CC BY
56
Рис.З. Влияние ЭШБ на продолжительность жизни крыс при гемической шпоксии, мин
Антиоксидантные свойства исслсдусмого экстракта подтверждены методом хемилюминесцен-ции. Установлено, что ЭШБ в дозе 300 мг/кг вы-
зывал выраженное ингиоирование свооодноради-кальных реакщ й Актиокислительная активность составила 25(г/л)"'.
Т; мим 'бразом. получены данные о наличии у ЭШБ ноотропных. антигипоксических и антиок-сидантных эффектов, связанных, по-видимому, преимущественно с активностью флавоноидов. Известно, что в молекулах флавоноидов имеется хинонная структура, обеспечивающая им окислительно-восстановительные свойства и улучшающая электронтранстпортную функцию [2,14]. Выявленная в наших экспериментах способность ЭШБ улучшать процессы обучаемости и запоминания. а также оказывать антиамнестическое влияние при воздействии на мозг различных агрессивных факторов позволяет отнести его к ноо-тропным средствам и рекомендовать в качестве перспективного препарата для лечения и профилактики НФХСМН.
NOOTHROPIC ACTIVITY OF EXTRACT OBTAINED FROM SCUTELLARIA BAICALENSIS G.
IN EXPERIMENTAL CONDITIONS
G.T. Namsaraeva, G.H. Damdinova
(Institute of Experimental Biology SD RAS, Ulan-Ude.
Irkutsk State Institute for Medical Advanced Studies)
The experimental basis of noothropic activity of the medicinal species obtained from the radicals of Scutellaria baicalensis G. is given with the purpose of its inclusion in modern medical complex of the treatment of the initial forms of chronic vascular-cerebral insuffiencv.
Литература
ГБазарон Э.Г., Асеева ТА. "Вайдурья-Онбо" -трактат индо-тибетской медицины.-Новосибирск. -1984. - 118 с.
2. Барабой В.А. Биологическое действие растительных фенольных соединений. Киев, 1976. - 260 с.
3. Биометрия: Учебное пособие для биологических специальностей вузов.(под ред. Лакина Г.Ф.) - М., 1980. - 293 с.
4. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Жури. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1998. - №1. - С.45-48.
5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 1997. -288 с.
6. Владимиров A.B., Арчаков А.К. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. - М. -1972. - 152 с.
7. Воронина Т.А., Островская Р.У. Экспериментальное изучение препаратов с ноотропным типом дей-
ствия.//Ведомости Фармакологического Комитета.-
1998. - №2. - С.25-31.
8. Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. - 2000. - №9. - С.27-34.
9. Гольдберг Е.Г., Дыгай А.М., Литвиненко В.И. и др. Шлемник байкальский. Фитохимия и фармакологические свойства. Томск. - 1994. - 232 с.
10. Ильюченок Р.Ю. Фармакология поведения и памяти. - Новосибирск: 1972. - 223 с.
11. Крылов А. А., Марченко В.А. Руководство по фитотерапии. - СПб: изд-во "Питер", 2000. - 416 с.
12. Турищев С.Н. Рациональная фитотерапия - М.: Информпечать. - 2000. - 240 с.
13. Шг" В В. Дисциркуляторная энцефалопатия: Факторы риска. Варианты клинического течения. Дифференциальное лечение. Профилактика. - Иркутск: изд-во ИГУ. - 1997, - 144 с.
14. Cohen S.A., Muller W.E. Age-related alterations of NMDA-receptor properties in the mouse forebrain: Partial. Restoration by chronic phosphatidylserme treatment. Brain Research. 1992. -№584. - P. 174-180.
© НИКОЛАЕВ С.М., НАМСАРАЕВА Г.Т.. НАИДАНОВА Э.Г. -УДК 615.322:612.397.81
ОЦЕНКА ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО СБОРА
С. М. Николаев, Г. Т. Нсшсараева, Э.Г. Найдстова.
(Институт общей и экспериментальной биологии СО РАН. г.Улан-Удэ, директор - чл.-корр. РАН, проф. В.М. Корсунов; Иркутский государственный Институт усовершенствования врачей, ректор -чл.-корр. РАМН, проф. A.A. Дзизинский)
Резюме. Экспериментально показано гиполипидемическое действие комплексного растительного средства, созданного на основе прописей тибетской медицины. Выявлено достоверное
снижение уровня атерогенных липопротеидов в условиях этаноловой, тритоновой и твиновой гиперлипидемий.
Значительная распространенность атеросклероза и его тяжелых следствий - инсульта, дисцир-куляторной энцефалопатии и сосудистой деменции определили ускоренное развитие превентивной ангионеврологии [1,4]. Одной из ее ведущих задач является усовершенствование возможностей лечения за счет поиска новых лекарственных средств с более высокими требованиями, где возрастающее значение приобретают хорошая переносимость. отсутствие или минимальное количество побочных эффектов, способствующие достижению перманентности лечения [2.13]. Реализация этого аспекта представляется наиболее доступной растительным средствам, содержащим широкий спектр метаболически близких организму человека биологически активных веществ (БЛВ). В опытах на животных и клинически доказано их влияние на многие функции организма на клеточном и мембранном уровнях [2.6]. Несомненно. что препараты для лечения цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). кроме ноотропно-
10, должны обладать и гиполипидемическим действием [1.15]. В связи с вышеизложенным, а также с учетом многовекового опыта тибетской медицины. для профилактики и лечения ЦВЗ может быть предложено комплексное растительное средство, используемое в прописях для "омоложения" организма. В состав данного сбора входят: корневища аира болотного, черные листья бадана толстолистного, плоды боярышника кровавокрасного, корни одуванчика лекарственного, соцветия ромашки аптечной, трава горца птичьего, плоды шиповника.
Целью настоящей работы явилось определение гиполипидемического действия данного многокомпонентного средства растительного происхождения.
Материалы и методы
Исследования проведены на белых беспородных крысах. Влияние исследуемого средства на липидный обмен оценивали на моделях экспериментальных гиперлипидемий: этаноловой. тритоновой и твиновой. Соответственно применяли детергенты: 50% раствор этанола в дозе 6 мг/кг, тритон WR-1339 в дозе 225 мг/кг и твин в дозе 250 мг/кг массы животного [7,9].
Гиполипидемическое действие растительного средства изучали дифференцированно: 1) в зависимости от лекарственной формы и дозы - использовали форму отвара в дозе 600 мг/кг (в пересчете на сухое сырье), водный раствор экстракта в дозах 100 мг/кг и 300 мг/кг массы животных; 2) в зависимости от возраста, массы и пола - крысы 35 мес с массой 170-200 г. самцы 5-8 мес с массой 200-250 г, крысы 9-12 мес с массой 280-300 г. Во всех группах проводили превентивное перораль-ное введение изучаемого средства в указанных дозах в течение 7 дней. Последнее введение осуществляли одновременно с индуцированием ги-
перлипидемий. Животные контрольной группы по аналогичной схеме получали дистиллированную воду. В экспериментах с этаноловой гиперлипи-демией использовали препарат сравнения - про-тивоатеросклеротический сбор в дозе 600 мг/кг (в пересчете на сухое сырье). Оценку гиполипиде-мической активности проводили по содержанию в сыворотке крови суммарной фракции (3- и пре-Р-липопротеидов по Бурштейну и Самаю [8]. общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триацилгли-церидов (ТГ) по тестовым программам "Olvex Diagnosticum", "Zachema Diagnostick".
Полученные данные обработаны статистически -общепринятыми методами, достоверность различий оценивалась с помощью параметрического критерия Стьюдента при р<0,05 [3].
Результаты и их обсуждение Нормализующее действие комплексного растительного средства по отношению к содержанию липидов было изучено на белых беспородных крысах-самцах с массой 200-250 г.
Как следует из представленных на рис. 1 данных комплексное растительное средство снижает уровни ОХС, ТГ и суммарной фракции р-липо-протеидов и пре-р-липопротеидов в сыворотке крови более эффективно, чем препарат сравнения антисклеротический сбор на 42, 47 и 40%, соответственно. против 40, 33 и 17%.
1 ♦ ““ОХС (общий ХС в ммоль/л)
“ ■ - ТГ (ммоль/л)
—*—Бета-ЛП + пре-бета-ЛП (уел. ед.)
3,5 -| -------------------------------------
3
2.35 2.7? \ ЧЧ 1.8* _
Я 1.68 s ф — — -♦1.63
Ф Я 1/14 * f5Г . - «1.13*
■о г
Интаюгная Контрольная Опыт 1 (сбор) Опыт 2
(препарат
сравнения)
Примечание: * - здесь и далее означает, что различия достоверны при р<0,05
Рис. I. Влияние комплексною растительного средства и отвара нротивоатеросклеротического сбора на показатели липидного обмена при этаноловой гипер-липидемии у белых крыс с массой 200-250 г
Анализ данных на рис. 2, 3, 4 показывает, что под воздействием детергентов происходит повышение ОХС на 37-40%, ТГ - на 31-60%, суммы р-ли-попротеидов и пре-р-липопротеидов на 36-37% и снижение а-ХС на 31%. Введение комплексного растительного средства в форме отвара и экстракта животным в возрасте 3-5 и 9-12 месяцев, вызы-
вало более значительное снижение уровня липидов (ОХС, ТГ. атерогенных липопротеидов) в сравнении с контролем у старых животных (37, 37, 27% против 22, 24. 28%). Данное обстоятельство объясняется более умеренным повышением уровня липидов при индуцированной гиперлипи-демии у молодых животных. Наибольший фарма-котерапевтический эффект наблюдали при дозе экстракта 100 мг/кг массы животных (рис.2).
4,5 -г— 4 -
СО
0 3,5 -
1 3 с 2,5
Ї 20)
§ 1.55- 1-
0,5 -0
—♦—ОХС (общий ХС в ммоль/л)
- « - альфа-ХС (ммоль/л)
А - ТГ (ммоль/л)
— -К — Бета-ЛП + пре-бета-ЛП (уел, ед.) 1,4,07
Интактная Контрольная
Опытная
Рис.2. Влияние экстракга комплексного растительного
средства в дозе 100 мг/мл на показатели липиднош обмена при тритоновой гиперлигшдемии у белых крыс с массой 280-300 г (возраст 9-12 мес)
с
л
X
ф
со
о
О-
>
4
3.5 3
2.5 2
1.5 1
0,5
0
ЭХС (общий ХС в ммоль/л) льфа-ХС (ммоль/л) 'Г (ммоль/л) >ета-ЛП + пре-бета-ЛП (уел. ед.)
— Ш- -а — -А- -1 — X—
^•чЗ;78
ІЬ ¿.ьэ
Лб - - г * А 1\4
т • ■ 1.7
А 1,77 * 1.34* ;
1 і і
Интактная Контрольная Опытная
Рис.З. Влияние экстракга комплексного растительного
средства в дозе 300 мг/кг на показатели липиднош обмена при тритоновой гиперлипидемии у белых крыс с массой 280-300 г (возраст 9-12 мес)
“♦ “ОХС (общий ХС в ммоль/л)
« - ТГ (ммоль/л)
■А Бета-ЛП + пре-бета-ЛП (уел. ед.)
о
о.
>
1.62
і л о гг-Щ—. ■=-_ — ! 1.27*
Ж т ■ ■ 0.64 1,22 0.93*
Интактная Контрольная Опытная
Рис.4. Влияние отвара комплексною растительного средства на показатели липидного обмена при твиновой гиперлипидемии у белых крыс с массой 170-200 г (возраст 3-5 мес)
Таким образом, результаты исследований выявили гиполипидемическую эффективность изучаемого средства - снижение уровней ОХС, ТГ и атерогенных липопротеидов при одновременном повышении ХС ЛПВП, что по существу является антиатеросклеротическим действием, реализуемым через вышеотмеченный механизм нормализации уровня липидов [1,14]. Гиполипидемиче-ское действие исследуемого сбора, по-видимому, можно объяснить наличием в нем большого количества биологически активных веществ. В частности, известно, что компоненты данного сбора содержат гликозиды акорин, арбутин, аскорбиновую кислоту, терпены и тритерпеновые соединения, флавоноиды, Р-ситостерин, сахара, фитонциды и т.п. [6,12]. Так, согласно литературным данным Р-ситостерин угнетает всасывание холестерина в кишечнике, вступая в обменную реакцию с желчными кислотами [11]. Комплексы стерин-желчные кислоты-холестерин выводятся с калом. В свою очередь ограничение кишечно-печеночной рециркуляции холестерина и желчных кислот вызывает снижение уровня холестерина в крови и тканях. Помимо этого, в снижении уровня липидов значительную роль играет комплекс фенольных соединений (кверцетин, рутин, катехины и др.), а также витаминов (токоферол, ретинол, пиридоксин), которые, благодаря своей антиоксидантной активности, воздействуют на важнейшее звено патогенеза атеросклероза [11]. Критерием ведущей роли процессов перекисного окисления липидов в ате-рогенезе, наряду с другими нарушениями является то, что увеличение уровня перекисных производных обычно предшествует клиническим признакам заболевания или определяется на ранних стадиях болезни [5]. В соответствии с современными представлениями развития атеросклероза процессы свободнорадикального окисления липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) способствуют высвобождению из них ХС и встраиванию его в клеточные мембраны. Появление окисленных ЛПНП может быть связано с их модификацией в кровеносном русле малоновым диальдегидом или с их синтезом печенью. Другая причина - их модификация непосредственно в стенке сосудов при взаимодействии с радикалами. Модифицированные ЛПНП индуцируют накопление внутриклеточного холестерина в макрофагах. Представляется очевидным, что введение в организм антиоксидантов, в том числе растительного происхождения, должно тормозить развитие ПОЛ и, следовательно, атеросклероза [10]. Разумеется, что объяснение гиполипидемического действия исследуемого сбора не исчерпывается только вышеперечисленными механизмами действия. Не последнюю роль играют такие установленные у данного средства фармакологические свойства, такие как иммуномодулирующая активность, адаптогенный эффект, способность стимулировать желчеобразовательную и желчевыделительную функцию печени и т.д. [10].
Таким образом, проведенные исследования обосновывают целесообразность включения гиполипидемического сбора в комплексную фармакотерапию и профилактику атеросклероза.
THE STUDY OF PHARMACOTHERAPEUTIC EFFECT OF HYPOLIPIDEMIC SPECIES
S.M. Nicolacv, G.T. Namsaracva, E.G. Naidanova (Institute of Experimental Biology SD RAS, Ulan-Ude, Irkutsk State Institute for Medical Advanced Studies)
It is shown experimentally the hypolipidemic action of complex vegetative agent, created on the base of the recipes of Tibet medicine. The reliable decrease in the level of aterogenic lipoproteins in conditions of ethanol, tritonic and twinium hyperlipidemias has been revealed.
Литература
1. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - М., изд-во "Триада - X", 2000. - 412 с.
2. Белай И.М. Экспериментально-клиническое исследование эффективности фармако- и фитотерапии атеросклероза: Дисс. ... д-ра мед. наук. - Москва. -
1999. - 381 с.
3. Биометрия: Учебное пособие для биологических специальностей вузов (под ред. Лакина Г.Ф.). - М., 1980.-293 с.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М: Медицина, 1997. -288 с.
5. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР. - 1989. - №3. - С. 10-18.
6. Задорожный А.М., Кошкин А.Г., Соколов С.Я. и др. Справочник по лекарственным растениям. -М., 1992. -С.240-242.
7. Климов А.Н., Рыженков В.Е. Методические рекомендации: Экспериментальное изучение гиполшш-демических и антисклеротических средств. - М., 1988. - 16 с.
8. Клоб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. - Минск, 1980. - 366 с.
9. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидин Г.С. Печень и липидный обмен. - Новосибирск. - 1985. -189 с.
10. Орехов А.Н., Гертов В.В., Назаров В.Л. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом // Бюл. Эксперим. Биологии и медицины. - 1995. - №8. -С. 118-121.
11. Пискун Р.П., Пентюк А.А., Серкова В.А. и др. Возможные пути фармакологической коррекции нарушений липидного обмена при атеросклерозе // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1997. -Т.60, №2. - С.78-85.
12. Соколов С.Я., Замотаев П.П. Справочник по лекарственным растениям. - М., 1985. - 464 с.
13. A Satellite Symposium of the Xth International Meeting on Atherosclerosis. Linking Lipids to events: an apdate. - Paris, France, 1997.
14. Nakashima V„ Toyokama T„ Tanaka S., et all. Sim-vastation increases plasma NOr and N0?- level in patients with hypercholesterolemia // Atherosclerosis. -1996. -N. 127. - P.43-47.
15. Thompson G.R A handbook of hyperlipidaemia // Second Edition. Current Science Ltd, London. - 1994.
Образ жизни, экология
© ЗОБНИН Ю.В., ПРОВАДО П.П., ГЕРАСИМОВ Г.Ю., ЛЮБИМОВ Б.М., СУПРУНОВ П.С., ТРЕТЬЯКОВ А.Б., ЛЕЛЮХ Т.Д. -УДК 615.9+615.099+615.212
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ОПИАТАМИ В ГОРОДЕ ИРКУТСКЕ И В ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ
/О. В. Зобнин, И.П. Провадо, Г.Ю. Герасимов, Б. М. Любимов, П.С. Супрунов,
А.Б. Третьяков, Т.Д. Ле.чюх.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф.
A.A. Майборода, кафедра внутренних болезней с курсами ПП и ВПТ, зав. - доцент С.К. Седов; Ир-
кутский центр острых отравлений, зав. - засл. врач РФ И.П. Провадо, Областное бюро судебно-медицинской экспертизы, нач. - доцент В Н. Проскурин)
Резюме. Представлены сведения об эпидемиологии острых отравлений суррогатами опия, героином в крупном промышленном городе и регионе Восточной Сибири. Проанализирован почти десятилетний опыт наблюдения и лечения больных с отравлениями этой группой наркотических веществ. Обсуждаются особо тяжелые формы и редкие осложнения отравлений опиатами.
В последние годы в различных регионах РФ, странах СНГ и бывшего СССР отмечается катастрофическое распространение употребления наркотических веществ [4,8]. Так, в Свердловской области с 1992 по 1998 г. отмечен резкий рост заболеваемости наркоманиями: с 0,95 до 51,9 на
100000 населения [9]. В Иркутской области с 1994 г. по 2000 г. заболеваемость наркоманией среди детей и подростков выросла в 22 раза (148,6 на 100000 человек) [7]. Это повлекло за собой резкое увеличение числа острых отравлений наркотиками и психодислептиками (галлюциногена-
