CC BY
20
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.24-002.5-085.28.015.8-039-085.37 РАЗНАТОВСЬКА О.М.
ЗапорЬький державний медичний ун/верситет
ОЩНКА СТАНУ iMYHHOT СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ЖМЮРЕЗИСТЕНТНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ ЗАЛЕЖНО
BiA клУчноТ форми
Резюме. Метою роботи була оцшка стану iмунноi системи у хворих на хiмiорезистентний туберку-льоз легень залежно вгд ^шчно1' форми за показниками цитошшв, лейкоцитарно'i формули та гемато-логiчними шдексами. Оцтку стану iмунiтету проводили на початку лкування у 60 хворих на хiмiоре-зистентний туберкульоз легень. До^дження рiвнiв ттерлейкжв-2, -6, -4, -10 та туморнекротичного фактора альфа (ТЫЕ-а.) у сироватц кровi проведено методом твердофазного iмуноферментного аналi-зу. Увах хворих визначалось прогресування активностi специфiчного процесу зi значним переважанням гуморального iмунiтету та максимальним пригшченням клтинного, переважанням продукци раннього прозапального цитокту — TNF-a.
Ключовi слова: хШорезистентний туберкульоз легень, iмунiтет.
Вступ
На сьогодт добре вивчет особливосп системного iMyHiTery у хворих на туберкульоз легень [1, 2], але пи-тання регуляци цитоюшв Т^мфоцитами периферич-но! кровi у хворих на хшюрезистентний туберкульоз легень (ХРТБ) висвгглет недостатньо. Основна роль в iмyннiй вщповщ, спрямованш проти мжобактерш туберкульозу (МБТ), належить клггинним мехашзмам [2]. Вщповщь Т^мфоципв хелперiв на розтзнавання агенту — це виршальний момент специфiчноl 1мун-но! вщповщ з визначенням и форми: з перевагою ан-типл (гуморально!) або перевагою клггинних реакцiй (гiперчyтливостi вповшьненого типу). Тому вивчення циток1нового профшю у хворих на ХРТБ може бути дiагностичним критер1ем тяжкост1 перебяу та прогресування специф1чного процесу у дано! категорц хворих.
За даними лггератури [3, 4], використання гемато-лог1чних 1нтегральних 1ндекс1в (Г1) дозволяе на най-б1льш раннк стадях розвитку захворювання, не за-стосовуючи дорог1 методи досл1дження, оц1нити р1зш ланки 1мунно! системи. Так, про стан регуляторних i 1мунних функцш орган1зму важливу 1нформац1ю дае лейкоцитарна формула, яку необх1дно 1нтерпретувати як 1мунограму.
Мета — провести оцшку стану 1мунно! системи у хворих на ХРТБ залежно в1д ктнино! форми за показниками цитоюшв, лейкоцитарно! формули та Г1. Встановити роль Г1 в оц1нц1 1мунно! системи залежно в1д кттчно! форми.
Матер1ал i методи
Оц1нку стану 1мун1тету проводили на початку л1-кування у 60 хворих на ХРТБ. Значення аналог1чних показник1в пор1внювали з такими у 30 здорових добровольцев. Дан1 про хворих отримували з1 стацюнар-них юторш хвороб, як1 включали дан1 тесту медика-ментозно! чутливост1. Середн1й в1к становив 42,6 ± 1,6 року. Чоловшв було 47 (78,3 %), жшок — 13 (21,7 %). Дослщження р1вн1в 1нтерлейк1н1в (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10) та туморнекротичного фактора альфа (TNF-a) у сироватц1 кров1 проведено методом твердофазного 1муноферментного анал1зу за допомогою набор1в Ani Biotech Oy, Orgenium Laboratories Busines Unit (Фш-ляндя), пкг/мл. Визначали таю Г1 [4]: 1ндекс зрушен-ня нейтроф1л1в (1ЗН), 1ндекс зрушення лейкоципв кров1 (1ЗЛК), 1ндекс сп1вв1дношення нейтрофшв i л1мфоцит1в (1СНЛ), лiмфоцитарно-гранyлоцитарний щдекс (1ЛГ), iндекс спiввiдношення нейтрофiлiв i мо-ноципв (1СНМ), iндекс сшввщношення л1мфоцит1в i моноцит1в (1СЛМ), щдекс сшввщношення л1мфоципв i еозинофiлiв (1СЛЕ), iндекс iмyнореактивностi (1РР) за Д.О. 1вановим (2002). Результати дослiдження об-робленi сучасними методами аналiзy на персональному комп'ютер! з використанням статистичного пакета лщензшно! програми Statistica® for Windows 6.0 (Stat Soft Inc., № AXXR712 D833214FAN5). Статистично
© Разнатовська О.М., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
KëiHi4Ha пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
вipoгiднi вiдмiннocтi визначали пpи piвнi значyщocтi (P) < 0,05.
Peзyльтaти
Сepeд xвopиx на ХPTБ вipoгiднo пepeважав шфшь-тpaтивний тyбepкyльoз (IT) — у 32 (53,3 %), шж ди-ceмiнoвaний (ДT) — у 12 (20,0 %) та фiбpoзнo-кaвep-ж>зний (ФКT) — у 16 (26,6 %), (х2 = 12,9; P < 0,005). Дecтpyкгивний npo^c у лeгeняx та бaктepioвидiлeння дiaгнocтoвaнo у вcix xвopиx (100,0 %). Tyбepкyльoзний пpoцec був пoшиpeним у 45 xroprn (75,0 %) (х2 = 15,01; P < 0,001). За пpoфiлeм peзиcтeнтнocтi МБT вipoгiднo пepeвaжaлa мyльтиpeзиcтeнтнicть — у 34 (56,7 %) no-piвнянo з мoнopeзиcтeнтнicтю — у 5 (8,3 %) та nornpe-зиcтeнтнicтю — у 21 (35,0 %), (х2 = 21,1; P < 0,001).
У лeйкoцигapнiй фopмyлi (табл. 1) визначалжь тaкi ocoбливocтi: кiлькicть eoзинoфiлiв (сф) була низькoю npи вcix клiнiчниx фopмax, нaйнижчoю — ^и ФКT. Пaличкoядepнi нeйтpoфiли (n/я) пepeвищyвaли œ>p-мaльнi noкaзники npи IT та ФКГ, щo визнaчaлo ядep-ний зcyв (IЗH) влiвo ^и циx фopмax. Мoнoцити (мц) вiднocнo niдвищyвaлиcь npи IT та Д^ а лiмфoцити (лф) — ^и ДT та ФКT.
Пpи вж клiнiчниx фopмax вcтaнoвлeнo вipoгiд-нс niдвищeння як npo- так i пpoтизaпaльниx цито-кiнiв (табл. 2). TNF-a був вipoгiднo щдвищсним ^и вcix фopмаx nopiвнянo зi здopoвими ocoбaми: npи IT у 47,7 pasa (P < 0,005), ^и ДT — у 24,2 paзa (P < 0,02) та ^и ФКT — у 15,4 paзa (P < 0,02). IL-6 був вipoгiднo (P < 0,05) найвищим npи ДT у 23,8 paзa та npи IT — у 22,4. Bipoiínpe (P < 0,05) пщвищсння IL-2 вcтaнoвлeнo npи вcix фopмax: npи IT — у 2,2 paзa, npи ДT — у 2,7 paзa та ^и ФКT — у 3 paaa Пpи IT IL-4 був вipoгiднo (P < 0,05) вищим ^и IT та ДT. Вipoгiднe (P < 0,05) пщ-
вищсння IL-10 вcтaнoвлeнo npи вcix фopмax: ^и IT — у 7,3 paзa, npи ДT — у 5,5 paзa та npи ФКT — у 4 paзи.
За даними кoeфiцiентiв TNF-a/IL-10 i IL-6/IL-10 (pœ. 1) вcтанoвлeнo, щo npи вж клiнiчниx фopмax мае мicцe ддабалаж paнньoгo i niзньoгo npoзanaльниx цигоюшв дo npoтизanaльнoгo з nepeвaжaнням npo-дyкцïï TNF-a. Пpи цьoмy найбшьш виpажeним джба-лaнc був у xвopиx з IT та Д^
IЗЛК nopiвнянo зi здopoвими ocoбaми був вipoгiд-нo (P < 0,0005) пдвищсним npи вcix клщчнш: фopмax (табл. 3), а найвищим ^и IT. IСHЛ був вipoгiднo вищим npи IT (P < 0,0005) та ДT (P < 0,05). ИГ був вipo-rioto знижсним npи вcix клтчнш: фopмax (P < 0,0005). ICHM був niдвищeним npи вcix фopмax, npoтe вipoгiднo виcoким вш був ^и ФКT (P < 0,025). Знижсння IСЛМ вcтaнoвлeнo npи IT (P < 0,05) та Д^ а ^и ФКT—пщвищсння (P < 0,02). пщвищсння ГСЛЕ вcтaнoвлeнo лишс npи ФКГ. IPP був вipoгiднo знижсним ^и вcix фopмax: npи IT i ФКГ (P < 0,0005), щи ДT (P < 0,025).
Taким чинoм, npи IT визнaчaлocь вipoгiднe тдви-щсння IЗЛК та ICH4 iз вipoгiдним знижснням ШГ, ГСЛМ та IPP; npи ДT — вipoгiднe niдвищeння IЗЛК та ГСБЛ iз вipoгiдним знижснням ШГ та IPP; щи ФКT— вipoгiднe niдвищeння IЗЛК, IСHЛ, ICHM, ГСЛМ та ГСЛЕ з вipoгiдним знижснням ШГ та IPP.
Oбгoвopeння peзyльтaтiв
У вcix xвopиx вcтaнoвлeнo знижсння сф. За даними лiтepaтypи [5], пpoяви eoзинoфïлiï у xвopиx на тyбep-кyльoз мoжyть бути нacлiдкoм дoмiнyвaння цитoкiнiв гyмopaльнoï iмyннoï вщговщ. Пpи цьoмy вcтaнoвлeнo niдвищeння щи IT — n/я, c/я, мц, щи ДT — c/я, мц та лф та ФКГ — n/я та лф. ^и вж клiнiчниx фopмax ХPTБ cnocтepiгaлocя зpocтaння noкaзникiв гyмopaль-
Таблиця 1. Показники лейкоцитарноï формули у хворих на XPTБ залежно вд клíhí4hoí форми
Показники лейкоцитарно'!' формули IT, n = 32 ДТ, n = 12 ФКТ, n = 16
Лейкоцити, 109/л 8,2 i 0,4 8,3 i 0,7 7,4 i 0,4
Еозинофти, % 2,9 i 0,7 2,5 i 0,8 1,7 i 0,5
Паличкоядерш нейтрофти, % 7,3 i 0,8 5,0 i 0,8* 9,4 i 1,8**
Сегментоядерш нейтрофти, % 59,3 i 2,0 58,8 i 2,7 57,8 i 2,6
Моноцити, % 8,7 i 1,4 7,1 i 1,1 5,3 i 0,6*, **
Лiмфоцити, % 22,5 i 1,1 26,6 i 2,8 26,3 i 2,7
1ЗН 0,12 i 0,02 0,08 i 0,01* 0,16 i 0,03**
Примтки: * — вiрогiдна вiдмiннiсть (P < Q,Q5) щодо IT; ** — вiрогiдна вiдмiннiсть (P < Q,Q5) мiж ДТi ФКТ.
Таблиця 2. Цитокновий профль у хворих на XPTБ залежно в'щ клiнiчноï форми
Показник Здоровi особи, n = 30 №шчна форма туберкульозу
IT, n = 32 ДЪ n = 12 ФКГ, n = 16
TNF-a 1,19 i 0,12 56,8 i 20,3* 46,0 i 31,9* 18,3 i 7,3*, **
IL-6 1,32 i 0,08 29,6 i 18,0* 31,4 i 14,1* 14,2 i 5,2***
IL-4 0,87 i 0,08 2,2 i 1,2* 1,3 i 0,4* 1,1 i 0,3**
IL-2 1,59 i 0,15 3,6 i 0,8* 4,3 i 1,8* 4,8 i 2,2*
IL-10 0,80 i 0,06 5,8 i 3,4* 4,4 i 1,9* 3,2 i 2,0*
Примтки: * — в1рогщна (P < Q,Q5) в'щм'шн'ють щодо здорових; ** — в1рогщна (P < Q,Q5) в'щм'1нн'1сть щодо Т; *** — в1рогщна (P < Q,Q5) вщм1нн1сть м'ж ДТ i ФКТ.
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
ного iмунiтету (IL-10 та IL-4), що вказувало на його пе-реважання. При цьому найбшьш глибок1 порушення встановлено при 1Т та ДТ, що проявлялось у значному пщвищенш рiвнiв TNF-a, IL-6 та ^-10 з дисбалансом у бж TNF-a. При цьому при 1Т та ДТ пiдвищення TNF-a вказувало на прогресування акгивностi специ-фiчного процесу, а при ФКТ — зниження TNF-a вказувало на утворення фокального некрозу та поширен-ня iнтерстицiального фiброзу.
Проведено кореляцшний аналiз м1ж показниками лейкоцитарно! формули, цитокшами та Г1 залежно вщ клтчно! форми. Встановлено, що при 1Т пщвищення 1ЗЛК зумовлено зниженням еф (г = 0,923, Р < 0,001) на тлi вiроriднош пщвищення п/я. Пщвищення 1СНЛ при 1Т пов'язане з пщвищенням п/я (г = 0,351, Р < 0,05), с/я (г = 0,690, Р < 0,001) та зниженням лф (г = -0,870, Р < 0,01). Зниження 1ЛГ пов'язане з пщвищенням лейкоципв (г = 0,932, Р < 0,001) i п/я (г = 0,557, Р < 0,001). Пщвищення 1СНМ зумовлено прямим зростанням с/я (г = 0,714, Р < 0,001) i зворотним — мц (г = -0,632, Р < 0,001). Пщвищення 1СНМ корелювало зi зниженням 1СЛМ (г = 0,791, Р < 0,001) та 1РР (г = 0,728, Р < 0,001) вщповщно. Зниження 1СЛМ та 1РР зумовлено зростанням мц (г = -0,577, Р < 0,001) та (г = 0,548, Р < 0,01) вщповщно. М1ж зниженням 1СЛМ та 1РР встановлена пряма залежшсть (г = 0,925, Р < 0,001).
Таким чином, при 1Т встановлено: переважан-ня гранулоципв та пщвищена активнiсть запального процесу (пщвищення п/я, с/я та 1ЗЛК), напруження неспецифiчноI ланки iмунiтету (пщвищення 1СНЛ, зниження 1ЛГ), розвиток автоiмунних порушень (зниження 1ЛГ), перевага мжрофагально! системи та поси-
9,79
10,5
1,48 1,65
-- _7Д_
5,1 5 7_
еЖШ
Здоровi особи
ДТ
ФКТ
□ TNF-a/IL-10 ■ IL-6/IL-10
Рисунок 1. Стввщношення про- i протизапальних циток1н1в у хворих на ХРТБ залежно вД кл1н1чно/ форми
лення макрофагально! (пщвищення 1СНМ), перевага ефекторно! ланки 1мунолопчнош процесу (зниження 1СЛМ) га напруження функцюнального стану 1мунно! системи 3i зм1щенням балансу у бж моноюшв (зниження 1РР).
При ДТ пщвищення 1ЗЛК зумовлено зниженням еф (r = 0,885, Р < 0,001) на rai пщвищення мц га лф. Пщвищення 1СНЛ пов'язане з пщвищенням с/я (r = 0,654, Р < 0,05). Зниження 1ЛГ пов'язане з пщвищенням лейкоципв (r = 0,821, Р < 0,01) i п/я (r = 0,557, Р < 0,001). При цьому встановлено вiрогiдно слаб-ку залежнiсгь мiж зниженням 1ЛГ i зростанням IL-4 (r = -0,537, Р < 0,1) та IL-10 (r = -0,498, Р < 0,1). Пщвищення 1СНМ та 1СЛМ зумовлено зворотним зростанням мц (r = -0,835, Р < 0,001) i (r = -0,763, Р < 0,01) вщповщно. Мiж пiдвищеннями 1СНМ та 1СЛМ встановлена пряма корелящя (r = 0,643, Р < 0,05). Установлена залежшсть мiж пщвищенням 1СЛЕ та зростанням IL-2 (r = 0,865, Р < 0,001).
Таким чином, при ДТ вщзначалося: перевага гранулоципв (пщвищення 1ЗЛК), напруження неспеци-фiчноl ланки iмунiгегу (пiдвищення 1СНЛ), розвиток автсшунних порушень (зниження 1ЛГ), активащя гу-морально! ланки iмунiгегу (залежшсть м1ж зниженням 1ЛГ та зростанням IL-4 i IL-10), перевага мжрофагально! системи i напруження ефекторно! кштинно! ланки iмунологiчного процесу (пщвищення 1СНМ, 1СНЛ та 1СЛМ).
При ФКТ пщвищення 1ЗЛК зумовлено зниженням еф (r = 0,923, Р < 0,001) на тл пщвищення п/я. Пщвищення 1СНЛ зумовлено пщвищенням лейкоципв (r = 0,631, Р < 0,01), п/я (r = 0,748, Р < 0,001) i с/я (r = 0,497, Р < 0,05) i зворотним зростанням лф (r = -0,837, Р < 0,001). Пщвищення 1СНЛ супроводжу-валося зниженням 1РР (r = -0,498, Р < 0,05), яке зумовлено зниженням лейкоципв (r = -0,523, Р < 0,05) за рахунок зростання лф (r = 0,501, Р < 0,05) та зниження мц (r=-0,868, Р < 0,05). Зниження 1ЛГ пов'язане з пщвищенням лейкоципв (r = 0,648, Р < 0,01), зниженням с/я (r = -0,504, Р < 0,05). Пщвищення 1СНМ пов'язане зi зниженням мц (r = 0,835, Р < 0,001). Пщвищення 1СНМ пов'язане з пщвищенням 1СЛМ (r = 0,655, Р < 0,01), тенденщею до зростання 1РР (r = 0,652, Р < 0,01). Установлена слабка залежнють м1ж зростанням 1СНМ та зниженням TNF-a (r = -0,443, Р < 0,1).
Таблиця 3.1нтегральн1 Г1 у хворих на ХРТБ залежно вД кл¡н1чно1' форми
Т
1нтегральш Г1 Здоровi особи, n - 30 Клiнiчна форма туберкульозу
IT, n - 32 ДТ, n - 12 ФКТ, n - 16
1ЗЛК 1,96 ± 0,03 7,2 ± 1,2* 5,3 ± 1,0* 4,3 ± 0,8*, **
1СНЛ 2,47 ± 0,02 3,2 ± 0,2* 3,5 ± 0,6* 3,4 ± 0,6
1ЛГ 4,56 ± 0,02 1,00 ± 0,04* 1,1 ± 0,1* 1,0 ± 0,1*
1СНМ 11,83 ± 0,03 12,7 ± 1,6 13,0 ± 2,7 18,2 ± 3,1*, **
1СЛМ 5,34 ± 0,02 4,0 ± 0,5* 5,1 ± 1,0 6,9 ± 1,2**
1СЛЕ 8,73 ± 0,03 8,2 ± 1,4 8,5 ± 3,1 13,5 ± 3,2
1РР 13,1 ± 0,2 4,62 ± 0,60* 8,12 ± 2,40* 7,00 ± 1,10*, **
Примтки: * — в1рогДна вДм1нн1сть (Р < 0,05) щодо здорових; ** — в1рогДна вДм1нн1сть (Р < 0,05) щодо lT; *** — в1рогДна вДм1нн1сть (Р < 0,05) м'жДТiФКТ.
Кл№чна педiатрiя / Clinical Pediatrics
Зростання 1СЛЕ залежало вщ зростання лф (r = 0,544, Р < 0,05) та зниження мц (r = -0,595, Р < 0,02).
Таким чином, при ФКТ вщзначалися перевага в кров! гранулоципв та пщвищена активнiсть запального процесу (пщвищення 1ЗЛК), напруження неспе-циф1чно! ланки 1муи1тсту та зростання специфiчного захисту (пiдвищення 1СНЛ), порушення функцюналь-ного стану 1мунно! системи з1 змiщенням балансу в 61к л1мфоюшв (зниженням 1РР), розвиток автоiмyнiзацii (зниження 1ЛГ, пiдвищення IL-2 i лф), перевага м1-крофагально! системи (пщвищення 1СНМ), напруження кштинно! ланки 1муи1тсту (пiдвищення 1СНМ, пiдвищення 1СЛМ), перевага гiперчyтливостi вповшь-неного типу (зростання 1СЛЕ).
Перевага в кров1 нейтрофiлiв i, як наслiдок, мкрофа-гально! системи у хворих можна пояснити тим, що пщ-вищення IL-10, який пригнiчyе функц1ю мц, знижуючи продукц1ю TNF-a, посилюючи протферацда В-лф, сприяло пригнiченню кл1тинного iмyнiтетy i активацц гуморального. В лiтератyрi описанi синтез i продукц1я активованими нейгрофiлами TNF-a, IL-4, IL-6 [6].
Висновки
Таким чином, серед хворих на ХРТБ в1рогвдно час-тше даагностувався 1Т (%2 = 12,9; Р < 0,005) з поши-реним ураженням одте! або обох легень (%2 = 15,01; Р < 0,001). За профшем резистентносп МБТ в1рогщно частiше виявлена МРТБ (%2 = 21,1; Р < 0,001). У вск хворих визначалося прогресування активностi спе-циф1чного процесу з1 значним переважанням гуморального iмyнiтетy та максимальним пригнiченням клиинного, переважанням продукци раннього проза-пального циток1ну — TNF-a. При цьому найбшьш ви-раженi вказанi змши визначались у хворих з 1Т та ДТ. Прогресивне зниження TNF-a у хворих 1з ФКТ вказу-вало на утворення фокального некрозу та поширення iнтерстицiального ф16розу.
З урахуванням отриманих результатiв дослщжен-ня i проведено! кореляци комплексно за даними лей-коцитарно! формули i Г1, не застосовуючи дороп методи дослщження iмунiтегу (дослщження цитою-нового ироф1лю), можна оцшити стан iмунолоriчноi реактивностi оргашзму, перевагу ланки iмунноi системи, спрогнозувати перебiг захворювання i правильно призначити iмунокорегуючу терапiю, що пщвищить ефекгивнiсть протитуберкульозно! хiмiотерапii. Так, коли при зниженш еф, мц i пiдвищеннi с/я i п/я ви-значаеться пiдвищення 1СНЛ, 1СЛМ, 1СНМ, 1СЛЕ i зниження 1ЛГ, можна припустити, що у хворого ви-значаеться пригнiчення кштинно! ланки iмунiтету й активац1я гуморального.
Список л1тератури
1. Воронкова О.В. Особенности иммунного дисбаланса при различных клинико-патогенетических вариантах остропрогрессирующего туберкулеза легких [Текст] / О.В. Воронкова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий [и др.] // Бюл. сиб. медицины. — 2010. — № 4. — С. 42-50.
2. Гергерт В.Я. Иммунология туберкулеза [Текст] / В.Я. Гергерт // Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. — М, 2000. — С. 18-21.
3. Бережная Н.М. Иммунологические исследования в клинике: состояние вопроса [Текст] / Н.М. Бережная // Иммунология. — 2006. — № 1. — С. 18-23.
4. Мустафина Ж.Г. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопатологией [Текст] / Ж.Г. Мустафина, Ю.С. Крамаренко, В.Ю. Кобцева // Клин. лаб. диагностика. — 1999. — № 5. — С. 47-48.
5. Колобовникова Ю.В. Показатели клеточного и гуморального иммунного ответа при туберкулезе легких, сопровождающемся эозинофилией [Текст] / Ю.В. Колобовникова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий [и др.]// Бюл. сибирской медицины. — 2012. — № 1. — С. 39-45.
6. Швыдченко И.Н. Цитокинсекретирующая функция нейтро-фильных гранулоцитов [Текст]/ И.Н. Швыдченко, И.В. Нестерова, ЕЮ. Синельников//Иммунология. — 2005. — № 1. — С. 31-34.
Отримано 07.05.13 □
Разнатовская О.М.
Запорожский государственный медицинский университет
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
У БОЛЬНЫХ ХИМИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
Резюме. Целью работы была оценка состояния иммунной системы у больных химиорезистентным туберкулезом легких в зависимости от клинической формы по показателям цитокинов, лейкоцитарной формулы и гематологическим индексам. Оценку состояния иммунитета проводили в начале лечения у 60 больных химиорезистентным туберкулезом легких. Исследования уровней интерлей-кинов-2, -6, -4, -10 и туморнекротического фактора альфа (TNF-a) в сыворотке крови проведены методом твердофазного иммуноферментного анализа. У всех больных химиорезистентным туберкулезом легких определялось прогрессирование активности специфического процесса со значительным преобладанием гуморального иммунитета и максимальным угнетением клеточного, преобладанием продукции раннего цитокина — TNF-a.
Ключевые слова: химиорезистентный туберкулез легких, иммунитет.
Raznatovskaya O.M.
Zaporizhya State Medical University, Zaporizhya, Ukraine
EVALUATION OF THE IMMUNE SYSTEM STATE IN PATIENTS WITH CHEMORESISTANT PULMONARY TUBERCULOSIS DEPENDING ON THE CLINICAL FORM
Summary. The objective of the work was to assess the state of the immune system in patients with chemoresistant pulmonary tuberculosis, depending on the clinical form in terms of cytokines, leukocyte counts and haematological indices. Assessment of the state of immunity was performed at the beginning of treatment in 60 patients with chemoresistant pulmonary tuberculosis. Studying levels of interleukin-2, -6, -4, -10 and tumor necrosis factor alpha (TNF-a) in blood serum has been carried out by enzyme-linked immunosorbent assay. All patients with chemoresistant pulmonary tuberculosis we determined progression of activity of a specific process with a significant prevalence of humoral immunity and maximum inhibition of the cellular immunity, the predominance of early cytokine production — TNF-a.
Key words: chemoresistant pulmonary tuberculosis, immunity.
