по определению величины вязкости и показателей оптического преломления спинномозговой жидкости (Н.Б. Щелокова, 2003). Так, показатель оптического преломления ликвора колебался в пределах от 1,350 до 1,380 единиц в первые три дня травмы при благоприятном течении ЧМТ; в случае отрицательной динамики патологической церебральной симптоматики на фоне деком-пенсированной гемодинамики, нарастании гипоксии, вязкость ликвора и показатель его оптического преломления повышалась. Автор сопоставляя физико-химические свойства ликвора не исследовала его в раннем постмортальном периоде, кроме того предлагаемый способ трудоемок и требует длительного времени для его осуществления, что снижает его свойства как экспресс-метода. В литературе и патентных документах нами не встречено сведений об изучении удельной электропроводности ликвора для диагностики тяжести ЧМТ в раннем постмортальном периоде.
Цель работы состояла в оценке возможности сопоставления данных удельной электропроводности с тяжестью черепно-мозговой травмы в раннем постмортальном периоде.
Исследованию подвергались трупы лиц, в возрасте 2050 лет: первая группа - лица скончавшиеся в лечебных учреждениях после получения травмы, в судебно-медицинском диагнозе которых фигурировала черепно-мозговая травма средней степени тяжести (п=15); вторая группа -лица умершие на месте происшествия и в лечебных учреждениях с тяжелой ЧМТ (п=17); контролем служили лица, умершие скоропостижно (п=12). Ликвор в объеме 1 -2 мл получали из желудочков мозга в момент его исследования и помещали в специальные пробирки, которые подвергались центрифугированию с частотой 3000 об в мин в течение 10 мин. Исследование удельной электропроводности ликвора произведено на частотах синусоидального тока 100,1000,10000,100000,1000000 Гц. Калибровка кюветы производилась раствором калия хлорида 0,1н перед каждой серией измерений. Кроме того, нами рассчитывался коэффициент поляризации по формуле:
К — Х100
поляриз
Х1000000
где значения удельной электропроводности на часто-тахтока 100 Гци 1 МГц. Статистическая обработка произведена общепринятыми в статистике методами.
Полученные результаты. Полученные результаты представлены в таблице 1. Средние значения удельной электропроводности ликвора в группах достоверно отличались: как в первой 1,1343±0,0195 Ом-1х м-1 Р<0,01, так и во второй группах - 0,7941±0,0108 Ом-1х м-1 Р<0,01). Внимание исследователей обращает факт уменьшения удельной электропроводности ликвора при утяжелении черепно-мозговой травмы. Это может быть объяснено некоторыми моментами в изменении состава ликвора: появления дополнительных клеточных структур, гноя, уменьшения ионов и др. При изучении удельной электропроводности в группах на разных частотах спектра выявлены также достоверные отличия - практически на всех изучаемых спектрах частот. Различия не были достоверны в сравнении с контрольной группой только на частоте тока 100000 Гц: 1,4885±0,0173 Ом-1х м-1 в контрольной группе; 1,4168±0,0831 Ом-1х м-1 в первой группе и 0,7540±0,0151 Ом-1х м-1 (Р<0,01) во второй группе.
Динамика изменения удельной электропроводности ликвора в группах была различна. В контрольной группе с увеличением частоты происходило неравномерное увеличение электропроводности ликвора, объяснимое, к примеру, изменениями клеточного состава изучаемой биожидкости: с 0,7675±0,0022 Ом-1х м-1 до 1,4949±0,0112 Ом-1х м-1. Подобная тенденция была отмечена в первой группе: увеличение с 0,7278±0,0175 Ом-1х м-1 до 2,0951±0,18589 Ом-1х м-1. Напротив, в группе с тяжелыми формами ЧМТ удельная электропроводность с 0,9010±0,0053 Ом-1х м-1 незначительно уменьшилась до 0,7280±0,0198 Ом-1х м-1.
Коэффициент поляризации, являющийся соотношением удельной электропроводности ликвора измеренной на частоте тока 100 Гц и удельной электропроводности на частоте тока 1 МГц, несколько отличался в изучаемых группах. В контроле такой показатель составил 0,5201+0,0150, в первой - 0,3503±0,02458, во второй - 1,2378±0,0135 (Р<0,01).
Таким образом, предлагаемый метод исследования удельной электропроводности является перспективным для исследований в диагностике черепно-мозговой травмы на ранних ее этапах.
Литература
1. Алимова Р.Г. Судебно-медицинское значение нарушение процессов ликворообращения при черепно-мозговой травме / Автореф... дис канд. мед. наук. - Москва, 2000. -17с.
2. Бедрин Л.М., Смирнов В.В., Кедров B.C., Тетерев А.В. Опыторганизациииметодикипроведеншсудебно-медицинскойжспертизыпострадав-ших с черепно-мозговой травмой. Материалы1 научно-практической конференции. Киров, 1994. -С.32-34.
3. Гайвортская В.И. Кристаллографический метод диагностики черепно-мозговой травмы и некоторых патологических состояний в судебно-медицинской практике. Дис д-ра мед. наук. М., 2001. - 306 с.
4. Гербер Ю.М., Витер В.И. Клинико-статистические исследования черепно-мозговой травмы, по данным г. Ижевска // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Ижевск-Москва, 1993. - С. 118-121.
5. Добровольский Г. Ф. Топографической обоснование комплексной судебно-медицинской оценки системы ликворообращения при травматическом повреждении головного мозга / Автореф.. дисс. докт. мед. наук. - Москва, 2003. - 39 с.
6. Клевно В.А., Кононов РВ, Чирков О.Ю. Анализ и структура черепно-мозговой травмы (по данным Алтайского краевого бюро СМЭ за 2000 год)/Альманах судебной медицины. - Санкт-Петербург, 2001. - С. 72-75.
7. Щелокова Н.Б. Физические свойства спинномозгового ликвора в оценке тяжести черепно-мозговой травмы. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, 2003; 4:199-200
© А.В.Лузин, Д.В.Богомолов, М.Я.Баранова, Ж.Э.Шакарьянц, О.В. Должанский, М.И.Дзивина, 2004 УДК 340.624
А.В.Лузин, Д.В.Богомолов, М.Я.Баранова, Ж.Э.Шакарьянц, О.В. Должанский, М.И.Дзивина К ВОПРОСУ ОБ ОПРЕДЕЛЕНИИ ТИПА ТАНАТОГЕНЕЗА И ТЕМПА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ
Российский центр судебно-медицинской экспертизы М3 РФ (директор - профессор Ю.И.Пиголкин), Городская клиническая больница № 50 Д3 г. Москвы (главный врач В.А. Морозов).
В статье приводятся результаты танатогенетического анализа смерти от массивной кровопотери. Выделено три типовых варианта танатогенеза, описана их патоморфология. Приведены данные по изучению степени гидратации головного мозга при различных темпах смерти и объеме кровопотери. Даются рекомендации по определению типа и темпа танатогенеза при кровопотере морфологическими методами.
Ключевые слови: танатогенез, кровопотеря, объем кровопотери.
A.V. Luzin, D.V. Bogomolov, M.Ya. Baranova, Zh.E. Shakaranz, O.V.Dolzhanskiy, M.I.Dzivina ABOUT TANATOGENESIS TYPE AND SPEED OF DEATH APPROACH DEFINITION AT RICH LOSS OF BLOOD
Moskow
In article the results oftanatogenetic analysis of death at rich loss of blood are described. Three typical variants oftanatogenesis are marked, their pathomorphology is described. The data about cranium's aquation degree at different speed of death and volume of loss of blood are indicated. The advice on type and speed oftanatogenesis at loss of blood are made by morphological methods. Keywords: tanatogenesis, loss of blood, volume of loss of blood.
Массивная кровопотеря (МК) закономерно играет значимую роль среди всех причин смерти в судебной медицине и патологической анатомии [6]. Одномоментная потеря 60-70% объема крови сразу вызывает смерть при явлениях коллапса и остановки сердца, но известны случаи сохранения витальных функций даже при массивных повреждениях аорты [4]. Проблема установления вида и темпа смерти тесно связана с запросами следственных органов и поэтому занимает важное место среди ключевых направлений развития судебной медицины. Вопросы та-натогенетического анализа смерти от МК традиционно исследуется нашим коллективом сотрудников РЦСМЭ. Новые данные, полученные в ходе исследования данной проблемы, представлены нами в предлагаемом сообщении.
Нами изучено 41 наблюдение смерти от МК. Трупы вскрывались как патологоанатомами, так и судебно-медицинскими экспертами. Из числа погибших было 26 мужчины и 15 женщин в возрасте от 32 до 66 лет. В 14 наблюдениях источником кровотечения явились варикозно расширенные вены пищевода при циррозе печени, в одном наблюдении рак надгортанника с аррозией сосудов гортани и массивным кровотечением, в одном - кровотечение из ложа мочевого пузыря после трансуретральной резекции предстательной железы, еще в одном с маточным послеродовым кровотечением. Остальные 24 наблюдения связаны с травматическим воздействием в виде колото- резаных ран грудной клетки с пересечением артерий и массивным кровотечением в полости плевры и перикарда. Объем МК оценивался в размере от 1000 до 2800 мл. Время от начала кровотечения до смерти оценивалось судя по обстоятельствам дела от нескольких минут до 23
часов. Применялись традиционные методы секционного и патогистологического исследования, а также метод та-натогенетического анализа и метод измерения степени гидратации различных отделов головного мозга в нашей модификации [2,3].
При секционном исследовании отмечены признаки малокровия внутренних органов, бледные трупные пятна, в полостях сердца и крупных сосудов встречались смешанные или фибриновые скудные свертки, а также те повреждения и заболевания, которые привели к МК (проникающие повреждения грудной стенки, гемоторакс, цирроз печени, варикозные вены терминального отдела пищевода, кровь, в т.ч. неизмененная в желудке и кишечнике и др.). В 22 наблюдениях отмечены субэндокардиальные кровоизлияния (т.н. пятна Минакова), причем преимущественно в случаях алкогольного холестатического цирроза печени среди иных проявлений геморрагического синдрома.
При дальнейшем исследовании наш материал, согласно нашему методу танатогенетического анализа, был разделен на три группы, отличающиеся как по макроскопическим, так и по микроскопическим признакам.
Первую группу составили сравнительно молодые лица от 35 до 46 лет (10 наблюдений), погибшие от МК в результате обильного кровотечения, осложнившего проникающие ранения грудной стенки. В этих наблюдениях камеры сердца были сокращены, уже макроскопически выявлялся отек мозга, его набухание, а гистологически отмечалось наличие деструктивного отека головного мозга, тяжелые изменения более половины нейронов стволовых отделов головного мозга, при том, что в сердце помимо