CC BY
70
© ФИЛИППОВА Т.П., ВАСИЛЬЕВА Л.С. - 2006
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕДНИЗОЛОНА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МАЛОСИМПТОМНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ
Т.П.Филиппова, Л.С.Василъева
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра фтизиопульмонологии, зав. — к.м.н., доц. С.А. Толстых, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии, зав. — д.м.н.,
проф. Л.С. Васильева)
Резюме. У больных с малосимптомным течением туберкулеза легких (продуктивный тип воспаления) выявляется толерантность стресс-реализующих систем к развитию воспаления, снижение противовоспалительного потенциала организма, дисбаланс в системе иммунитета, что способствует распространению туберкулезного процесса. Применение преднизолона приводит к снижению эффективности лечения вследствие уменьшения продукции эндогенных гормонов стресса, подавления супрессорного звена клеточного иммунитета, накопления циркулирующих иммунных комплексов. Следовательно, для повышения результативности лечения данной формы туберкулеза наиболее целесообразно использовать иммуномодулирующие препараты, активирующие продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами. Ключевые слова. Туберкулёз, адаптационные системы, иммунитет, продуктивный тип воспаления, преднизолон.
Одной из неблагоприятных тенденций современной эпидемиологической ситуации по туберкулёзу является ухудшение клинической структуры заболеваемости, что привело к закономерному снижению результативности лечения больных и актуализировало необходимость дальнейшего изыскания новых патогенетических подходов к терапии туберкулёза [2].
Значительные сложности представляет собой лечение больных с малосимптомным течением туберкулеза легких, характеризующегося продуктивным типом специфического воспаления с наклонностью к фибрози-рованию лёгочной ткани, что способствует формированию хронических деструктивных форм туберкулёза. Современная патогенетическая терапия малосимптом-ного туберкулёза предусматривает применение провос-палительных средств (пирогенал, продигиозан, туберкулин), антиоксидантов, рассасывающих ферментных препаратов и физиопроцедур [1,11]. Вместе с тем, немаловажным и, на наш взгляд, до настоящего времени не получившим должной оценки, является такой известный механизм патогенеза малосимптомного туберкулёза как отсутствие реагирования адаптационных систем на течение специфического воспаления.
Известно, что развитие различных патологических состояний, в том числе воспалительных процессов любой этиологии, сопровождается параллельным формированием фазовой стресс-реакции, заключающейся в активации адаптационных (стресс-реализующих) систем организма — гипоталамо-гипофизарно-адренокор-тикальной (ГГАС) и симпато-адреналовой (САС) — и соответственном увеличении продукции катехоламинов (КА) и глюкокортикоидов (ГК), инициирующих катаболизм биополимеров [3,5,10,12]. Биологическим смыслом начального этапа этой реакции (стадия тревоги стресса), в частности, при воспалении является образование молекул АТФ, необходимых для энергообеспечения повышенного уровня функционирования нейтрофилов и макрофагов, отграничивающих участки воспаления, а позднее (стадия резистентности стресса) — для стимуляции специфического иммунного ответа [3,7].
Толерантность адаптационных механизмов, выявляемая у больных с малосимптомными проявлениями заболевания, не является типичной реакцией макроорганизма на туберкулёз, наиболее благоприятное тече-
ние которого сопровождается развитием адекватной стресс-реакции, способствующей развитию ограниченных процессов с преобладанием экссудативного компонента воспаления, подострым течением и формированием минимальных остаточных изменений при излечении [6,13]. Различия в реагировании адаптационных систем на туберкулёзную инфекцию являются, оче -видно, генетически-обусловленными [6]. Их дальнейшее сравнительное изучение, а также определение характера влияния ГГАС и САС на систему иммунитета — основной способ противотуберкулёзной защиты организма — может открыть новые возможности для коррекции адаптационного звена патогенеза у больных с малосимптомным течением туберкулёза. Требует дальнейшего изучения и возможность применения в лечении больных этой группы синтетического глюкокорти-коидного гормона преднизолона в качестве средства, компенсирующего недостаточную продукцию эндогенных гормонов стресса, так как данные литературы об эффективности использования этого препарата неоднозначны [1,6,11].
Целью настоящего исследования явилось выявление различий в степени активации стресс-реализующих систем и иммунном статусе организма у больных с наиболее благоприятно протекающей подострой и неблагоприятно протекающей малосимптомной формами туберкулёза лёгких, а также эффективности применения преднизолона в лечении больных с продуктивным типом специфического воспаления.
Материалы и методы
Обследовано 65 впервые выявленных больных в возрасте от 18 до 50 лет, находившихся на стационарном лечении в отделениях лёгочного туберкулёза Иркутского ОТД. Обследованные были разделены на две группы: 1 группу (33 чел.) составили больные с преобладанием экссудативного компонента специфического воспаления и подострым течением туберкулёза лёгких. Эта группа формировалась в соответствии с данными клинико-анамнестических (подострое начало заболевания, умеренно выраженные лёгочные и интоксикационные симптомы) и рентгенологических (малая интенсивность теней, отсутствие наклонности к отграничению участков воспаления) проявлений заболевания. Вторая группа (32 чел.) была представлена больными с преобладанием продуктивного компонента воспаления. В группу отбирались больные со стёртым началом заболевания, умеренно выраженными лёгочными симптомами при отсутствии интоксикационных проявлений, наличием рентгенологических теней средней интенсивности и фиброзных изменений уже в момент выявления.
В выделенных группах большинство составили лица мужского пола (57,6% и 78,1% соответственно), преобладала инфильтративная форма туберкулёза лёгких (90,9% и 100% больных соответственно), у 9,1% больных 1 группы был диагностирован очаговый туберкулёз. По клиникорентгенологическим и лабораторным данным достоверно более благоприятной была группа больных с преобладанием экссудативной тканевой реакции: у больных этой группы определялись относительно ограниченные процессы с поражением, в среднем, 3,7+0,5 сегментов лёгких (у 2 группы — 6,2+0,8 сегментов лёгких, р<0,001), распад лёгочной ткани был выявлен у 48,5+8,7% больных (во 2 — у 96,9+3,1%, р<0,001), бактериовыделение — у 36,4+8,4 % больных (во 2 — у 84,4+6,4%, р<0,001).
Изучение состояния стресс-реализующих систем проводилось путём оценки глюкокортикоидной функции надпочечников и активности симпато-адреналовой системы. Глюкокортикоидную функцию коры надпочечников определяли методом иммуноферментного анализа по концентрации кортизола крови, взятой в ранние утренние часы. Активность симпато-адреналовой системы оценивали по индексу вегетативного равновесия (ИВР), который рассчитывали по показателям сердечного ритма как отношение амплитуды моды (АМо) к вариационному размаху (Ах). В качестве дополнительных критериев функционального состояния адаптационных систем использовались гематологические показатели периферической крови, являющиеся наиболее доступными индикаторами активации ГГАС и САС [4,7,8].
Иммунный статус организма изучался по показателям клеточного звена иммунитета — количеству Т-лимфоци-тов, определяемых методом спонтанного розеткообразо-вания с эритроцитами барана (Е-РОК), среди которых выделялись теофиллин-резистентная (Т-хелперы) и тео-филлин-чувствительная (Т-супрессоры) субпопуляции. Гуморальный иммунитет оценивался по содержанию сывороточных иммуноглобулинов А, М, И, определяемых методом иммунодиффузии на агаре по Манчини, и уровню циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Результаты исследований обработаны стандартными статистическими методами и сравнивались с данными, полученными в контрольной группе, представленной 30 здоровыми лицами аналогичного возраста.
Результаты и обсуждение
Анализ изучаемых показателей, проведённый при поступлении больных в стационар, показал, что у больных 1 группы определялась умеренная активация стресс-реализующих систем, проявляющаяся в увеличении концентрации кортизола (до верхней границы нормы) и умеренном симпатотоническом сдвиге показателя ИВР (табл. 1). Выявленные изменения соответствуют стадии резистентности стресс-реакции, для которой характерно сохранение умеренно повышенного уровня функционирования адаптационных систем, и свидетельствуют о том, что в момент выявления заболевания у больных этой группы уже наступила компенсаторная мобилизация неспецифических защитных резервов организма [4,9,11]. У больных 2 группы определялось отсутствие активации глюкокортикоидной функции надпочечников: концентрация кортизола в сыворотке крови не повышалась и соответствовала средненормальному значению. Величина ИВР выявляла умеренную симпатотонию, возможно, конституционального характера (табл. 1). Полученные нами результаты соответствуют данным литературы о развитии стресс-реакции у больных с преимущественно экссудативным типом воспаления и о толерантности адаптационных систем к туберкулёзу у больных с продуктивным характером специфических тканевых реакций [5].
Показатели периферической крови у больных 1 группы также имели характерные для стадии резистентности стресс-реакции особенности [7], проявляющиеся в увеличении, по отношению к контролю и ко 2
группе, количества лимфоцитов (табл. 1) в сочетании со снижением количества нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерных — по отношению только ко 2 группе, сегментоядернык — по отношению и к контролю, и ко 2 группе). Во 2 группе гематологические показатели не выкодили за пределы физиологической нормы, что подтверждает внестрессовое состояние адаптационные систем у больнык этой группы.
Межгрупповые различия по количественным соотношениям показателей клеточного иммунитета у больных изучаемых групп не выявлены, однако у больных с малосимптомным течением заболевания определялось достоверное по отношению к контролю повышение относительного числа Т-супрессоров (табл. 1). Показатели гуморального звена иммунитета имели достоверные межгрупповые отличия: у больных 1 группы продукция иммуноглобулинов всех классов соответствовала диапазону нормы, в то время как во 2 группе отмечалось выраженное, более чем в 2 раза, повышение уровня 1^ и значительное достоверное повышение уровня ]^С. Соответственно увеличенному антителообразова-нию, у больныгх 2 группы определялся и повышенный уровень ЦИК, что является прогностически неблагоприятным критерием, так как задержка элиминации и последующая фиксация иммунныгх комплексов способствуют развитию вторичной альтерации тканей. Вышв-ленную у больных с малосимптомным течением туберкулёза недостаточность клеточного иммунитета (повышение относительного количества Т-супрессоров) в сочетании с выраженной активацией гуморального иммунитета (увеличение содержания ]^А, и ЦИК)
можно расценить как одно из проявлений дисбаланса в системе иммунорегуляторных интерлейкинов (ИЛ). Известно, что продукция ИЛ осуществляется преимущественно активированными альвеолярными макрофагами, выделяющими в период презентации антигенных структур как ИЛ-12, инициирующий активацию клеточного иммунитета, так и ИЛ-1, стимулирующий развитие гуморального иммунитета [6].
Проведенное сопоставление полученных данных показало наличие взаимосвязи между состоянием стресс-реализующих систем, иммунным статусом организма и характером течения впервые выявленного туберкулёза лёгких. У больных 1 группы эта взаимосвязь проявляется в формировании стресс-реакции, адекватной развивающемуся в организме туберкулёзному процессу, стимулирующем влиянии умеренно повышенных доз гормонов стресса на иммунную систему и, очевидно, в прямом противовоспалительном эффекте ГК и КА, следствием чего явилось развитие относительно ог-раниченныгх процессов с преобладанием экссудативной воспалительной реакции. Выывленная у больныгх 2 группы толерантность стресс-реализующих систем (вероятно, конституционально-обусловленная) к развитию в организме туберкулёза и, соответственно, недостаточность противовоспалительного и иммуностимулирующего эффектов гормонов стресса приводят к дисбалансу иммунных реакций и, как следствие, к развитию более распространённый процессов с преобладанием продуктивного типа специфического воспаления.
Из вышесказанного следует, что возможными путями коррекции выявленных у больных с малосимптом-ным течением туберкулёза адаптационныгх и связанных
с ними иммунных нарушений может являться либо целенаправленное воздействие на продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами, либо стимуляция (или
Далее нами было проведено изучение эффективности коррекции выявленных у больных 2 группы патогенетических нарушений путём введения в курс лечения синтетического ГК — преднизолона. Препарат использовался в сочетании со стандартным комплексом этиотропных средств у 14 больных этой группы по стандартной схеме: с 20 мг в сутки с еженедельным снижением дозы на 5 мг и продолжительностью курса лечения в течение 4-х недель. Оценка эффективности лечения проводилась путём сравнения динамики изучаемых показателей у больных, получавших преднизолон (группа «ГК+»), с аналогичной динамикой показателей у 18 больных этой группы, получавших только этиотропные препараты (группа «ГК-»).
Динамика показателей, характеризующих активность ГГАС и САС, в процессе лечения получавших и не получавших преднизолон больных была различной. В группе «ГК+» после месячного курса терапии содержание эндогенного кортизола и активность САС стойко снижались, в то время как у больных группы «ГК-» в этот же период отмечалось повышение уровня кортизола до верхней границы нормы и длительное повышение активности САС (рис. 1). Учитывая мощное прямое противовоспалительное действие повышенных в физиологических пределах доз ГК и КА, динамику кортизола и ИВР у больных, не получавших преднизолон,
можно считать более благоприятной. Дополнительное назначение преднизолона, очевидно, провоцирует снижение продукции эндогенных ГК и КА по принципу обратной связи.
Таблица 1 В содержании форменных элемен-
тов крови, включая количество лимфоцитов и Т-лимфоцитов, в процессе лечения больных изучаемых групп существенных различий выявлено не было, в течение всего периода стационарной терапии все показатели колебались в пределах нормальных значений. Вместе с тем, кривые динамики содержания хелперной и супрессорной субпопуляций Т-лимфоцитов у получавших и не получавших преднизолон больных были различными. В группе «ГК+» после курса лечения преднизо-лоном отмечалось более выраженное увеличение количества Т-лимфоци-тов-хелперов и резкое стабильное снижение числа Т-супрессоров, в то время как в группе «ГК-» увеличение количества Т-хелперов было менее выраженным, а количество Т-супрессоров имело противоположную динамику — резко увеличивалось после месячного курса терапии, в последующем — снижалось, повторно резко возрастая к периоду окончания срока стационарного лечения (рис. 2). Известно, что разные по химической структуре глю-кокортикоидные гормоны могут оказывать различное, иногда противоположное, влияние на формирование иммунных реакций [7]. Вероятно, умеренные дозы синтетического глюкокортикоида преднизолона (группа «ГК+») оказывают цитолитическое действие в отношении супрессорной субпопуляции и стимулируют созревание хелперной субпопуляции Т-лим-фоцитов, в то время как умеренно повышенные дозы эндогенных глюкокортикоидов и катехоламинов (группа «ГК-») стимулируют формирование и Т-хелперов, и Т-супрессоров.
Различной в изучаемых группах была и динамика уровней IgА и ЦИК (рис. 3). У больных группы «ГК+» после завершения курса лечения преднизолоном отмечалось нарастание продукции IgА и стойкое сохранение повышенного содержания ЦИК, несмотря на последующее, после двух месяцев терапии, снижение ан-тителопродукции. Стабильно высокий уровень ЦИК на фоне снижения концентрации иммуноглобулинов свидетельствует, очевидно, об угнетении фагоцитоза, так как элиминация иммунных комплексов осуществляется преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. У больных группы «ГК-» отмечалось стабильное снижение уровня IgА, сопровождающееся колебаниями концентрации ЦИК с выраженной тенденцией к снижению. Динамика продукции иммуноглобулинов других классов у больных изучаемых групп достоверно не различалась и характеризовалась стабильно нормальным содержанием ^М и тенденцией к снижению ^С.
компенсация) недостаточной продукции эндогенных ГК.
Критерии активности ГГАС и САС, показатели гемограммы и характеристики иммунного статуса в группах больных с разными типами течения туберкулёза до начала лечения
Показатели Группы обследованных
1 (п=33) 2 (п=32) контрольная (п=30)
Кортизол (нмоль/л) 547,5+32,7* 464,1+20,2** 406,7+43,3
ИВР (%/сек) 213,6+16,9* 268,9+31,8* 98,7+3,8
Лейкоциты (*109/л) 5,6+0,3 6,4+0,4 5,16+0,18
Эозинофилы (%) 3,97+0,5* 3,47+0,4* 2,54+0,2
(*109/л) 0,2+0,03* 0,2+0,02* 0,13+0,01
ПЯ -нейтроф.,(%) 1,6+0,26 3,5+0,7*/** 1,96+0,16
(*109/л) 0,096+0,02 0,24+0,06*/** 0,1+0,008
СЯ-нейтроф.(%) 45,2+1,2* 58,6+1,1** 58,2+0,86
(*109/л) 2,56+0,16 3,87+0,26** 3+0,04
Лимфоциты (%) 42,5+1,35* 28,3+1,2** 30,6+0,8
(*109/л) 2,33+0,12* 1,8+0,14** 1,58+0,04
Т-лимфоциты (%) 74,3+1,95 74,5+1,57 74,6+2,77
(*109/л) 1,58+0,09 1,4+0,12 1,34+0,001
Т-хелперы (%) 61,8+2,35 64,1 + 1,6 65,9+0,87
(*109/л) 1,31+0,09 1,14+0,09 1,08+0,01
Т-супрессоры (%) 7,1 + 1,5 8,3+1,3* 5,1 +0,8
(*109/л) 0,15+0,03 0,16+0,03 0,1+0,04
^ (г/л) 2,83+0,25 5,5+0,5*/** 2,38+0,1
(г/л) 1,47+0,14 1,3+0,13 1,5+0,08
ДО (г/л) 12,8+0,76 16,9+0,8*/** 11,48+0,42
ЦИК (у.е.) 30,1+1,86 91,1+3,9*/** 32,9+1,64
Примечания: * - отличие от контроля (р<0,05), ** - отличие от показателя 1 группы (р<0,05).
Результативность лечения была достоверно более высокой в группе больных, не получавших преднизо-лон: закрытие полостей распада было достигнуто у 41,2+8,7%, прекращение бактериовыделения — у 93,3+4,4% больных этой группы, в то время как после лечения преднизолоном эти показатели составили 21,4+7,3% (р>0,5) и 66,7+8,3% (р<0,05) соответственно. Следует отметить, что вне зависимости от использования преднизолона, эффективность лечения всех больных с малосимптомными проявлениями туберкулёза была низкой — более 50% больных этой группы были пролечены в стационаре неэффективно.
Из приведенных данных следует, что применение преднизолона в лечении больных с преимущественно
Рис. 1. Динамика концентрации кортизола и величины ИВР в процессе лечения больных с малосимптомным течением туберкулёза, получавших и не получавших преднизолон.
продуктивным типом туберкулёзного воспаления оказывает отрицательное влияние на различные патогенетические механизмы заболевания, что выражается в снижении продукции эндогенных гормонов стресса, длительном угнетении супрессорного звена клеточно-
го иммунитета и фагоцитарной активности нейтро-фильных лейкоцитов, накоплении ЦИК. У больных, не получавших преднизолон, длительно сохранялся достоверно более высокий уровень противовоспалительных гормонов и супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, отмечалось снижение активации гуморального иммунитета, уменьшалась концентрация ЦИК. Очевидно, именно поэтому у больных данной подгруппы результативность лечения была достоверно выше, чем в подгруппе больных, получавших пред-низолон, но все же оставалась на относительно низком уровне.
Таким образом, у больных с преимущественно продуктивным типом специфического воспаления выявляется толерантность стресс-реализующих систем к развитию туберкулёзного процесса, по-видимому, обусловленная конституционально. Относительная недостаточность гормонов стресса отражается на снижении противовоспалительного потенциала организма (фагоцитарной активности нейтрофилов и цито-киновой функции макрофагов, в том числе альвеолярных), что способствует формированию распространённых процессов, протекающих на фоне дисбаланса в системе иммунитета. Выявленные патогенетические нарушения усугубляются применением предни-
Рис. 2. Динамика абсолютного количества Т-хелперов и Т-супрессоров в процессе лечения больных с малосимптомным течением туберкулёза, получавших и не получавших преднизолон.
Рис. 3. Динамика уровня ЦИК и концентрации IgА в процессе лечения больных с малосимптомным течением туберкулёза, получавших и не получавших преднизолон.
золона, вызывающим снижение продукции эндогенных глюкокортикоидных гормонов и катехоламинов, еще большее угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне сохраняющегося иммунного дисбаланса, что приводит к снижению эффективности лечения больных. Без применения преднизолона эффективность лечения повышается, но в небольшой степени. Из этого следует, что попытка коррекции преднизолоном недостаточности глюкокортикоидно-го звена адаптационных систем при малосимптомном течении туберкулезного процесса неэффективна. По-видимому, толерантность адаптационных систем при данной форме туберкулеза является не причиной, а следствием нарушения других защитных механизмов, в частности, дисбаланса в системе иммунитета. Этот вывод дает основание предполагать, что значительное
повышение результативности лечения больных этой муномодулирующих препаратов, активирующих цитогруппы может быть достигнуто при использовании им- киновую продукцию альвеолярными макрофагами.
THE USE OF PREDNISOLONE IN THE TREATMENT OF LESS SYMPTOMATIC COURSE OF
PULMONARY TUBERCULOSIS
T.P. Filippova, L.S. Vasiljeva (Irkutsk State Medical University)
In the patients with less symptomatic course of pulmonary tuberculosis (mainly productive type of specific inflammation) tolerance of stress-realizing systems to tuberculous process, decrease of antiinflammatory action, immune disbalance development is revealed, promotes forming the spreading processes. The revealed pathogenetic disturbances are aggraveted with the use of prednisolone, which cause decrease of production of endogenic glucocorticoid hormones and catecholamines, decrease of phagocytic activity of neutrophils on the background of lasting immune disbalance, that leads to reliable decrease of efficacy of treatment. One may expect that considerable increase in results of treatment of the patients of this group can be achieved with the use of preparations, which activate cytokin production of alveolar macrophages.
ЛИТЕРАТУРА
1. Басов П.В. Влияние глюкокортикостероидных гормонов на Т-лимфоциты у больныгх туберкулёзом лёгких // Пробл. туберкулёза. — 1989. — № 4. — С.30-33.
2. Белиловскии Е.М., Борисов С.Е., Дергачёв А. В. и др. Заболеваемость туберкулёзом в России: её структура и динамика // Пробл. туберкулёза. — 2003. — № 7. — С.8-11.
3. Васильева Л. С. Закономерности развития и пути коррекции воспалительного процесса при стрессе и активации стресс-лимитирующих систем организма: Авто-реф. дис....докт. биол. наук. — Иркутск, 1995. — 31 с.
4. Внелёгочный туберкулёз: Руководство для врачей / Под ред. проф. А.В.Васильева. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 568 с.
5. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов н/ Д: Изд-во Ростов, 1979. — 170 с.
6. Гурьева И.Г., Наровлянская С.Е., Новосёлова В.П. Типы течения туберкулёза как проявление различных адаптационных реакций организма // Пробл. туберкулёза. — 1988. — № 7. — С. 17-21.
7. КорневаЕ.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. — Л., 1988. — 248 с.
8. Макарова О.А. Стресс-индуцированные нарушения в системе крови и их коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем: Автореф. дис.... канд. биол. наук. — Иркутск, 2003. — 20 с.
9. Малышев В.В., Петрова В.А., Манухин Б.Н. Изменения уровня эозинофилов, кортикостерона и метаболизма катехоламинов в динамике эмоционально-болевого стресса // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 1985. — Т. 99, №3. — С.267-269.
10. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука, 1981. — 278 с.
11. Межебовский В.Р. Влияние терапии глюкокортикоида-ми, пирогеналом и лидазой на естественную резистентность больных туберкулёзом лёгких. — 1986. — № 2. — С.34-38.
12. Селье Г. Стресс без дистресса. — М.: Прогресс, 1982. — 121 с.
13. Filippova Т.Р., Vasiljeva L.S., Kochkin А. V. The interconnection between condition of stress-realizing systems of organism and nature of course of pulmonary tuberculosis // The eleventh international symposium of the Japan — Russia medical exchange: Niigata, 2004. — P389.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ФАКТОРОВ РИСКА У РАБОТНИКОВ УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
В.В. Москвитина, О.М. Новиков, Л.С. Поликарпов
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. И.П. Артюхов, кафедра пропедевтики
внутренних болезней, зав. - д.м.н., проф. Л.С. Поликарпов)
Резюме. На примере угольной промышленности с разработкой угольных месторождений открытым способом изучено влияние производственных факторов малой интенсивности на распространенность АГ среди рабочих. Установлена более высокая распространенность АГ среди ИТР, операторов, диспетчеров, машинистов, помощников машинистов экскаваторов, в производственной деятельности которых большое значение имеет психоэмоциональная нагрузка, ночные смены, шУм, вибрация; показана зависимость распространенности АГ от стажа работы. Отмечено, что избыточную массу тела, гиперхолистеринемию можно считать значимыми факторами риска развития АГ для работников угольной промышленности.
Ключевые слова. Артериальная гипертония, распространенность, угольная промышленность.
Артериальная гипертония (АГ) остается одной из том числе и на показатели АД, профессиональных фак-
самых актуальных проблем кардиологии. Это связано с торов малой интенсивности в сочетании с другими фак-
тем, что АГ, во многом обусловливающая высокую сер- торами риска сердечно-сосудистых заболеваний явля-
дечно-сосудистую заболеваемость и смертность, харак- ется одной из актуальных задач современной медици-
теризуется широкой распространенностью и в то же ны-
время отсутствием адекватного контроля в масштабе Цель исследования: изучить влияние производ-
популяции [2]. ственных факторов малой интенсивности (не превыша-
АГ широко распространена среди трудоспособного ющих ПДК, ПДУ) в сочетании с другими факторами
населения и давно уже признана производственно обус- риска артериальной гипертонии на рабочих угольной
ловленной [4]. Производственные вредности способны промышленности при разработке угольных месторож-
вызвать не только профессиональные заболевания, но дений открытым способом.
и влиять на течение общих заболеваний. Установление Материалы и методы
степени влияния на состояние здоровья работников, в Пр°веден° ошомомштасю эпидемиалогическое иссле-
