CC BY
41
44. Prange M.T., Coats B., DuhaimeA.C. et al. Anthropomorphic simulations of falls, shakes, and inflicted impacts in infants // J. Neurosurg.
- 2003. - Vol. 99, №1.-P. 143-150.
45. Pudenz R.H., Shelden C.H. The Lucite calvarium - a method for direct observation of the brain // J. Neurosurgery. - 1946. - Vol. 3. -P. 487-505.
46. Raghupathi R., Mehr M.F., Helfaer M.A. et al. Traumatic axonal injury is exacerbated following repetitive closed head injury in the neonatalpig// J. 'Neurotrauma. - 2004. - Vol. 21, №3.-P. 307-316.
47. Roldan-Valadez E., Facha M.T., Martinez-Lopez M. et al. Subdural hematoma in a teenager related to roller-coaster ride // Eur. J. Paediatr. Neurol. - 2006. - Vol. 10, №4.-P. 194-196.
48. Roth S., Raul J.S., Ludes B. et al. Finite element analysis of impact and shaking inflicted to a child // Int. J. Legal Med. - 2007. - Vol. 121, №3.—P 223-228.
49. Ruan J.S., Khalil T., King A.I. Human head dynamic response to side impact by finite element modeling // J. Biomech. Eng. - 1991.
- Vol. 113, №3.-P. 276-283.
50. Sabet A.A., Christoforou E., Zatlin B. et al. Deformation of the human brain induced by mild angular head acceleration // J. Biomech.
- 2008. - Vol. 41, №2.-P. 307-315.
51. Salehi-Had H., Brandt J.D., Rosas A.J. et al. Findings in older children with abusive head injury: does shaken-child syndrome exist? // Pediatrics. - 2006. - Vol. 117, №5.-P. el039-el044.
52. Sauvageau A., Bourgault A., Racette S. Cerebral traumatism with a playground rocking toy mimicking shaken baby syndrome // J. Forensic Sci. - 2008. - Vol. 53, №2.-P. 479-482.
53. Squier W. Shaken baby syndrome: the questfor evidence // Dev. Med. and Child Neurol. - 2008. - Vol. 50,№1.—P. 10-14.
54. Sturm V., Knecht P.B., Landau K. et al. Rare retinal haemorrhages in translational accidental head trauma in children // Eye (Lond.).
- 2009. - Vol. 23, №7.-P. 1535-1541.
55. Takhounts E.G., Eppinger R.H., Campbell J.Q. et al. On the Development of the SIMon Finite Element Head Model // Stapp Car Crash J. - 2003. - Vol. 47. -P. 107-133.
56. Takhounts E.G., Ridella S.A., Hasija V. et al. Investigation of traumatic brain injuries using the next generation of simulated injury monitor (SIMon)finite element head model // Stapp Car Crash J. - 2008. - Vol. 52. - P. 1-31.
57. Vinchon M., Noizet S., Defoort-Dhellemmes S. et al. Infantile subdural hematomas due to traffic accidents //Pediatr. Neurosurg. - 2002.
- Vol. 37,№5.-P. 245-253.
58. Williams K.A. Jr., Kouloumberis P., Engelhard H.H. Subacute subdural hematoma in a 45-year-old woman with no significant past medical history after a roller coaster ride //Am. J. Emerg. Med. - 2009. - Vol. 27,№4. - P. 517.e5-517.e6.
59. Yamakami I., Mine S., Yamaura A. et al. Chronic subdural haematoma after riding a roller coaster // J. Clin. Neurosci. - 2005. - Vol. 12, №1.-P. 81-83.
60. Zoghi-Moghadam M., Sadegh A.M. Global/local head models to analyse cerebral blood vessel rupture leading to ASDH and SAH // Comput. Methods Biomech. and Biomed. Engin. - 2009. - Vol. 12, №1.—P. 1-12.
© С.И. Индиаминов, 2011 УДК 616.331-079.6-36.88
С.И. Индиаминов СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ УЧАСТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ
Кафедра судебной медицины и патологической анатомии (зав. кафедрой - доц. С.И. Индиаминов) Самаркандского государственного медицинского института (ректор - проф. А.М. Шамсиев), Узбекистан
Эффективность судебно-медицинских экспертиз повреждений тесно связана с выяснением вида и темпа танатогенеза. Танатологические исследования позволяют установить причины смерти, давность травмы, а также прижизненно сть повреждающих факторов. Разнообразные методы и приемы, применяемые в танатологии [1, 7, 8, 10, 14, 20, 24, 36], не умаляют роли морфологических исследований, а в большинстве случаев они оказываются наиболее достоверными [17, 22]. Возможности морфологических методов в судебной медицине значительно расширились за счет все более широкого применения морфометрических приемов с применением компьютерных программ [19], применения методов иммуногистохимии [4, 25, 27, 29, 34, 37], сочетания морфологических методов с биохимическими, биофизическими и другими исследованиями [9]. В танатологических исследованиях головной мозг (ГМ) наряду с сердцем, печенью, почками и другими органами подвергается обязательному морфологическому исследованию.
Обнаружение тяжелых и распространенных изменений нейронов ГМ при некоторых воздействиях привело к формированию такого понятия, как мозговой танатогенез. Мозговой танатогенез наблюдается в случае быстрой смерти, например, от острой кровопотери. Характерными
для него являются распространенные тяжелые изменения нейронов, особенно в стволе мозга [12]. Мозговой тип танатогенеза объясняется высокой чувствительностью нервной ткани к гипоксии. При других формах гипоксичес-кой смерти (например, аспирационном типе утопления), когда отмечается более длительный терминальный период, развивается деструктивный отек ствола мозга на фоне острого набухания его иных отделов. При остром малокровии нейроны жизненно важных отделов ствола ГМ подвергаются не только острому набуханию, но и т.н. тяжелым изменениям, для развития которых при утоплении не хватает времени. Паравентрикулярные ядра гипоталамуса играют важную роль в реакции ствола мозга на снижение артериального давления, вызванного кровопотерей [38]. При острой кровопотере в переднем гипоталамусе отмечается выраженный перицеллюлярный отек. Черное вещество ГМ при острой кровопотере с коротким терминальным периодом характеризуется отсутствием депигментации нейронов, незначительно выраженной глиальной реакцией с узелками экстранейронального меланина. Если терминальный период продолжается более 24 часов наблюдается выраженная депигментация и ишемия нервных клеток [3]. Ряд работ освещают молекулярные уровни патогенеза при ишемическом поражении ГМ [39, 47].
Отек и набухание структур ГМ при отравлении угарным газом свидетельствуют о мозговом варианте танатогенеза, хотя темп смерти обычно медленный. При асфиксии в стволе мозга также отмечается сильный отек, и значительные поражения нейронов. В связи с этим принято считать, что для асфиксии типичным является мозговой танатогенез, что доказывается выраженными острыми изменениями ствола при отсутствии таковых в легких и сердце. Поражение мозгового ствола описано при тяжелых травмах, при гемоперикарде в случае падения с высоты, сочетании гемоперикарда со значительным гемотораксом [12]. Выраженность изменений нейронов при ожоговом шоке по сравнению с отравлением окисью углерода позволяет различать эти два состояния [6]. Для изменений головного мозга при ожоговой травме характерно нарушение межнейронных связей и взаимоотношений между нейронами и капиллярами [13].
В настоящее время исследователи выделяют как минимум три типа гибели нервных клеток при повреждении. Первый - онкоз (самый быстрый вид смерти с резким энергетическим дефицитом, нарушениями водно-электролитного баланса, набуханием и лизисом клетки). Ко второму - относится ишемический тип (более медленный, с не столь резким дефицитом энергии). Кроме того, выделяют апоптоз - запрограммированную клеточную гибель, требующую для своего развития наибольшего времени. Первые два типа легко распознаются при окраске по Нис-слю и даже гематоксилином и эозином, но апоптоз требует методов иммуногистохимии. В то же время по его интенсивности можно судить о давности травмы. О давности повреждения мозга можно судить также по интенсивности потери нейронами составных частей цитоскелета [4]. Показана возможность сосуществования апоптоза и некроза нейронов при ишемии, вызванной окклюзией сонной артерии [33]. Препараты с антиоксидантным действием снижают отек мозга и вследствие этого оказывают благоприятное действие на мозг после окклюзии средней мозговой артерии [35], снимают окислительный стресс при ишемии мозга [48]. Нейропротекция пропофола может быть связана с торможением апоптоза [33]. С другой стороны ряд работ свидетельствует о том, что окислительный стресс, свободные радикалы не принимают непосредственного участия в формировании цитотоксического отека ГМ при ишемии [44].
Помимо изменений нейронов микроскопическое исследование ГМ при различных травматических воздействиях позволило обнаружить разнообразные изменения его сосудистой системы. Так, при ожоговом шоке показано резкое полнокровие сосудов ГМ, в мелких сосудах определяются стазы, разнообразные тромбы. Периваскулярные и перицеллюлярные пространства резко расширены, оптически пусты. В торпидной фазе ожогового шока в сосудах появляются красные и гиалиновые тромбы, свидетельствующие о ДВС-синдроме. Электронно-микроскопическое исследование выявило значительные изменения в виде набухания эндотелиоцитов, увеличения в их цитоплазме пиноцитозных пузырьков. Отмеченные признаки приводят к повышению сосудистой проницаемости особенно на уровне капиллярного кровообращения. Поражение сосудистой системы ГМ сочетается с повреждением структур нервной ткани. Перикапиллярные отростки периваскуляр-ных дренажных глиоцитов резко отечны. В нейроцитах отмечены различные дистрофические изменения (набухание митохондрий, уменьшение числа рибосом, просветление цитоплазмы, активация лизосомального аппарата и др.). В синаптическом аппарате нервных клеток возникают
так называемые диссинапсии, когда пресинаптические терминали отходят от постсинаптической части. Кроме того, происходит уменьшение количества синаптических пузырьков в пресинаптической терминали [23]. Изменения мозгового кровотока играют важную роль в патогенезе отека мозга уже на ранней стадии тяжелых ожогов [40]. Реакция микрососудов и нейронов ГМ на ишемию происходит практически одновременно [31]. Использование препарата гипоксена, препятствующего развитию нарушений микроциркуляции, снижает содержание необратимо поврежденных нейронов и синапсов, уменьшает дефицит их общей численной плотности [2]. Если на благоприятном преморбитном фоне малокровие ведет к смерти по мозговому типу в случае одномоментной потери больших объемов крови, то на фоне ИБС оно может протекать по сердечному типу, что проявляется развитием фибрилляции желудочков сердца [16]. При тяжелой огнестрельной черепно-мозговой травме дегенеративные процессы в коре полушарий головного мозга развиваются не вслед за нарушениями микроциркуляции, а одновременно и параллельно с ними [18]. В гипоталамических ядрах при ЧМТ выявлены дисциркуляторные процессы, представленные дистонией сосудов с преобладанием их спазма, пикнозом клеток сосудистой стенки, эритростазами, умеренным периваскулярным отеком, периваскулярными кровоизлияниями диапедезного и ректического характера. Наиболее частые и более значительные кровоизлияния обнаружены в верхнем полюсе ПВЯ. Это может быть связано с близким расположением ПВЯ к Ш желудочку и влиянием также давления ликвора [21]. Улучшение микроциркуляции наблюдается при комплексной терапии больных с ушибом ГМ с использованием озонотерапии, которая приводит к расширению кровеносных сосудов, улучшению деформа-бельности эритроцитов и реологических свойств крови [28]. Отмечены особенности нарушения кровообращения в ГМ при политравме, осложненной травматическим шоком. Гистостереометрическое исследование артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла в поле 6, стенке III и IV желудочка показало, что реакция внутримозговых сосудов на травму закономерно изменяется во времени, что может быть объективно оценено по определению средней объемной плотности кровенаполненных и обескровленных сосудов [11].
Повышение внутрисосудистого сцепления (агрегации) полиморфноядерных лейкоцитов и сосудистая дисфункция способствуют неблагоприятному неврологическому исходу после ишемии ГМ, вызванного у крыс разного возраста после двусторонней окклюзии сонных артерий [45].
Пролонгированная кровопотеря с явлениями геморрагического шока и ДВС-синдрома приводит к смерти по микроциркуляторному типу с блокадой кровотока во всех жизненно важных органах и деструктивным отеком всех отделов ГМ [16]. Компенсаторно-приспособительные механизмы регуляции нейротрансмиссии между нейронами лобных долей ГМ в эксперименте нарушены уже на начальном этапе геморрагического шока. К факторам нарушения трансмембранной регуляции при геморрагическом шоке следует отнести истощение в синаптических мембранах фосфатидилхолина и фосфатидилсерина, а также накопление фосфатидилэтаноламина [15]. Геморрагический шок, как показали эксперименты на мышах, осложняет течение тяжелой травмы и увеличивает количество погибших нейронов в гиппокампе ГМ [32]. Обнаружен клеточный защитный механизм вальпроевой кислоты при смертельном геморрагическом шоке [43]. Препара-
ты с нейропротекторными, противовоспалительными, изменения нейронов. 6. Глиальная реакция. 7. Кровоизли-
антиоксидантными и антиапоптотическими эффектами яния [5].
снижают как очаговую, так и общую ишемию мозга при Таким образом, ишемические поражения головного
реперфузии [30, 42, 43, 46]. мозга, вызванные различными причинами, в том числе
Для установления прижизненности ожоговой травмы и острой кровопотерей, вызывают разнообразные
предложено 7 критериев, включающие в себя исследова- изменения его нервной ткани, сосудистой системы и
ния как нервной ткани ГМ, так и его сосудистой системы, реологических свойств крови. Следовательно, изучение
а также реологических свойств крови. К этим критериям реакции головного мозга при различных травматических
относятся: 1. Состояние мягких мозговых оболочек. 2. повреждениях целесообразно проводить комплексно с
Кровенаполнение ткани мозга. 3. Реологические свойства оценкой долевого участия каждой из составляющих его
крови. 4. Отек мозга. 5. Дистрофические и некротические структур в танатогенезе.
Литература:
1. Авходиев Г. И., Кузьмина О. В. Влияние этанола на количественные и качественные показатели цитомединов // Проблемы экспертизы вмедицине. - 2002. — Т.2,№4. — С. 24-27.
2. Андреева Г. Н., Степанов С. С. Влияние гипоксена на структурно-функциональные изменения коры большого мозга при острой ишемии // Морфология. - 2006. - Т. 129, №4.-С.9 (№19)
3. Атлас по судебной медицине / Подред. член - корр. РАМНЮ. И. Пиголкина. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010. -378 с.
4. Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Караваева И. Е. Перспективы использования методов иммуногистохимии в судебно-медицинской танатологии // Суд. - мед. эксперт. - 2009. - Т. 52, №6. - С. 32-37.
5. Богомолова И. Н., Исхизова Л. Н., Богомолов Д. В. Судебно-медицинская диагностика прижизненности ожоговой травмы по изменениям головного мозга // Суд. - мед. эксперт. - 2004 - Т. 47,№6.-С. 18-22.
6. Богомолова И. Н., Фетисов В. А., Путинцев В. А. и др. Морфологические изменения внутренних органов при остром отравлении моноксидом углерода и при ожоговом шоке в сравнительном отношении / О проблемных вопросах организации производства судебно-медицинских экспертиз / Сб. материалов Всероссийской научно-практической конференции (5-6 ноября 2009 года). - М.
- 2009. - С. 181-188.
7. Вавилов А. В. О некоторых особенностях постмортального охлаждения трупа при различных вариантах танатогенеза (предварительное сообщение) //Проблемы экспертизы в медицине. - 2002. - Т. 2, №3. - С. 9-12.
8. Витер В. И., Поздеев А. Р., Чирков В. Е. Электропроводность и микрокристаллизация в исследовании биологических сред для постмортальной клинико-фармакологической оценки //Проблемы экспертизы вмедицине. - 2002. -Т.2, №4. - С. 21-24.
9. Зороастров О. М. Критерии диагностики острого отравления этиловым спиртом как причины смерти // Суд. - мед. эксперт.
- 2005 - Т. 48, № 2. - С. 16-18.
10. Ермаков А. В. Посмертные изменения уровня среднемолекулярных соединений в ликворе лиц, умерших от некоторых патологических состояний //Проблемы экспертизы вмедицине. - 2005. -Т.5, №1. - С. 27-29.
11. Индиаминов С. И. Гистостереометрическое исследование сосудов головного мозга при политравме и его судебно-медицинская оценка.Дис. ... канд. мед. наук. М. - 1987.
12. Исхизова Л. Н., Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Должанский О. В. Установление причины и темпа смерти в судебно-медицинской практике // Суд. - мед. эксперт. - 2005. - Т. 48, №2. - С. 8-22
13. Исхизова Л. Н., Туманов В. П. Динамика морфологических изменений в центральной нервной системе как критерий прижизненности термической травмы // Суд. - мед. эксперт. - 2003 - Т. 46, №1.-С. 7-9.
14. Кандауров Р. В. Кристаллизация ликвора в случаях смерти от алкогольной кардиомиопатии //Проблемы экспертизы в медицине.
- 2004. -Т.4, №1. - С. 17-19.
15. Лескова Г. Ф. Изменения состава фосфолипидов синаптических мембран лобных долей больших полушарий головного мозга на разных стадиях геморрагического шокау кошек //Бюлл. эксп. биол. и мед. - 2008. -Т.146,№4.-С. 401-404.
16. Лузин А. В., Богомолов Д. В., Баранова М. Я. и др. К вопросу об определении типа танатогенеза и темпа наступления смерти при массивной кровопотере //Проблемы экспертизы в медицине (Ижевск). - 2004. - Т. 4, №3. - С. 14-16.
17. Лузин А. В., Богомолова Д. В., Богомолова И. Н. и др. Определение механизма наступления смерти при странгуляционной механической асфиксии морфологическими методами // Суд. - мед. эксперт. - 2005 - Т. 48, №1.-С.З-7.
18. Новожилова А. П., Дыскин Е. А., Исаков В. Д., Колкутин В. В. Состояние коры большого мозга при тяжелой проникающей огнестрельной черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) // Морфология. - 1996. - Т. 109, №2. - С. 17-22
19. Пиголкин Ю. И., Богомолова И. Н., БогомоловД. В., Аманмурадов А. X. Возможности гистоморфометрии в судебно-медицинской теории и практике // Проблемы экспертизы в медицине (Ижевск). - 2001. -Т.1, №4. - С. 31-35.
20. Поздеев А. Р. Использование количественной оценки изображения микрокристаллов для посмертной скрининговой диагностики причин смерти. Проблемы экспертизы вмедицине. - 2008. - Т. 8, №1. - С. 27-32.
21. Прошина Ю. В., Попков В. Г. Структура гипоталамических ядер при тяжелой черепно-мозговой травме // Суд. - мед. эксперт.
- 2007-Т. 50, № 1. - С. 13-15.
22. Толстолуцкий В. Ю., Пермяков А. В. Роль гистологических исследований при определении давности наступления смерти // Актуальные аспекты судебной медицины. Вып. 2 / Под ред. проф. В. И. Витера, Ижевск, 'Удмуртское отд. Российского общества суд. медиков, Ижевскиймед. ин-т. - 1992. - С. 68-70.
23. Томилин В. В., Туманов В. П., Осипенкова-Вичтомова Т. К. Диагностика смерти от ожогового шока // Суд. - мед. эксперт.
- 2001 - Т. 44, № 5. - С. 3-5.
24. Халиков А. А., Вавилов А. Ю., Хасасянова С. В. Состояние и перспективы проблемы определения прижизненности и давности механических повреждений //Проблемы экспертизы в медицине. - 2005. -Т.5, №1. - С. 36-41.
25. Хромова А. М. Р-селектин как маркер ранней прижизненной реакции поврежденных мягких тканей // Проблемы экспертизы в медицине (Ижевск). - 2002. - Т. 2, №2. - С. 48.
26. Хромова А. М., Валиуллина Д. М. Использование люминесцентного метода в судебно -медицинской (гистологической) практике //Проблемы экспертизы вмедицине (Ижевск). - 2001. -Т.1, №1. — С.ЗЗ — 34
27.ХромоваА. М., Калинин Ю. П. Использование иммуногистоцитохимии для целей судебноймедицины (предварительное сообщение) //Проблемы экспертизы вмедицине (Ижевск). - 2003. — Т.З, №2. - С. 34-35.
28. Щербаков П. Н., Неделько С. В., Сомченко В. В., Доровских Г. Н. Динамика морфологических изменений в очаге поражения головного мозга при использовании озонотерапии по данным магнитно-резонансной томографии // Морфология. - 2004. - Т. 126, №4. - С. 145 (№550).
29. Anderson R. Е., Hansson L. О., Nilsson О. et al. High serum S100B levels for trauma patients without head injuries // Neurosurgery.
- 2001. - V. 48, №6.-P. 1255-1258.
30. AnnahaziA., Mracsko E., Säle Z. et al. Pre-treatment and post-treatment with alpha-tocopherol attenuates hippocampal neuronal damage in experimental cerebral hypoperfusion //EurJPharmacol. 2007 Oct 1; 571 (2-3): 120 - 8.
31. del Zoppo G. J. Relationship of neurovascular elements to neuron injury during ischemia // Cerebrovasc Dis. 2009; 27 Suppl 1: 65-76.
32. Dennis A. M., Haselkorn M. L., Vagni V. A. et al. Hemorrhagic shock after experimental traumatic brain injury in mice: effect on neuronal death // J. Neurotrauma. 2009. -Jun; 26(6):889 - 99.
33. Chen L, Xue Z, Jiang H. Effect of propofol onpathologic time - course and apoptosis after cerebral ischemia - reperfusion injury //Acta Anaesthesiol Scand. 2008 Mar: 52(3):413 - 9.
34. Goncalves C. A., Leite M. C., Nardin P. Biological and methodologicalfeatures ofthe measurement of S100B, aputative marker of brain injury//Clin. Biochem. -2008. -41 (10-11). - P. 755-763.
35. Guo Y., Chen Z. W. Protective effects of totalflavones of rhododendra on cerebral ischemia reperfusion injury //Am. J. Chin. Med. - 2008; 36 (2) ; 343 - 54.
36. Jastrow K. M., Gonzalez E.A., McGuire M.F. et al. Early cytokine production risk stratifies trauma patients for multiple organ failure // J Am Coll Surg. 2009. Sep; 209 (3) : 320 - 31
37. Kleindienst A., Hesse F., Bullock M. R., Buchfelder M. The neurotrophic protein S100B: value as a marker of brain damage and possible therapeutic implications //Prog. Brain Res. 2007. - 161. - P. 317-325.
38. Krukoff TL, Mactavish D, Jhamandas JH. Activation by hypotension of neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus that project to the brainstem // J. Comp. Neurol. - 1997. Aug 25; 385 (2) ; 285 - 96.
39. Lee J. J., Li L., Jung H. H., Zuo Z. Postconditioning with isofturane reduced ischemia - induced brain injury in rats // Anesthesiology.
- 2008. -Jun; 108 (6) : 1055-1062.
40. Li H. T., Ying D., He X C. et al. Stereoscopic study on capillary density of early brain oedema in a dog postburn model // Injury. 2009. -Aug; 40 (8) : 835 - 9.
41. Li Y., Liu B., Sailhamer E. A. et al. Cell protective mechanism of valproic acid in lethal hemorrhagic shock // Surgery. 2008. - Aug; 144(2):217-24.
42.McClean J., Nunez J.L. 17 alpha - Estradiol is neuroprotective in male and female rats in a model of early brain injury // Exp Neurol.
- 2008 Mar; 210(l):41-50
43. Nistico R., Piccirilli S., Cucchiaroni M.L. et al. Neuroprotective effect ofhydrogenperoxide on an in vitro model of brain ischaemia // Br JPharmacol. 2008. - Mar; 153 (5) ; 1022 - 9.
44. Ringel F., Bieringer F., Baethmann A., Plesnila N. Effect of oxidative stress on glial cell volume. J Neurotrauma. 2006. - Nov; 23 (11) : 1693 - 704.
45. Ritter L., Funk J., Schenkel L. et al. Inflammatory and hemodynamic changes in the cerebral microcirculation of aged rats after global cerebral ischemia and reperfusion // Microcirculation. 2008. - Jun; 15 (4) : 297-310.
46. Wang Z.Y., WeiX.B., Chen L. et al. Neuroprotective effects of hydroxyethylpuerarin againstfocal cerebral ischemia - reperfusion in rats //Chin JPhysiol. 2007. - Oct 31; 50 (5) : 211 - 6.
47. Wu H.Y., Fan J.Z., Luo R. et al. Changes of insulin - like growth factor -1 in focal cerebral ischemical reperfusion injury in rats // Nan Fang Yi Ke DaXueXue Bao. 2008. - Apr; 28 (4) : 598 - 9.
48. Wu R., Dong W., Ji Y. et al. Orexigenic hormone ghrelin attenuates local and remote organ injury after intestinal ischemia - reperfusion // PLoS ONE. - 2008 Apr 23; 3 (4) ;p. 2026.
