CC BY
225
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.005.47-6 НЕМШЮВСЬКИЙ с.м.
НМАПО i'менi П.Л. Шупика, кафедра анестез'юлог'И та ¡нтенсивно! терап'И, м. Ки!в
ОТРУвННЯ ГРИБАМИ: д1агностика, патоф1з1олог1я, KAiHi4Hi прояви та нев^кладна допомога. Cy4acHi шдходи
Резюме. Умаmерiалi подано дат щодо причин отруення грибами, патофiзiологiчних змт, ят зумовлю-ють клтчш прояви отруення, розглянуто сучасш тдходи до надання невiдкладноiдопомоги при тяжких станах.
Ключовi слова: отруення грибами, невiдкладна допомога, антидотна тератя.
Вступ
За останш роки в Укра'М, як i в бшьшосп розвину-тих кра!н, спостерпаеться зростання захворюваностi на гострi отруення. За даними Всесвггньо! федеращ! токсикологiчних цешрв, у свiтi вщбуваеться фор-мування токсично! ситуацц, що пов'язана з ростом числа отруень, зареестрованих у вск кра!нах свiту. Близько 5 % вщ числа вск звернень за невщкладною медичною допомогою у дорослих пов'язанi з гостри-ми отруеннями i вiд 2—5 % — iз отруеннями в датей [9].
Отруення дикорослими грибами, особливо в роки, коли погодш умови сприяють 1х вегетацп, часом набувають масштабiв стихiйного лиха i залиша-ються далекими вщ виршення [1—3, 12].
Згiдно з даними Американсько! асощацп цен-трiв iз контролю отруень (American Association of Poison Control Centers), було повщомлено про 5902 випадки отруення дикорослими грибами упродовж 2009 р. 77 % iз них не було щентифжовано за родом грибiв. За тим же джерелом щорiчно рееструеться 5 випадюв отруень дикорослими грибами на 100 000 населення США [11].
На теренах Укра!ни кшьюсть потерпiлих iз дiа-гнозом «отруення грибами» коливаеться вщ 700— 800 до 1500-2500 випадюв за рж [11].
Аналiзуючи епiдемiологiчну ситуацiю по Ки!в-ському мiському центру гострих отруень (Кшвська мiська клiнiчна лжарня швидко! медично! допомоги) за перюд 2008-2013 рр. ми отримали такi данi: iз дiагнозом «отруення грибами» було госпи^зо-вано 202 пащенти. 1з них 126 потертлих внаслiдок отруення грибами гепатонефротоксично! дп; 69 — унаслiдок отруення умовно юпвними грибами та грибами гастроентеротропно! дп; 7 — з отруенням грибами нейротоксично! дп. Померлих — 14, ус з клiнiкою отруення грибами гепатонефротоксично! дп, що становить 11,11 % вщ 126 оаб, госпи^зова-них iз даним дiагнозом.
Причини, що обумовили велику кшьюсть гос-пiталiзованих iз дiагнозом «отруення грибами», пов'язаш з низкою факторiв:
— сприятливими погодними умовами для вегетацп грибiв;
— необiзнанiстю переважно! частки населення про можливi фатальнi наслiдки, до яких веде вжи-вання нерозпiзнаних отруйних грибiв;
— втратою потерпiлими навичок розтзнаван-ня !спвних грибiв (серед оаб, госпiталiзованих з отруенням грибами, значно переважае мюьке населення);
— легковажним та зневiрливим ставленням пев-но! частки населення до застережень мюцевих орга-нiв охорони здоров'я проти збирання грибiв через засоби масово! шформацп (телебачення, радюмов-лення, газети, плакати тощо);
— потраплянням до грибного кошика молодих екземплярiв отруйних грибiв, яких навiть грибники з досвщом iнодi плутають iз печерицями та деякими iншими юпвними грибами;
— уживанням у хжу грибно! сумiшi, коли збира-ються декiлька рiзновидiв грибiв, серед яких тра-пляються й отруйнi екземпляри;
— уживанням грибних страв у гостях, коли по-терпш ставляться з довiрою до якост продукту, що вживаеться (серед грибiв трапляються й отруйнi гриби);
— неправильною або неповною кулшарною об-робкою грибiв;
— попршенням сощально-економiчноi ситуацп на мiсцях, що спонукае населення розширювати свiй харчовий ращон за рахунок дикорослих грибiв, що поставило проблему отруень грибами на одне з
© Недашывський С.М., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
перших мюць у CTpyKTypi отруень харчовими токсикантами.
Аналiз летальносп серед потерпiлих вiд грибних отруень виявив ряд причин, що и зумовлюють:
— надзвичайно висока токсичшсть деяких грибних токсинiв (а-, Р-, у-, e-aмaнiтин), що Mic-тяться в певних грибах роду Amanita (A.phalloides, A.virosa, A.verna, A.ocreata), Galerina (G.autumnalis, G.marginata), Lepiota, внаслщок чого практично ва летaльнi випадки були зyмовленi проявами гостро! печшково-нирково! недоcтaтноcтi, яка властива для ураження цими токсинами;
— особливють переб^ отруення цими грибами: першi симптоми при отруенш aмaнiтaльними грибами з'являються не рaнiше як за 6 годин (зазвичай через 8—12 годин, рщше — до 24 годин i вкрай рщ-ко — до 48) з моменту вживання !х у !жу, коли ток-сини зв'язуються з тканинами i надання ефективно! медично! допомоги утруднюеться [14];
— пiзне звернення потерпших за медичною до-помогою — через добу та тзшше (iнодi на 3-тю — 4-ту добу) з моменту вживання грибiв;
— пiзне надання потерпшим cпецiaлiзовaноl медично! допомоги;
— надання медично! допомоги (в певних випад-ках) у недостатньому обсязц
— неповне та недостатне використання зacобiв антидотно! терапп.
Д1агностика отруень грибами
Необхщно розрiзняти дек1лька принципово р1з-них пaтологiчних cтaнiв, як1 виникають при спожи-вaннi гри61в.
1. Отруення високотоксичними грибами: р!зно-маштш поганки — блiдa та деяю види aмaнiтaльних мухомор1в.
2. Отруення умовно юпвними грибами, як1 не пройшли достатньо! кулшарно! обробки i тому збе-регли токсини.
3. Отруення 1сттвними грибами, iнфiковaними патогенною флорою, тобто наявшсть у потерпiлих токсикошфекци. У цш груп1 сл1д виокремити випадки ботул!зму (при вживaннi консервованих гриб!в).
4. Отруення до6рояк1сними юпвними грибами, як1 виросли в мюцях високого токсичного забруд-нення Грунту р!зномаштними отрyтохiмiкaтaми i накопичили токсиканти внаслщок високо! адсорб-цшно! спроможност гри61в.
5. Загострення хрон1чних хвороб оргашв трав-лення п1сля прийому грибно! страви, що в даному випадку е подразнюючим чинником хрошчного гастриту, виразково! хвороби шлунка та/або дванад-цятипало! кишки, хрошчного панкреатиту, холе-цистопанкреатиту тощо.
Перел!чеш вище патолопчш стани не вщносять-ся до синдром!в, що розвиваються п1д впливом вжи-тих отруйних гри61в, тому для встановлення правильного д!агнозу сл1д користуватися комплексом анамнестичних, ешдемюлопчних, кл1н1чних, лабо-раторних (кл1н1ко-61ох1м1чних) та мжолопчних да-них. Спецiaльнi методи щентифжаци aмaтокcинiв у
бюсередовищах потерпших у нашiй кра!ш не засто-совуються через вiдсутнiсть вщповщних лаборато-рiй та через короткоплиншсть наявностi у бюсере-довищах аманггишв (в сироватцi кровi та в сечi — до 24—36 годин Í3 часу вживання грибiв), тому в даному контексп цi методи не розглядаються.
Залежно вщ виду вжитих грибiв, наявностi в них певних токсишв, часу, що минув вщ вжитку грибiв до перших клшчних прояв, манiфестацГi типових синдромiв загальноприйнятною е посиндромна класифiкацiя грибних отруень, яка передбачае ЗСх розподгл на 3 групи:
I. Отруення грибами з гастроентеротропною дiею.
II. Отруення грибами з нейротропною дiею.
III. Отруення грибами з гепатонефротропною дiею.
Отруення грибами I групи зумовлено вживанням у !жу грибiв рiзних видiв (рядовка отруйна, опеньок несправжнш сiрчано-жовтий, опеньок несправжнiй цегляно-червоний, печериця отруйна, печериця темнолоскутна, ентолома отруйна, ентолома сра отруйна), сильною для яких е наявнiсть у грибах подразнюючих речовин та бюгенних амiнiв, якi, як правило, не мають резорбтивно! ди. Клiнiчна картина при отруенш ними доволi характерна: швидкий початок захворювання (через 20 хвилин, рщше — за 2—3 години вщ вживання), клшжа гастроентериту, що продовжуеться, як правило, вщ дек1лькох годин до доби. За вщсутносп суиутнгх суб- та декомпенсо-ваних захворювань вщ отруень грибами ще! групи хворi не помирають. Прогноз сприятливий. Л^-вання симптоматичне. В основному направлено на поновлення водно-електролiтних втрат, деконтамь нащю отрути, що не всмокталася (активоване вуггл-ля всередину, доза 1 г/кг маси тша, сорбiт 1 г/кг маси тша при вщсутносп проносу). Антидотних засобiв не юнуе.
До отруень грибами II групи найчастше призво-дить вживання досить небезпечних Inocybe рШщага, Amanita muscaria, Amanita panterina, Clitocybe dealbata, Clitocybe cerusata, Omphalotus olearius та деяких шших. Першi клжчш прояви — у перюд вщ 30 хвилин до 2 годин. Залежно вщ виду грибiв у них мютяться речовини, що зумовлюють клшч-ну картину отруення (мускарин, мускаридин). При переважанш вмiсту мускарину (при отруенш грибами Inocybe Patujara, Amanita muscaria, Amanita panterina) у клшчнш картиш превалюе холшер-нiчний синдром: мюз, слиновидiлення, бронхорея, бронхоконстрикцiя, нападоподiбний рiзкий бiль у животi, нудота, блювання, пронос. Домiшки муска-ридину та речовин iз подiбною йому дiею проявля-ються у цих хворих мiдрiазом, сльозотечею, штли-вютю, згодом приеднуеться ураження центрально! нервово! системи: сплутана свiдомiсть, марення, загальмовашсть, дезорiентацiя, що пiзнiше змшю-еться сопорозним станом [7].
При отруенш грибами, у яких переважае мускаридин (гриби Clitocybe dealbata, Clitocybe cerusata, Omphalotus olearius) та його похщш — iботенова
кислота, мусцимол, на перший план виступае анти-холшерпчний синдром, що проявляеться в першу чергу порушенням свщомостк поведiнковими пору-шеннями, психомоторним збудженням, маренням, галюцинац1ями, мiдрiазом, пiтливiстю, судомами, уповшьненням перистальтики аж до розвитку дина-мiчноl кишково! непрохiдностi.
Найбшьш небезпечними грибами ще! групи е I.посуЬерМщага, iншi види I,посуЬе та СШосуЬе. Смер-тельнi випадки зустрiчаються рiдко, найчастше в першi декiлька годин або на другу добу тсля отру-ення i переважно зумовленi токсичним впливом грибних токсинiв на судинш центри стовбура головного мозку. При сприятливому перебiгу отруення видужання настае за 1—2 доби.
Схема лжування:
А. Догосттальний етап
1. Огляд хворого на момент порушення вiтальних функцiй. Якщо це виявляеться, залежно вiд виду порушень застосовуеться поновлення прохiдностi дихальних шляхiв, поновлення порушених вентиля-цц та кровооб^; при необхiдностi — iнтубацiя тра-хе!, ШВЛ, непрямий масаж серця, оксигенотерапiя, iнотропна пщтримка. Найскорiша госпiталiзацiя.
2. При збереженiй свiдомостi та вщсутносп порушень iз боку гемодинамжи шлунок промиваеться товстим зондом або викликаеться блювання (при перебуванш пацiента в яснiй свiдомостi). Блювотш засоби (сироп iпекакуани тощо) не показаш Якщо рееструються порушення свщомосп (сопор, кома), порушення показникiв гемодинам^, вони усува-ються застосуванням реашмацшних заходiв. Про-мивання шлунка вщстрочуеться до госпiталiзацГl хворого у спецiалiзоване вщдшення штенсивно! те-рапй.
3. Призначення перорально або введення у шлунок через зонд активованого вугшля (1 г/кг маси тша) у сум^ з проносними засобами (сорбгг 1 г/кг маси тша за добу). У разi дiареI проноснi засоби не призначаються.
4. При переважанш симптоматики iнтоксикацГl мускарином: в/в атротн 0,1% у дозi 0,01—0,003 мг/кг до отримання клiнiчних ознак помiрноI атропiнiзацГl.
5. При переважанш симптоматики штоксикаци мускаридином як антидотш засоби призначають в/в фiзостигмiн 0,5—2 мг повшьно або амiностигмiн в/м 0,01 мг/кг чи галантамш 0,5—0,75 мг/кг за добу.
6. Лжування судомного синдрому при його ви-никненш мало чим вiдрiзняеться вщ загальноприй-нято! терапп в подiбних випадках. В/в вводиться ГОМК у дозi 100—150 мг/кг або сибазон (0,5 мг/кг), дифенш в/в 15—20 мг/кг повшьно, попередньо роз-ведений у 50—100 мл 0,9% розчину №С1.
7. Госпiталiзацiя до спецiалiзованого вщдшення штенсивно! терапп.
Б. Госптальний етап
1. При непоновлених вггальних функц1ях — усу-нення цих порушень.
2. У випадку самозвернення або при невиконан-нi пункпв 1—6 на догоспiтальному етапi — виконан-ня !х у стацюнарь
3. При рецидив! холшерпчного синдрому: атротн 0,1% по 0,001—0,003 мг/кг в/в до прояв1в пом1р-но! атроттзацп; aнтихолiнергiчного синдрому — ф1-зостигм1н повторно в м1ру необх1дноcтi через 20—30 хвилин, aмiноcтигмiн в/м 0,01 мг/кг до 4 р/добу, галантамш 0,5—0,75 мг/кг на добу за 4 прийоми.
4. Антиконвульсанти — у випадку рецидиву судом у половинних дозах.
5. 1нфузшна терaпiя: у хворих 1з вираженими водно-електролгтними втратами — шфузшш роз-чини болюсно 15—20 мл/кг маси тiлa (0,9% NaCl, ацесоль, дисоль, трисоль, розчини Ршгера, Ршге-ра лактату, Хартмана), дaлi п1д контролем дiyрезy, ЦВТ, тургору i вологост1 шк1рних покров1в, слизо-вих оболонок, наповнення тдшюрних вен, даних аускультаци легень. При вщсутност водно-електро-л1тних втрат нaдaлi — до 40—50 мл/кг за добу (кри-сталощи, 3—4% розчини пдрокарбонату нaтрiю, препарати гiдрокciетилкрохмaлю, реополплюкш, реоcорбiлaкт тощо), при продовженнi блювання та/ або проносу — вщповщна компенcaцiя водно-елек-трол1тних втрат.
6. У рaзi в1дсутност1 випорожнень, забарвлених вжитим активованим вуг1ллям через 7—8 годин тс-ля первинного прийому, повторне призначення по-ловинно! дози проносного.
7. При продовженш блювання та проносу — протиблювотш та протипроносн1 засоби не призна-чаються з метою кращого самостшного очищення шлунка та кишечника в1д грибних токсин1в.
8. Симптоматична терапя.
9. Обстеження при госштал1зацп:
— загальний aнaлiз кров1 та гематокрит;
— глюкоза кров1;
— загальний бшок;
— час згортання кров1, коагулограма (при труд-нощах для ц виконання — протром61новий iндекc);
— електролiти кров1;
— 61л1ру61н, АлАТ, АсАТ;
— сечовина кров1, креaтинiн;
— а-aмiлaзa кров1 або дiacтaзa cечi;
— групова приналежшсть кров1, визначення Rh-фактора;
— загальний aнaлiз cечi;
— ЕКГ в ос1б в1ком понад 40 роюв, а також при тахжардп (> 120), брадикардп (< 60), порушеннях серцевого ритму.
Повторн1 обстеження при нормальних показ-никах — не менше разу на добу; при вщхиленш вщ нормальних показник1в — у м1ру необх1дност1, але не менше як дв1ч1 на добу.
До отруень грибами III групи вщносяться найбшьш життенебезпечш отруення, як1, за даними K.R. Olson (2000 р.) [10], обумовлюють до 60 % ле-тальност1 при отруенш блщою поганкою у хворих на стади токсичного гастроентерокол1ту, як1 не зверта-лися за медичною допомогою (2-га — 3-тя доба хво-роби) та 10—15 % — у спец1ал1зованих вщдшеннях штенсивно! терапп.
Клшчш прояви при вживанн1 у !жу гриб1в ще! групи характеризуються спочатку розвитком явищ
гострого гастроентериту/гастроентероколиу, що виникае через 6—10 год тсля вживання цих ^^iB у !жу (в окремих випадках початок вщстрочуеться до 24 год i бiльше). Пацiенти при цьому можуть втра-чати значну юльюсть рiдини й електролiтiв, часом щ змiни стають причиною вкрай тяжкого стану по-терпiлих.
Згодом, за 1—2 доби, особливо якщо патенту на-даеться достатня допомога у стацюнар^ явища ен-тероколггу припиняються, настае перiод так званого удаваного благополуччя. Хворi суб'ективно почува-ють себе значно краще i часто наполягають на ви-писщ зi стацiонару. Але при проведенш постiйного клiнiко-бiохiмiчного монiторингу в цей час можна рееструвати змiну бiохiмiчних показникiв, насампе-ред печiнки та нирок: зниження рiвня протромбшо-вого шдексу, глюкози, згодом зростае титр транса-мiназ (АлАТ, АсАТ), лужно! фосфатази, сечовини, креатинiну, бiлiрубiну (пряма та непряма фракцп). Виявляються ознаки метаболiчного ацидозу. Пара-лельно наростае жовтяниця внаслщок збiльшення рiвня бшрубшу, збшьшуеться печiнка, може вщ-мiчатися портальна гiпертензiя з накопиченням вшьно! рiдини у черевнiй порожнинi (при вкрай тяжкому переб^ — й у плевральних порожнинах, перикардi тощо). При вкрай несприятливому тереби тяжкого отруення аманiтальними грибами пе-рiод удаваного благополуччя може бути вщсутнш i тодi токсичний гастроентероколгг одразу змшюеть-ся токсичним гепатитом. Цей варiант тяжкого тереби отруення мае назву «фульмшантний гепатит» або «гостра жирова дистрофiя печшки». При роз-витковi токсичного гепатиту хворi скаржаться на вщчуття тяжкосп та болю в правому шдребер'!, кль нiчно спостерiгаеться збiльшення печшки в розмiрi, може розвиватися ДВЗ-синдром.
При УЗД виявляються ознаки гострого токсичного гепатиту, iнодi гепатолiенальний синдром, на-явнiсть вшьно! рщини в черевнiй порожнинi, явища набряку та збiльшення у розмiрi нирок.
Iнодi перебiг отруення ускладнюеться олiгурiею та гострою нирковою недостатнiстю. Зменшення рiвня сечовини при зростаннi креатиншу розцiню-еться як несприятливий чинник.
Печiнкова недостатнiсть часто супроводжуеться явищами печшково! енцефалопатп, що проявля-еться спочатку ейфорiею пацiентiв, неадекватною ощнкою ними тяжкостi свого стану, згодом долу-чаеться загальмованiсть аж до розвитку печшково! коми. Характерна для цих пащенпв печiнкова ен-цефалопат1я зумовлена низкою бiохiмiчних змш. При печiнковiй недостатностi переважають проце-си катаболiзму, унаслiдок чого кшьюсть карбонових амiнокислот значно збiльшуеться. Це призводить до того, що в ЦНС створюються умови для синтезу так званих хибних нейромедiаторiв: октопамшу, Р-фешлетаноламшу, яю структурно подiбнi до таких нейротрансмiтерiв, як норадреналш та дофамiн, але значно менш активнi. Основним чинником !х впливу на ЦНС е випснення з синапсiв природних медiаторiв, що зумовлюе при цьому гальмiвнi про-
цеси в головному мозку. Частина цих хибних медь aTopiB утворюеться при мiкробному гiдролiзi бiлка в кишечнику i не знешкоджуеться у печшщ, частина утворюеться пiд час перетворення амшокислот з ароматичним кшьцем, кiлькiсть яких суттево збшь-шена [8].
Причиною отруень блщою поганкою е фало-токсини та аматоксини. ОбидвГ групи токсинiв е похщними iндолу з молекулярною масою близько 1000 [1, 12]. Надзвичайна токсичнють блщо^ поганки (Amanita phalloides) обумовлена наявнютю в нiй двох основних груп грибних токсинiв: 1) швидкодь ючих — фалотоксини (фалощин, фалош, профалiн, фалiдин тощо); 2) повшьнодгочих — аматоксини (a-, Р-, у-, e-aмaнiтини, аманiн та деяю iншi). Цi речовини мiстяться також i в рiзновидaх блщо^ поганки (бшй погaнцi, жовтiй поганщ та зеленiй по-гaнцi). Аматоксини входять до складу деяких шших отруйних грибiв: мухомора смердючого (Amanita virosa), погaнкоподiбного мухомора (Amanita verna), деяких грибiв iз роду Galerina (Galerina autumnalis, G.marginata) та Lepiota (Lepiota subincarnata тощо). Амаштини належать до найбГльш токсичних речо-вин у свiтi. Смертельною дозою амаштину вважа-еться 0,1 мг/кг. Одна шапинка блщо^ поганки в се-редньому мiстить 10—15 мг амаштишв [5, 6]. Тому вживання навиъ невеликого фрагменту цих грибiв, що потрапив у кошик, може становити смертельну небезпеку [1, 4, 6]. На вщмшу вiд Amanita phalloides у грибах роду Galerina мютиться набагато менше aмaтоксинiв. Так, летальною дозою для дорослого може бути вживання 15—20 шапинок грибiв цього роду [5].
Фалотоксини належать до бшиклГчних гекта-пептидiв, починають дiяти не рашше як за 6 годин тсля вживання грибiв. Токсична д1я фaлотоксинiв пов'язана з ЗСх впливом на мембрану та органели гепатоципв — спричиняе змiни лiпiдного складу плазматичних мембран гепaтоцитiв, зменшення вмюту холестерину i збiльшення концентраций фос-фолiпiдiв. У щурiв пiсля введення фалощину розви-ваеться дистрофiя печшки [13], знижуеться або по-вшстю припиняеться секрецiя жовчi. Встановлено, що фалощин, крiм зменшення синтезу бГлка гепато-цитами, пригнiчуе також синтез глжогену [1, 2].
Одночасно з дiею на гепатоцити фалотоксини порушують цiлiснiсть епiтелiю та судин кишечника. Проникаючи всередину клггини, вони спричиняють деструкцiю внутрiшньоклiтинних органел, вихщ iз вакуолей протеаз i лiзис клггини. Клiнiчно це реaлi-зуеться токсичним гастроентеритом та гастроенте-роколгтом. Але слад зазначити, що токсичнють фа-лотоксишв у 10 рaзiв менша за подГбну aмaтоксинiв.
Аматоксини — бщиклГчш октапептиди. Вони мають властивосп гаптешв [1, 2]. ДГя аматоксишв сповГльнена, але зумовлюе набагато бГльшГ ушко-дження в оргашзмг Амаштини перш за все порушують д1яльнють клгган з високим ступенем бгл-ковосинтезуючо^ активности гепатоципв, судин ниркового ештелш, кардюмюципв тощо [5]. В основГ токсичное дй аматоксишв лежить порушен-
ня внутршньоклггинного синтезу бшка за рахунок блокади РНК-полiмерази Б (II). При цьому тран-скрипц1я мРНК на ДНК повшстю блокуеться при концентраций аманiтину близько 10-8М. Саме вплив на РНК-полiмеразу й визначае токсичний ефект аматоксинiв [1, 6, 8, 13]. В результат пiдвищуеться проникшсть мембран, блокуеться синтез мггохон-дрiальних ДНК та бшка в клггиш, порушуючи функ-цiонування електронно-транспортно! системи та викликаючи енергетичний голод. Це призводить до повно! дезштеграцп синтетичних процеав у клiтинi (насамперед у гепатоцитах) i до и загибель
Грибнi токсини блщо! поганки е термостабшь-ними i не розкладаються при кулiнарнiй обробцi. Тому навиъ довготривала термiчна обробка грибiв не вберпае вiд розвитку отруення.
До групи грибiв гепатонефротоксично! дГ! та-кож входять гриб-парасоля коричнево-аро-черво-ний, гриб-парасоля коричнево-вишневий, строчки (ОугошуШ esculenta, 0.т/ы1а й шш^, яю через 6—12 годин викликають гiромтровий синдром: моно-метилгiдразиновi похiднi, iнгiбуючи тридоксин-фосфокiназу, порушують синтез ГАМК i клiнiчно проявляються гастроентеритом, помiрною гшер-термiею та судомами. Може вщбуватися гемолiз еритроцитiв з виходом вшьного гемоглобiну до плазми, згодом перетворення його у солянокислий гематин з подальшою блокадою ниркових канальцiв та розвитком гостро! нирково! недостатностi.
Павутинники (СогИпапш огеПапш, СоНтапш та шш^ бшьше як через добу тсля !х вживан-ня можуть викликати орелановий синдром: помiрнi болi в ешгастри, правому пщребер'!, нудоту, блю-воту, вщчуття тяжкостi в дшянщ попереку. Розви-ваеться олiгурiя, яка згодом може перейти в анурш, що потребуе проведення гемодiалiзу.
Отруення грибами, яю зумовлюють промиро-вий та орелановий синдроми навиъ у масштабах Украши рщюсш й досить мало впливають на етде-мюлогго грибних отруень та смертнiсть вщ них.
Беручи до уваги найбшьшу смертнiсть та тяжкий перебп хвороби при отруеннi блщою поганкою, було б доцшьно бшьш докладно розглянути прин-ципи дiагностики, та надання допомоги при цiй но-зологiчнiй формi.
Для правильно! дiагностики отруення грибами, що мiстять фало- та аматоксини, слщ спиратися на таке:
— наявшсть факту вживання грибiв (у виглядi будь-яко! грибно! страви);
— присутнiсть позитивного епщанамнезу (наяв-нiсть ознак отруення у бшьшосп осiб, якi вживали гриби);
— початок первинних симптомiв отруення (га-строентерит, гастроентероколiт) не рашше н1ж 6 годин (6—48) iз моменту вживання грибiв (найчастше 8—12 годин);
— перебiг гастроентериту без шдвищення темпе-ратури тша у першi 1—2 доби в переважно! бiльшостi хворих;
— в оаб, якi не померли в перюд токсичного гастроентериту (гастроентероколiту), через 1—2 доби
настае перюд уявного благополуччя, який тривае 1—2 доби. Дал1 розвиваються кл1н1чн1 прояви токсичного гепатиту.
Щ характерн1 особливост1 дозволяють при перших типових ознаках зап1дозрити, а згодом, в про-цес1 л1кування, обстеження та спостереження, встановити правильний д1агноз. Для цього слщ спи-ратися на таке:
— yci хвор1 з д1агнозом «отруення грибами» по-винн1 перебувати п1д наглядом токсиколопв або анестез1олог1в;
— пац1енти з вогнища отруення грибами без на-явних ознак отруення перебувають у стащонар1 п1д наглядом i обстеженням до 3 д1б;
— хвор1, стан яких при госпиал1зацп розцшю-еться як середньо! тяжкост1 або тяжкий, концентру-ються у вщдшеннях штенсивно! терапп, де пщбра-ний досв1дчений л1карський та середн1й медичний персонал, вир1шен1 питання 1з забезпеченням засо-б1в антидотно!, шфузшно'!, симптоматично! терапп, е апаратура для проведення екстракорпорально! детоксикацп (плазмаферезу, гемоф1льтрацп, гемо-сорбцп, гемод1ал1зу);
— певну увагу сл1д прид1ляти активному вияв-ленню та розшуку з подальшим обстеженням та спостереженням ос1б, як1 вживали гриби разом з госп1тал1зованими, але з якихось причин не зверну-лися за медичною допомогою;
— у складних випадках отруення грибами слщ диференщювати 1з загостренням хротчних захво-рювань оргашв травлення (хрошчного панкреатиту, холецистопанкреатиту, хрошчного гепатиту, гастриту, виразково! хвороби шлунка та дванад-цятипало! кишки), токсикошфекщею, ботул1змом (при вживанш консервованих гриб1в i вщповщнш симптоматищ), шшими шфекцшними захворю-ваннями (сальмонельоз, дизентер1я, холера тощо) 1з залученням вщповщних фах1вщв (х1рург, шфек-цюшст);
— виходячи з того, що в Украш не проводиться вериф1кац1я найб1льш токсичних грибних токсишв (аманиишв) через високу вартють дослщження, вщ-сутнють необхщно! апаратури, труднощ1 з мжоло-пчною щентифжащю вжитих гриб1в, д1агноз «отруення грибами гепатонефротоксично! дп» повинен базуватися на анамнез^ епщанамнез1, клтчних проявах, клшко-бюхтчних лабораторних даних, допом1жних методах дослщження (УЗД тощо), ви-ключенн1 шших захворювань при диференцшнш д1агностищ;
— д1агноз «отруення грибами» не вщповщае характеру ураження оргашв та систем, не характери-зуе тяжшсть перебпу отруення, затримуе виб1р та початок антидотно! терапп, застосування метод1в екстракорпорально! детоксикацп, утруднюе статис-тичний облж грибних отруень залежно в1д характеру !х клшчних прояв1в (отруення грибами гастроенте-ротропно! дП, нейротропно! дп, гепатонефротроп-но! дп тощо). Тому при формуванн д1агнозу сл1д вказувати за клшжо-лабораторними даними при-належшсть гриб1в до певно! групи, стутнь тяжко-
CTi отруення, наявнiсть при даному отруенш ушко-дження та його ступеня iнших органiв та систем.
Схема надання допомоги та ¡нтенсивна тератя при отруенш бл1дою поганкою та ¡ншими аманггальними грибами
А. Догосттальний етап
1. Поновлення вiтaльних функцш при !х пору-шеннi (поновлення прохщносп дихальних шляхiв, поновлення порушених вентиляцГ! та кровообiгу; при необхадносп — iнтубaцiя трахе!, ШВЛ, непря-мий масаж серця, оксигенотерaпiя). 1нотропна пщ-тримка. Нaйскорiшa госпiтaлiзaцiя.
2. При збереженш вiтaльних функцгй: проми-вання шлунка товстим зондом або викликання блювання (при збереженш свщомосп, вгдсутностг блювання).
3. Призначення перорально або введення у шлу-нок через зонд активованого вуплля (1 г/кг маси тша) у сумгшг з проносними засобами (сорбгт 1 г/кг маси тГла при вщсутносп проносу).
4. Найскорша госпГталГзацГя з надшним веноз-ним доступом та початком шфузшно! терапГ! при транспортуваннГ.
Б. Госптальний етап
1. При не поновлених вГтальних функцГях — усу-нення цих порушень.
2. У випадку самозвернення або при невиконан-ш пунктГв 1—3 на догоспГтальному етапГ — виконан-ня !х у стацГонарГ.
3. 1нфузГйна терапГя: у хворих з вираженими водно-електролГтними втратами — ГнфузГйнГ за-соби: болюсно 15—20 мл/кг маси тГла (0,9% NaCl, ацесоль, дисоль, трисоль, розчин Ршгера, РГнгера лактату, Хартмана), далГ пГд контролем дГурезу, ЦВТ, тургору i вологостГ шкГрних покровГв, слизо-вих оболонок, наповнення шдшюрних вен, даних аускультацГ! легень. При вГдсутностГ водно-елек-тролГтних втрат надалГ — до 40—50 мл/кг за добу (кристало!ди, 3—4% розчини пдрокарбонату на-трГю, препарати на основГ гГдроксГетилкрохмалю, реополГглюкГн, реосорбГлакт тощо), при продо-вженнГ водно-електролГтних втрат — вщповщна !х компенсацГя.
4. При продовженш блювання та проносу — протиблювотш та протипроноснГ засоби не призна-чаються з метою кращого самостшного очищення шлунка та кишечника вщ грибних токсинГв.
Обстеження при гостталзаци:
— загальний аналГз кровГ та гематокрит;
— глюкоза кровц
— загальний бглок;
— час згортання кровГ, коагулограма (при труд-нощах для ii виконання — протромбшовий Гндекс);
— електролГти кровц
— бГлГрубГн, АлАТ, АсАТ;
— сечовина кровГ, креатинГн;
— а-амглаза кровГ або дГастаза сечГ;
— групова приналежнГсть кровГ, визначення Rh-фактора;
— загальний аналГз сечц
— ЕКГ в осГб вжом понад 40 рокГв, а також при тахжардп (> 120), брадикардГ! (< 60), порушеннях серцевого ритму.
ПовторнГ обстеження при нормальних показ-никах —не менше раза на добу; при вщхиленш вщ нормальних показникГв — у мГру необхГдностГ, але не менше як двГчГ на добу.
Антидотна тератя:
— бензилпенщилш: 0,5—1 млн ОД/кг/маси тгла за добу в/в протягом перших трьох дГб;
— силГбшш — 20 мг/кг на добу перорально (при вГдсутностГ блювання) 10—12 дшв. Добова доза дь литься на 3 прийоми. СилГбшш мютять наступнГ препарати: силГбор, карсил, легалон тощо.
Прискорення виведення амантальних токситв з организму хворого:
— раннш плазмаферез для видалення токсинГв, зв'язаних з бГлками плазми (ефективний при екс-фузГ! плазми не менше як 10 мл/кг маси хворого). Потребуе замшу вщ 1/3 до 1/2 об'ему вилучено! плазми донорською сумюною св1жозамороженою плазмою);
— екстракорпоральш методи детоксикацГ!: гемо-фгльтрацГя, гемосорбц1я/гемокарбоперфуз1я;
— примусовий дГурез.
Гепатопротекторна тератя:
— лшоева або а-тюктова кислота: 20—30 мг/кг на добу в/в краплинно (загальмовуе утворення вГльних радикалГв i зменшуе вторинне ушкодження здоро-вих клГтин);
— глутаргш: 2—8 г/добу. Спочатку в/в, згодом per os;
— з метою зменшення або профГлактики пе-чшково! енцефалопатГ!, нормалГзацГ! дисбалансу мГж амшокислотами з розгалуженим ланцюжком i ароматичними амшокислотами доцшьно призначення амшокислот Гз високим коефГцГентом ФГшера (гепасол НЕО 8%, амшосол, амГностерил-гепа тощо);
— гормони — на короткий термш i тгльки в разГ виражено! цитолГтично! дГ! грибних токсинГв: пред-нГзолон у добовш дозГ 1—1,5 мг/кг/добу або пдро-кортизон 10—15 мг/кг/добу в/в краплинно (при зна-чному зростаннГ титру трансамшаз);
— пригтчення проце^в амотеутворення у кишечнику: лактулоза (нормазе, дуфалак сироп) по 30— 50 мл тричГ на добу;
— ситуацшна тератя: лжування порушень коа-гуляцГ!, метаболГчних, циркуляторних та дихальних ускладнень.
Пдсумовуючи наведенГ данГ, слГд усвщомлюва-ти, що отруення грибами, насамперед амаштальни-ми, у багатьох випадках призводить до смертельних результатГв. Позитивний результат залежить вгд сво-ечасностГ звернення за медичною допомогою, яка повинна бути комплексною та спецГалГзованою, з використанням методГв деконтамГнацГ! шлунково-кишкового тракту, рщинно! ресусцитацГ!, екстра-корпорально! детоксикацГ! та раншм призначенням засобГв антидотно! дГ!.
Список л1тератури
1. Бойчук Б.Р. Отруення грибами (етюлогы, патогенез, кл^ тка, диференщальна дiагностика, лжування i профыактика). — Тернотль: Укрмедкнига, 1997. — 200 с.
2. Губский Ю.И., Долго-Сабуров В.Б., Храпак В.В. Химические катастрофы и экология. — К.: Здоров 'я, 1993. — 223 с.
3. Дтрдшчук В.В. Токсикологiчнi чинники грибного поход-ження в Буковинському регшт // Всеукр. наук.-практ. конф. «Проблеми дiагностики, профыактики та л^вання екзогенних та ендогеннихштоксикацш». — Чертвщ, 2004. — С. 5-7.
4. Дудка И.А., Вассер С.П. Грибы. Справочник миколога и грибника. — К.: Наукова думка, 1987. — 535с.
5. Клиническая токсикология детей и подростков/ Под ред. И.В. Марковой, В.В. Афанасьева, Э.К. Цыбулькина, М.В. Не-женцева. — СПб.: Интермедика, 1999. — 302 с.
6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.
7. Молдаван М.Г., Гродзинская А.А. Общетоксическое и нейротропное действие базидиальных грибов родов Amanita и Psilocybe // Современные проблемы токсикологии. — 2002. — № 2. — С. 15-21.
8. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. профессоров А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.: Вища шк., 2004. — 582 с.
9. Шейман Б.С., Борщов С.П., Недашювсъкий С.М., Соколов М.1., Падалка В.М. Звт про науково-дослгдну роботу «На-укове обТрунтування оргатзаци медичног допомоги населенню Украгни при гострих отруеннях». — 2008. — С.334.
10. Olson K.R. Poisoning and drug overdose. — New York: Ap-plton and Lange, 2000. — P. 234-235.
11. Rania Habal, Jorge A. Martinez,, Michael R. Pinsky, William Banner Jr at al. Mushroom Toxicity Workup. http://emedicine.med-scape.com 2012
12. Smith J.F. Mushroompoisining. http://www.chclibrary.org_2005
13. Tafler M., Ziegler K., Frimmer M. Properties of phallotoxin uptake by basolateral plasma membrane vesicles from rat liver: evidence for a carrier-mediated transport//Nauny-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. — 1988. — 337, № 2. — Р. 231-237.
14. Takayuki Shibamoto, Leonard F. Bjeldanes. Introduction to food toxicology. — Academic Press, inc. Harcourt Brace & Company, 1993. — 213 с.
Отримано 14.01.14 ■
Недашковский С.М.
НМАПО имени ПЛ. Шупика, кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, г. Киев
ОТРАВЛЕНИЕ ГРИБАМИ: ДИАГНОСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ
Резюме. В материале представлены данные о причинах отравления грибами, патофизиологических изменениях, которые обусловливают клинические проявления отравления, рассмотрены современные подходы к оказанию неотложной помощи при тяжелых состояниях.
Ключевые слова: отравление грибами, неотложная помощь, антидотная терапия.
Nedashkivsky S.M.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Anesthesiology and Intensive Care, Kyiv, Ukraine
MUSHROOM POISONING: DIAGNOSIS, PATHOPHYSIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS AND EMERGENCY AID. MODERN APPROACHES
Summary. The article presents data on the causes of mushroom poisoning, pathophysiological changes that cause the clinical manifestations of poisoning, modern approaches to emergency care in severe conditions were considered.
Key words: mushroom poisoning, first aid, antidote therapy.
