CC BY
24
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.831-005.1-036.11-02:616.3-009 САЙКО О.В.
Вйськово-медичний клнчний центр Зах'дного регюну, м. Льв'ю
rOCTPi HEÉPOTPOOiHHi ПОРУШЕННЯ ОРГАЫВ ТРАВНО1 СИСТЕМИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ НСУЛЬТАХ
Резюме. У сmаmmi наведено ^тчт випадки виникнення гострих нейротрофiчних порушень системи травления при гострих церебральних тсультах. З огляду на отриман анамнестичш, клтчш, лабора-торно-тструментапьт дан можна прогнозувати ймовiрнiсть виникнення гострихускладнень основного захворювання.
Ключовi слова: нсульт, гострi нейротрофiчнi порушення, калькульозний холецистит, жовчний перито-нт, виразкова хвороба, крововтрата, панкреатит, панкреонекроз.
Вступ
1снуе багато ввддв гостро! екстрацеребрально! патологи, яю ускладнюють переби шсульту та впли-вають на його результат, незалежно вщ характеру i локалiзащi останнього: гостра патолопя органiв ди-хання i серцево-судинно! системи, тромбоемболiя легенево! артери, патологiя сечовидгльно! системи та шлунково-кишкового тракту, герпетичнi енце-фалгги, арахнощити, перiаксiальнi процеси тощо [1, 2, 7]. Щ ускладення проявляють себе з 5-го по 28-й день клтчного спостереження [2].
Вегетативна нервова система в складi симпатично!, парасимпатично!, метасимпатично! частин регулюе фiзiологiчнi процеси внутрiшнiх оргашв (рис. 1) та забезпечуе адекватний функцiональний стан усiх органiв i систем. Усi органи та системи ор-ганiзму знаходяться пiд постшним нейрогумораль-ним контролем [10].
Масивш ураження головного мозку з впливом на лiмбiко-ретикулярну дiлянку, гiпоталамус або стов-бур супроводжуються розвитком гостро! патологи у внутрiшнiх органах. Найбшьш вираженi i швидкi змiни спостерпаються при залученнi вищих вегетативно-ендокринних цен^в регуляци трофiки тканин — гшоталамуса (заднього вщдглу) i стовбура (довгастого мозку) [16].
Джерелами шнерваци органiв (рис. 1) е гiлки черевного, печшкового, верхнього брижового i пщшлункового сплетiнь, а також плки блукаючих стовбурiв X пари черепних нервiв. Частина чутливих волокон вiд печшки, жовчного мгхура, пщшлунко-во! залози та дванадцятипало! кишки поширюеться разом iз симпатичними нервами, проходить верх-ньобрижове i черевне (1) сплетiння у великих вну-трiшнiх нервах (2), вюцеральних гшках (3) до вузлiв симпатичного стовбура (4). По бглих з'еднувальних гiлках (5) чутливi волокна йдуть у спинномозковий
нерв (6) i далi у вузол (7). По дорсальних корiнцях (8) аферентш шляхи проходять через заднiй pir (9) cipoi речовини грудних сегменпв спинного мозку i направляються до nucleus intermedio lateralis 6i4rora рогу (10), утворюючи синапси на його нейроцитах.
1ншим каналом аферентних шляшв е X пара черепних неpвiв (11). Цi шляхи починаються ре-цепторними закiнченнями в органах i досягають нижнього вузла X пари черепних неpвiв (12), де знаходяться псевдоуншолярш нейрони. У складi коршщв блукаючого нерва чутливi волокна вступа-ють у довгастий мозок i закшчуються на нейроцитах nucleus dorsalis nervivagi (13).
Ефеpентнi симпатичнi преганглюнарш волокна е вiдpостками нейpоцитiв ядра бiчного рогу (nucleus intermedio lateralis) аро! речовини V—XI грудних сегменпв спинного мозку. Вони виходять через пе-pеднi роги (14) i в складi пеpеднiх коpiнцiв (15) направляються в черевне, верхньобрижове, печшкове та пiдшлункове сплетiння. На нейроцитах ганглив, розташованих у цих сплетшнях, преганглюнар-нi волокна утворюють синапси. Постганглiонаpнi пpовiдники проходять по судинах, досягають за-лоз, клггин м'язiв i судин печiнки (16), жовчного мiхуpа (17), пpотокiв тдшлунково! залози (18) i дванадцятипало! кишки (19). Еферентш парасим-патичнi преганглюнарш волокна е вщростками не-йроципв заднього ядра блукаючого нерва. У складi X пари черепних неpвiв вони вступають у черевне, верхньобрижове сплетшня i досягають вузлiв штра-органних сплетiнь (20). Постганглiонаpнi парасим-патичнi волокна утворюють теpмiнали в зазначених органах.
© Сайко О.В., 2014
© «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Гостра патологiя органiв системи травления представлена гострими змшами слизово! стравохо-ду, виразками i ероз1ями слизових оболоиок шлуика та дванадцятипало! кишки, шлуиково-кишковими кровотечами, дииамiчиою кишковою непрохщшс-тю i еитероколiтами, синдромом Мелорi — Вейса. За даиими опрацьоваиих джерел лiтератури, при езофагогастродуоденальному (ЕФГД) дослiджеииi в гострий перюд тяжкого iисульту виявляються го-стрi змiии слизово! шлуиково-кишкового тракту в 60 % випадюв при шфарктах мозку та крововиливах у мозок [5]. У патогенезi !х виникнення розгляда-ються иеспецифiчиi стрес-реакци оргашзму на виникнення критичного стану i порушення кровообь
Рисунок 1. Схема ¡ннервацИ печнки, жовчного мхура, жовчних протоюв, пщшлунково/ залози та дваиадцятипало/ кишки: А — довгастий мозок; Б — сегмент спинного мозку (штриховою лiнieю позначен! аферентн1, суцльною — еферентн1 шляхи); 1 — черевне сплетння; 2 — великий внутршнй нерв; 3 — в1сцеральн1 плки; 4 — симпа-тичний стовбур; 5 — б'ша сполучна глка; 6 — спин-номозковий нерв; 7 — спинномозковий вузол; 8, 15 — заднй i переднй корнц спинномозкового
нерва; 9, 10 — заднй i б1чний роги спинного мозку; 11 — блукаючий нерв; 12 — нижшй вузол блукаючого нерва; 13 — задне ядро блукаючого нерва; 14 — передн1й рг спинного мозку; 16 — печнка; 17 — жовчний м'1хур; 18 — п'щшлункова залоза; 19 — дванадцятипала кишка; 20 — нтраорганний вузол
гу слизово! оболонки шлунково-кишкового тракту. Загострення хрошчно! виразково! хвороби спосте-ртаеться у виглод кровотеч iз хрошчних виразок слизово! шлунка та дванадцятипало! кишки. У хво-рих iз церебральними крововиливами в 3 % випад-юв розвиваються госщ масивш шлунково-кишко-вi кровотеч^ яю можуть призводити до летального кшця [5, 6, 10].
Гострий панкреатит — це асептичне запалення шдшлунково! залози демаркацшного характеру, в основi якого лежать процеси некробюзу панкреоци-пв i ферментно! автоагреси з подальшим розвитком некрозу, дегенерацп залози i приеднанням вторин-но! шфекцп [17]. Незважаючи на прогрес, досягну-тий за остаииi роки у дiагиостицi, консервативному та хiрургiчиому лжуванш гострого панкреатиту, це захворюваиия залишаеться одиiею з найважчих проблем для лжаря i потеицiйиою загрозою життю хворого [8]. Якщо при набряковш формi гострого панкреатиту летальиiсть не перевищуе 0—2 %, то деструктивна форма спричинюе летальиiсть 15—30 % (при стерильних некрозах) i 30—50 % (при iифiко-ваних некрозах) та сягае 100 % при блискавичному переб^ [17]. Незаперечною е велика сощальна зна-чущiсть проблеми гострого панкреатиту, оскшьки близько 70 % хворих — це люди активного працез-датного вiку; иайбiльший рiвеиь захворювання при-падае на вiк 30—50 роюв [11, 17].
При гострому паикреатитi иайраиiшими та ти-повими мюцевими змiиами е пошкодження судин i порушення кровотоку на рiвиi мiкроваскуляриого русла, пов'язаиi з дiею вазоактивних речовин. При цьому вщбуваються змiии просвiту судин, проник-ност судинно! стiики та характеру кровотоку, особливо змша капiляриого кровотоку. Пошкодження еидотелiю, рiзке сповiльиеиия кровотоку, аж до повного стазу, та пщвищення згортально! функ-цГ! кровi е причиною раннього утворення тромбiв, передусiм у малих венозних судинах. В умовах по-рушеного мюцевого кровообiгу виникають вогни-ща некрозу паренхiми пщшлунково! залози. Цьому сприяе тромбоутворення у судинах, яке найбшьш характерне для геморагiчиих форм панкреатиту.
Тяжкими раншми ускладненнями гострого панкреатиту е розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинно! иедостатиостi. На думку деяких авторiв, панкреатогенна iитоксикацiя перш за все проявляеться психозами [15]. У доступнш лггера-турi цiй патологи придшяеться мало уваги, незважаючи на те, що «панкреатична енцефалопатя» включае в себе пригиiчеиия свiдомостi з невроло-гiчиим дефiцитом [8]. У клшчнш картииi в таких хворих мае мюце млявiсть, соиливiсть, адинам1я, заторможеиiсть, тахiкардiя та задишка, непостш-ний абдомiиальиий синдром. Тяжкими раншми ускладненнями гострого панкреатиту е розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинно! недо-статность Стан хворих прогресивно попршуеться, наростае иестабiльиiсть гемодииамiки, що потребуе проведення iитеисивиих заходiв, спрямованих на стабшзащю стану хворого, у реашмацшному вщдь
ленш. Описан випадки раптово! або блискавично! смертi при вииикиеииi гострого панкреатиту, коли вазоконстрикц1я може швидко перейти в вазодила-тацiю з розвитком колапсу [12].
Захворюванють на гострий холецистит в Укра!ш, як i в ц!лому у свт, за остаииi роки зросла i стано-вить у середньому 6,27 на 10 тис. населення. Жов-чний перитоиiт, що е одним iз частих ускладнень гострого холециститу та холецистопанкреатиту, виникае в 5,5—35 % хворих [9]. За даними рiзних авторiв, летальиiсть при цьому захворюванш стано-вить 12—30 %, в основному у пащенпв вжом понад 60 рокiв [21]. Найб!льш частими захворюваииями, що призводять до розвитку цього ускладнення, е жовчнокам'яна хвороба, холанполтаз, усi морфо-логiчиi форми гострого холециститу, гншний хо-ланпт тощо [20]. При иаявиостi цих захворювань частота розвитку жовчного перитошту може сягати 40-90 % [18].
Оперативш втручання, що виконуються при жов-чному перитоиiтi, характеризуються складшстю, полiформiзмом завершення та високою тсляопера-цiйиою летальиiстю, яка сягае 27 %, а у середньому 14,5 % [12]. Смертнють значно вища у пацiеитiв iз гангренозним (особливо емфiзематозним) i перфо-ративним холециститом, у пащенпв похилого вiку сягае 50-66 %. Гострий безкам'яний (акалькульоз-ний) холецистит розвиваеться виаслiдок сукупно! д!! рiзиих факторiв — мюцево! iшемГi тканин або !х алерпчно! реакц!!, системних медiаторiв запалення, а також застою жовчь Переважно виникае у людей старшого та похилого в!ку, яю страждають в!д цу-крового дiабету, вираженого атеросклерозу та ш. До асептичного запалення приеднуеться iифекцiя (в основному грамнегативна кишкова флора). За-стiй жовчi в мiхурi виникае як иаслiдок запального набряку слизово! оболонки м!хурово! протоки. О.О. Шалiмов (1990) вважае проттний жовчний перитоиiт та гострий холецистопанкреатит етапами одного складного процесу, пов'язаного з порушен-ням нормально! циркуляцп жовчi та панкреатич-ного соку. При гострому деструктивному холецистит! перитоиiт е частим та найбшьш небезпечним ускладненням i визначае незадовшьш результати лiкувания. Повнiстю симптоми перитотту вiдсутнi майже у чвертi хворих. Дiагностику утруднюють по-хилий вж та супутнi захворювання. Провiдними кль нiчними ознаками е слабка болючють та iнфiльтрат у правому шдребер'!, позитивний симптом Ортне-ра, сухють язика, помiрна тахiкардiя, зб!льшений жовчний мiхур, ейфорiя, лейкоцитоз [9].
У хворих зi сприятливими наслiдками мозко-вих iнсультiв в 14 % мае мюце вiдстрочений розви-ток екстрацеребрально! патолог!! [14]. Цей варiант ускладнень притаманний хворим !з невеликими крововиливами в мозок та лакунарними i середнiми iнфарктами.
Матер\ал \ методи
В умовах ангiоневрологiчного вщщленщя клшь ки нейрохiрургi! та неврологи Вшськово-медично-
го кл!н!чного центру Захщного регiону (ВМКЦ ЗР) у 2008-2012 рр. пролжовано 684 хворих !з гострою цереброваскулярною патологiею. У 91 (13,3 %) хворого дiагностовано минуще порушення мозкового кровоо6!гу, у 534 (78,1 %) хворих — iшемiчний ш-сульт, у 59 (8,6 %) — геморапчний шсульт. Леталь-ний кiнець був у 74 хворих; з iшемiчними шсульта-ми — у 58 (78,4 %), геморапчними — у 16 (21,6 %) хворих. У 4 хворих дiагностованi гостр! нейротро-ф!чш порушення системи травлення з! сприятливими наслщками, в 1 хворого — !з летальним к!нцем. Гостр! гангренозш холецистити мали м!сце у 3 хворих з !шем!чними шсультами (в басейн! право! вну-тр!шно! сонно! артер!! (ВСА), у вертебробазиляр-ному басейн! — вар!ант Валенберга — Захарченка, у басейн! л!во! середньо! мозково! артер!! (СМА)); виразкова хвороба з крововтратою тяжкого сту-пеня була в 1 хворого з геморапчним !нсультом !з утворенням мед!ального крововиливу у таламус (до 20 см3) зл!ва; гострий панкреатит !з панкреонекро-зом !з летальним наслщком — у 1 хворого з !шем!ч-ним !нсультом у басейн! л!во! СМА. Чолов!к!в було четверо, жшка одна. Середн!й вж хворих — 74 роки. Середнш л1жко-день перебування в стац!онар! пе-реведених хворих становив 26,8 л1жко-дня. Гострий холецистит виник на 16-ту добу в трьох хворих; ви-разкова хвороба з крововтратою тяжкого ступеня — на 9-ту добу стац!онарного л!куванщя (на 14-ту добу в!д початку захворювання); гострий гемораг!чний панкреонекроз !з летальним насл!дком — протягом 1-! доби стац!онарного лiкувания (2-га доба в!д початку захворювання).
В одного хворого з !шем!чним !нсультом у ВСА !шем!чний !нсульт був повторним (другим).
При надходженш хворого до приймального вщ-дглення проводилося обстеження, що включало огляд ургентного невролога, терапевта, проведення електрокардюграфп (ЕКГ), рентгенограф!! легень, загальний анал!з кров! та кров! на цукор.
Наступним етапом було комп'ютерно-томограф!чне (КТ) дослiджения головного мозку (за потребою КТ-контроль проводився у нейроре-ан!мац!йному чи у анпоневролопчному в!дд!лен-нях). КТ головного мозку проводилося на апарат! «А51еюп-4 мод.» модель ТБХ-021В (Япон1я).
У нейрореашмацшному в!дд!ленн! кл!н!ки ней-рох!рург!! та невролог!! розпочиналася !нтенсивна терап1я, подальше поглиблене обстеження та огляд необх!дних спец!ал!ст!в. Об'ектив!зац1я стану в гострому перюд! проводилася за шкалою МНББ. Для встановлення провщного патогенетичного фактора розвитку шсульту використовувалося мон!то-рування артер!ального тиску, проводилося ЕКГ, визначалися показники гемоглобшу, гематокриту. Оц!нка системи гомеостазу включала визначення в кров! концентрац!! ф!бриногену, протромб!ново-го !ндексу. Також визначалися р!вш холестерину, тригл!церид!в, електрол!т!в. Шсля стаб!л!зац!! стану проводили ехокард!ограф!ю, УЗД оргашв черевно! порожнини, маг!стральних артерш голови, флюо-рограф!ю шийного вщд!лу хребта тощо.
Оригинальные исследования / Опдта! Резеагепез
Кл1шчш приклади
1. Хворий М., 1930 р.н., нaдiйшов на лжування до ВМКЦ ЗР в ангюневролопчне в1дд!лення клiнiки нейрох1рургп та неврологи 16.12.2009 р. (розмще-ний у нейрореашмацшне вщдшення) з1 скаргами на вщчуття затерпання та слабюсть у прaвiй половин1 т!ла. З анамнезу вщомо, що зaхворiв раптово зранку 11.12.2009 р., коли з'явилися вищезaзнaченi скар-ги. За медичною допомогою звернувся сaмостiйно у ВМКЦ ЗР. Медична документац1я при звернен-н1 вщсутня. Оглянутий ургентним неврологом, черговим терапевтом. У приймальному вщд!леш центру виконана рання нейропротекцш у вигляд1 дом'язового введення 4 мл (1000 мг) цитиколшу.
При огляд1 — св1дом1сть ясна. Дещо збуджений. Орiентовaний правильно. Команди виконуе. Зши-ц1 однaковi, фотореакцп жвaвi, aкомодaцiя достат-ня, конвергенцiя ослаблена. Обличчя симетричне. Бульбарш розлади вщсутш, субкортикальш рефлек-си не викликаються. Перюстальш та сухожилков1 рефлекси переважають справа. Сила м'яз1в к1нц1вок справа — 3 бали, злiвa — 5 бaлiв. Тонус не змiнений. Ппестезiя правих к1нц1вок. Пaтологiчнi рефлекси та меншгеальш симптоми вщсутш. В поз1 Ромберга ст1йкий, координaторнi проби виконуе правильно. Шкала шсульту МЫББ — 6 бал1в. Виконана КТ головного мозку, де виявлена КТ-картина порушен-ня мозкового кровоо61гу за геморапчним типом !з формуванням медiaльного крововиливу в таламус (до 20 см3) злiвa. Встановлений кл1н1чний дiaгноз: Цереброваскулярна хвороба: геморaгiчний шсульт (11.12.2009 р.) з утворенням медiaльного крововиливу в таламус (до 20 см3) злiвa у вигляд1 легкого прaвобiчного гемiпaрезу, гемтпестезп. Дисцирку-ляторна енцефалопат1я третьо! стад!!. Ппертонiчнa хвороба III стад!!. Ступ1нь 3. Ппертензивне серце (гiпертрофiя л1вого шлуночка, шсульт). Ризик дуже високий. Iшемiчнa хвороба серця: атеросклеротич-ний кaрдiосклероз. Атеросклероз вшцевих aртерiй, СН 11А. Атеросклероз аорти.
Розпочато л1кування в умовах нейрореашмацш-ного вщдшення. Стан хворого покращився, стабь лiзувaвся, шкала шсульту МЫББ — 4 бали. Хворий переведений у ангюневролопчне вщд!лення та роз-мщений у блок штенсивного спостереження.
На 9-ту добу стацюнарного лiкувaння (на 14-ту добу в!д початку захворювання) через появу калу чорного забарвлення виконана ЕФГД. Верифжова-но виразку привщно! петлi гастроентероанастомозу дiaметром 1,2 х 1,1 см, прикриту темно-вишневим тромбом !з шдпканням кров1 з-п1д нього. Фор-рест 1х. Встановлений дiaгноз: виразка гастроентероанастомозу, ускладнена кровотечею. Крововтра-та тяжкого ступеня. Хворий в ургентному порядку переведений у вщдшення невщкладно! х!рурги.
Проводилася консервативна терaпiя: гемостатич-на, вiдновно-зaмiснa, противиразкова, симптоматична. На короткотривалий час кровотеча припини-лася. В подальшому вiдмiчaлися рецидиви кровотеч. Проводилася ендоскотчна зупинка: обколювання розчином aдренaлiну, аргоноплазмена коaгуляцiя.
Проведет засоби зупинки кровотечi приносили тимчасовий ефект, у зв'язку з чим хворому за жит-тевими показаннями 01.01.2010 р. виконана опе-рaцiя — верхньосерединна лaпaротомiя, висчення кровоточиво! виразки вщвщно! петлi гастроентероанастомозу, сaнaцiя i дренування черевно! порожни-ни. Пiсляоперaцiйний дiaгноз: виразкова хвороба, хрошчна виразка вщвщно! петлi гастроентероанастомозу, ускладнена субкомпенсованим стенозом, рецидивними кровотечами. Крововтрата тяжкого ступеня. Шсляоперацшний перюд перебрав без ускладнень. Рана заго!лась первинним натягом. Ви-писаний на 36-ту добу в стаб!льному стaнi.
2. Хворий Ф., 1961 р.н., доставлений бригадою лiкaрiв швидко! допомоги в приймальне вщдшен-ня ВМКЦ ЗР з1 скаргами на 6ол1 голови, загальну слaбкiсть, слабюсть у правих кiнцiвкaх, порушення мови. З1 сл1в дружини, хворiе добу, коли на фош спо-кою виникли вищеперерaховaнi скарги. За медичною допомогою не звертався. В aнaмнезi — близько 10 роюв страждае в1д гшертошчно! хвороби, близько 5 роюв — вщ цукрового дiaбету. Ппотензивнi препарати не приймав, рiвень цукру в перифершнш кров1 не контролював. У приймальному вщдшеш центру виконана рання нейропротекцiя у вигляд1 дом'язового введення 4 мл (1000 мг) цитиколшу. Оглянутий черговим терапевтом, ургентним неврологом. При надходженш — загальний стан тяжкий, враховуючи гострий перюд захворювання. Свщо-мють збережена. Самокритика знижена. Двоб1чна слaбкiсть конвергенцп. Рухи очних яблук обмеже-н1. Мова сповГльнена. Сухожилков1 та перiостaльнi рефлекси переважають справа. Функц1я тазових ор-гашв контрольована. Над легенями дихання везику-лярне. Артерiaльний тиск 180/100 мм рт.ст. Шкала шсульту МНББ — 9 бaлiв.
Встановлений кл1н1чний дiaгноз: цереброваскулярна хвороба: iшемiчний шсульт (20.07.2012) в басейш л1во! СМА у вигляд1 моторно! дисфазп, пра-во61чного рефлекторного гемiпaрезу. Змiшaнa (дис-циркуляторна, дiaбетичнa) енцефaлопaтiя третьо! стад!!. Ппертонiчнa хвороба III стад!!. Стутнь 3. Ппертензивне серце (гiпертрофiя л1вого шлуночка). Ризик 4 (дуже високий). Iшемiчнa хвороба серця: метaболiчнa кaрдiомiопaтiя, атеросклеротичний кaрдiосклероз, СН НА. Атеросклероз аорти. Цукро-вий дiaбет, 2-й тип, середнього ступеня тяжкосп, субкомпенсований. Алiментaрно-конституцiйне ожир1ння III ст. (вага 150 кг). У нейрореашмацш-ному вщдшенш розпочата штенсивна терaпiя. Враховуючи ознаки гемоконцентрацп в периферiйнiй кров1 (гемоглобiн — 189 г/л, гематокрит — 54,7 %, еритроцити — 6,5), хворому проведена !зоволем1ч-на гемодилюцiя. Виконана корекцiя водно-елек-трол1тних порушень. Проводився лабораторно-ш-струментальний мон1торинг, зберiгaлися висок! цифри глюкози протягом усього термшу л1кування (у венозн1й кров1 — 14,1 ммоль/л, у перифершнш — 12,49—13,1 ммоль/л). Через перюдичне психомо-торне збудження хворому проводилася седац1я си-базоном.
Хворий не лихоманив, живи" при пальпацй небо-лючий, перистальтика вислуховувалася. Через добу вщ стацiонарного л^вання у хворого раптово вщ-мiчено рiзке погiршення: хворий втратив свщомють, розвинулася зупинка дихання i серцево! дiяльностi. На кардiомонiторi — iзолiнiя, артерiальний тиск не визначався. Пульсацш на магiстральних артер1ях вщсутня. Розпочато реашмацшш заходи згщно з протоколом. Дiагностовано клiнiчну смерть. Трива-лють реанiмацiйних заходiв 40 хвилин, без ефекту. Констатовано бiологiчну смерть.
При патологоанатомiчному дослiдженнi пщ-тверджено основне захворювання та верифжова-но геморапчний панкреатит iз великовогнищевим панкреонекрозом, гострий дифузний геморапчний гастродуодешт.
У трьох випадках у хворих, якi перебували на стацiонарному лiкуваннi з приводу церебральних iшемiчних iнсультiв (середнiй лгжко-день — 32,7; середнiй вiк — 80 роюв), на 16-ту добу захворювання виникли гострi гангренозш калькульознi холе-цистити, ускладенi мюцевим жовчним перитонiтом. Наводимо один iз них, коли у хворого мав мюце по-вторний (другий) iшемiчний церебральний iнсульт на фонi тяжко! соматично! патологи, що ускладнив-ся гострим холециститом.
Хворий Т., 1939 р.н., надшшов на лiкування до ВМКЦ ЗР в анпоневролопчне вщдшення клш1-ки нейрохiрургii та неврологи 26.12.2012 р. (роз-мщений у нейрореашмацшне вщдшення) зi скар-гами на слабость лiвих кiнцiвок, болi голови, нудоту, блювання. 3i сл1в доньки хворого вiдомо, що 25.08.2012 р. мала мюце дорожньо-транспортна пригода, тсля яко! у хворого вiдмiчаються постш-нi болi голови. Втрату свiдомостi заперечуе. Видимi ознаки перенесених травм (садна, пiдшкiрнi крово-виливи, синцi) вiдсутнi. 26.08.2012 р. о 9-й годиш ранку раптово виникла слабкiсть у лiвих кiнцiвках. Бригадою лiкарiв швидко! допомоги доставлений у приймальне вщдшення ВМКЦ ЗР. Оглянутий ур-гентним неврологом, черговим терапевтом. У при-ймальному вщдшеш центру виконана рання ней-ропротекцiя у виглядi дом'язового введення 4 мл (1000 мг) цитиколшу. 1з перенесених захворювань в анамнезi: iшемiчний шсульт (09.02.2012 р.) в басейнi право! задньо! мозково! артери (ЗМА); шфаркт мю-карда (2007 р.). Супутш захворювання: гiпертонiчна хвороба III стад!!; iшемiчна хвороба серця; хронiчна ревматична хвороба серця; постiйна форма мигот-ливо! аритми; цукровий дiабет 2-го типу.
При огляд1 — свщомють ясна. Очн1 щ1лини, з1-нищ однаковi. Фотореакци мляв1. Акомодацiя i конвергенцiя ослабленi. Лiвобiчна гемiанопсiя. Обличчя асиметричне: згладжена лiва носогубна складка. Бульбарш розлади в!дсутн1. Сухожилков1 та перюстальш рефлекси переважають злiва. Сила м'яз1в та тонус зниженi злiва. Лiвобiчна патолопч-на ознака Бабинського. Розлади чутливост1 не по-казуе. Меншгеальш симптоми в!дсутн1. Функц1я тазових оргашв контрольована. Шкала шсульту NIHSS — 10 балiв. Виконана КТ головного моз-
ку, де виявлена КТ-картина: порушення мозково-го кровооб^ за iшемiчним типом у басейш право! СМА, обширна лiкворна иста право! скронево! та потилично! дшянки. Встановлений кл1н1чний дiагноз: цереброваскулярна хвороба: iшемiчний 1н-сульт (26.08.2012 р.) у басейш право! СМА у вигляд1 глибокого л1во61чного гемiпарезу. Змшана (дис-циркуляторна, дiабетична) енцефалопатiя третьо! стадй. Наслiдки перенесеного iшемiчного шсульту в басейнi право! ЗМА у вигляд1 л1во61чно! гемiанопсii. Ппертонiчна хвороба III стадй. Ступ1нь 3. Ппертен-зивне серце (гiпертрофiя л1вого шлуночка, Гнсульт). Ризик 4 (дуже високий). Iшемiчна хвороба серця: стенокардiя напруження стаб1льна, III Функц1о-нальний клас. Атеросклеротичний кардiосклероз. Атеросклеротичний, мiокардитичний та постшфар-ктний (2007 р.) кардюсклероз. Атеросклеротична недостатнiсть аортального клапана. Постшна форма миготливо! аритмх!. Хрошчна ревматична хвороба серця: недостатшсть мiтрального клапана, СН НА. Атеросклероз вшцевих артерiй, атеросклероз аорти. Цукровий дiабет, 2-й тип, середньо! тяжко-ст1, субкомпенсований.
Враховуючи те, що в анамнезi мала мiсце до-рожньо-транспортна пригода, хворий оглянутий жйрохГрургом. Iз дiагностичною метою виконана люмбальна пункц1я. Л1квор витiкав тд тиском 200 мм вод.ст., чистий, прозорий, лкворш шляхи в1льн1. Даних щодо нейрохiрургiчноi патологх! не виявлено.
Розпочата штенсивна терапiя в умовах ней-рореанiмацiйного вiддiлення. Наступного дня, 27.08.2012 р., виконана операцiя терапевтично! iзоволемiчноi гемодилюцх! (видалено 330 мл кров1, введено 500 мл коло!дно-кристало!дного розчи-ну). 28.08.2012 р. стан хворого попршився, рiвень пригнiчення св!домост1 — оглушення, неврологiч-ний дефiцит поглибився до плеги. Шкала Гнсульту NIHSS — 13 балiв. Виконана повторна КТ головного мозку, де вiзуалiзуеться обширна iшемiчна зона в правш скроневiй, т1м'ян1й та потиличнш д1лянц1. Посилено нейротропну терапiю. 29.082012 р. явища плегх! регресували до глибокого парезу злiва. Шкала шсульту NIHSS — 12 балiв. Хворий неодноразово потребував седацй через психомоторне збудження. Некритичний до свого стану, емоцшно лабiльний, н1чний сон не тривалий, поверхневий. Лихоманить. Гемодинамiка нестабшьна, з1 схильн1стю до п!дви-щення — 180/100 мм рт.ст. На 10-ту добу в1д початку стацюнарного лiкування, п1сля стабiлiзацii стану, хворий переведений у анпоневролопчне вщдшення та розмщений у блок штенсивного спостереження. Враховуючи повторний iшемiчний Хнсульт, одностороннюю ураження, виконане УЗД магютраль-них артерiй голови, УЗД серця. Висновок: ознаки атеросклерозу сонних артерш без гемодинамiчно значущих порушень кровотоку; атеросклеротична недостатнiсть аортального i мiтрального клапанiв, незначна легенева гiпертензiя, гiпертрофiя л1вого шлуночка, концентрична, пом1рного ступеня ви-раженостi, атеросклероз аорти, порушення ритму. В
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
анпоневролопчному вщдшенш хворого переведено на прийом варфарину п1д контролем протромбшо-вого шдексу.
На 16-ту добу основного захворювання хворий почав скаржитись на бол1 в живот!. Оглянутий х1-рургом. Виконано УЗД оргашв черевно! порожни-ни, верифжована жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ): гострий калькульозний холецистит. Хворий в ур-гентному порядку переведений у вщд!лення невщ-кладно! х!рург1! та прооперований за життевими показаннями. Виконана лапароскоп1чна холецист-ектомш, санац1я та дренування черевно! порож-нини. П1сляоперац1йний д1агноз: ЖКХ. Гострий калькульозний гангренозно-перфоративний холецистит. Пухкий паравезикулярний !нф!льтрат. М1сцевий жовчний перитонгт, реактивна фаза. Протягом л1кування в х1рурпчнш реашмаци хворий пост1йно отримував нейротропну терап1ю (внутр1ш-ньовенно краплинно цитофлавш у доз1 10 мл/добу). Шсляоперацшш проколи заго!лися первинним натягом. Для подальшого в1дновлювального лжування хворий переведений у анг1оневролог1чне вщдглення з розм1щенням у блок штенсивного спостереження. Незважаючи на перенесену операцго, у хворого в!д-м1чалася позитивна динамжа у вигляд1 наростання м'язово! сили в паретичних к1нц1вках до пом1рного гем1парезу. Шкала шсульту МНББ — 10 бал1в. По-силено руховий режим та заняття з шструктором л1-кувально! ф1зкультури до двох раз1в на день. Хворий виписаний на 40-ву добу з покращенням, у стаб!ль-ному стан! При виписц1 шкала шсульту МНББ — 7 бал1в.
Обговорення
Таким чином, при церебральному шсульт! фактор ушкодження ун1кальний — !з перших хвилин страждае центральний регуляторний орган — го-ловний мозок. Провщною ланкою патогенезу екс-трацеребральних ускладнень при церебральному !нсульт1 сл1д розглядати порушення регуляторно-троф1чних вплив1в головного мозку в результат! без-посереднього або опосередкованого впливу на це-ребро-в1сцеральн1 зв'язки, гшоталамо-гшофГзарно! д!лянки, структури л1мб1чно! системи, а також на центри регуляци життево важливих функц1й у стов-бур1 головного мозку [7].
Гострий церебральний шсульт призводить до раптово! втрати центрального нейрогенного контролю за в1сцеральними процесами. Ключова роль у розвитку екстрацеребрально! патолог!! при шсультах належить порушенням вегетативно! ! ен-докринно! регуляци. Безпосередне або опосередко-ване пошкодження надсегментарних вегетативних центр1в призводить до швидкого виникнення тро-фогенно! дисрегуляц!! ! соматогенно! деаферентаци [6]. Швидка актив!зац1я симпатоадреналово! та п-поталамо-гшоф1зарно-наднирково! системи супро-воджуеться посиленим викидом у кров'яне русло глюкокортикощв, мшералокортикощв та катехо-лам1н1в (неспециф1чна стрес-реакц1я за Селье) [3]. Стресорна реакц1я розвиваеться в умовах первинно!
дезадаптаци ! стае частиною патолог1чного процесу. Структурно-функцюнальш зм1ни при !нсульт1 за-пускають як м1сцеву, так ! системну запальну в1дпо-в1дь через порушення гематоенцефал1чного бар'ера. Центральн1 пошкодження регуляци клгтинного та гуморального ланок Гмунгтету призводять до г1пе-рактиваци або депрес!! Гмунно! в1дпов1д1 [4]. Незна-чне ураження головного мозку може бути пусковим механГзмом у пошкодженн! неспециф1чного захисту орган1зму, у тому числ1 м1сцевого кл1тинного ! гуморального Гмуштету [3]. Тому порушення координу-ючих ! регулюючих функц1й ЦНС можна розглядати як пров1дний патогенетичний механ1зм екстрацере-бральних зм1н.
Отже, при виникненш гострого церебрального шсульту може раптово з'явитися гостра екстрацере-бральна патолог1я на р1вн1 окремого органу або системи. Низка захворювань внутршнк орган1в явля-ють собою загострення хрон1чно! патолог!!, що мала м1сце до розвитку шсульту. Також на фош Гнсульту можуть уперше проявлятися !нш1 захворювання, в тому числ1 внаслГдок Гнтенсивного лжування [13, 19].
Висновки
1. При надходженш хворого до приймального в1дд1лення стащонару необхГдно детально вивча-ти медичну документацго, анамнез захворювання (алкогольний анамнез), наявнють супутн!х набутих соматичних захворювань та тяжысть !х переб1гу. При неможливост! мовного контакту з хворим через тяжысть захворювання, вщсутност! медично! доку-ментац!! доц!льно старанно та уважно з'ясовувати у родич1в хворого вичерпну !стор1ю гострого та хро-н1чних захворювань.
2. У гострому пер1од1 церебрального !шем1ч-ного шсульту тсля стаб!л1зац1! стану ус1м без ви-нятку хворим необх1дно проводити УЗД оргашв черевно! порожнини та за вщсутност! протипока-зань — ЕФГД. При верифжаци супутн!х хрошчних захворювань !з метою запоб1гання !х ймов1рному за-гостренню доц1льно дотримуватися визначено! д1-ети та патогенетичного лжування.
3. Виникнення раптових екстрацеребральних ускладнень з1 сторони травно! системи при гострому церебральному шсульт! не залежить в1д басейну ураження головного мозку та стат1. Ускладнення до-ц1льно оч1кувати в будь-якому вщ1, част1ше — в по-хилому та старечому.
4. Ураження оргашв травно! системи у пашенпв !з гострим церебральним шсультом значно пог1ршу-ють стан хворих, перш за все через х1рурпчну агре-с1ю, зб1льшують тривалють перебування хворого в стац1онар1, тому проведення проф!лактичних захо-д1в ! рац1онально! патогенетично! терап!! по можли-вост1 необх1дно починати вГдразу тсля виникнення шсульту.
5. При виникненш гострих уражень пщшлунко-во! залози дом1нують загальмован1сть, сонлив1сть, адинам1я. Типовий «класичний» больовий синдром в1дсутн1й або неч!тко виражений, тому не мае про-в1дного д1агностичного значення.
6. При госпиатзацп хворих i3 церебральним ш-сультом у стащонар, навпъ i3 мiнiмальним невроло-пчним дефiцитом, необхiдно сприймати ix як таких, у яких е завжди висока ймовiрнiсть негативних на-слщюв захворювання.
Список л1тератури
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. — 512 с.
2. Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. — СПб. : ООО «Издательство Фолиант», 2000. — 128с.
3. Викторова Н.Д., Усман В.Б. Роль соматических заболеваний в танатогенезе у больных мозговым инсультом//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1981. — № 9. — С. 55-583.
4. Герасимова М.М., Медведева Л. Клинико-иммунологи-ческие аспекты церебрального инсульта // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (прил. «Инсульт»). — 2003. — № 9. — 134 с.
5. Кузнецова И. М., Пирадов М.А., Умарова Р.М. Острые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта в острый период инсульта//Инсульт. Прил. к «Журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова». — 2003. — № 9. — С. 167.
6. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности //Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 2. — С. 83-88.
6. Мартынов Ю.С. Нейросоматические и соматоневрологи-ческие нарушения: Сб. науч. трудов. — 1986. — С. 3-10.
8. Невiдкладна хiрургiя/За ред. Ковальчука Л.Я. — Тернотль: Укрмедкнига, 2000. — 288 с.
9. Ничитайло М.Ю. Жовчний перитотт. Патофiзiологiя i л^вання / Ничитайло М.Ю, Быоокий В.В., Роговий Ю.€. — Чертвщ: Букрек, 2011. — С. 7-9.
10. Онищенко Н.А., Сускова В. С., Цыпин А.Б., Маремша-ев А.М., Ермакова Л.П. Полиорганная недостаточность как проявления иммунной дисрегуляции репаративных процессов в
органах при критических состояниях// Анестезиология и реаниматология. — 2001. — № 3. — С. 54-58.
11. Радзiховський А.П., Бабенко В.1. Невiдкладна хiрургiя оргатв черевног порожнини. — К.: Феткс, 2002. — 319с.
12. Решетников Е.А. Диагностика и дифференцированное лечение острого панкреатита билиарной этиологии // Хирургия. — 2005. — № 11-12. — 67 с.
13. Румянцева С.А., Федин А.И. Неврологические расстройства при синдроме полиорганной недостаточности. — М.: РКИ Соверо пресс, 2002. — 252 с.
14. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А., Гнедов-ская Е.В., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелом инсульте//Неотложные состояния в неврологии. Труды национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». — М, 2-3декабря, 2009. — С. 67-71.
15. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. — М., 1983. — С. 33-37.
16. Сон А. С., Солодовникова Ю.А. Характер вегетатив-них расстройств в остром периоде ишемического инсульта // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2010. — № 7(37). — 99 с.
17. Чуклш С.М., 1вантв Т.М. Гострий панкреатит (мето-дичт рекомендаци для студентiв медичного факультету). — Льв^в, 2009. — 20 с.
18. Шкрадюк А.В. Новая модель желчного перитонита // КлМчна анатомiя та оперативна хiрургiя. — 2005. — Т. 4, № 2. — С. 99-101.
19. Lanqhorne P., Stott D.J, Robertson L., MacDonald J. et al. Medical complications after stroke: a multicenter studi // Stroke. — 2000. — Vol. 31(6). — P. 1223-1229.
20. Laparoscopic treatment of Mirizzi syndrome / A. Veza-kis, D. Davides, J.S. Gibson [et al.]. // Surg. Endosc. — 1999. — Vol. 13. — P. 890-893.
21. Wangensteen O.H. On the significance of the escape of sterile bile into the peritoneal cavity / Wangensteen O.H. // Ann. of. Sur-geri. — 2001. — Vol. 84, № 691. — P. 835-841.
Отримано 10.01.14 ■
Сайко A.B.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
ОСТРЫЕ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТАХ
Резюме. В статье приведены примеры клинических случаев возникновения острых нейротрофических нарушений системы пищеварения при острых церебральных инсультах. Исходя из полученных анамнестических, клинических лабораторно-инструментальных данных можно прогнозировать вероятность возникновения острых осложнений основного заболевания.
Ключевые слова: инсульт, острые нейротрофические нарушения, калькулезный холецистит, желчный перитонит, язвенная болезнь, кровопотеря, панкреатит, панкреоне-кроз.
Sayko O.V.
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
ACUTE NEUROTROPHIC DISORDERS OF DIGESTIVE SYSTEM IN CEREBRAL STROKES
Summary. The article presents clinical cases of acute neurotrophic disorders of the digestive system in acute cerebral strokes. Based on the anamnestic, clinical, laboratory and instrumental data, we can predict the likelihood of acute complications of the underlying disease.
Key words: stroke, acute neurotrophic disorders, calculous cholecystitis, bile peritonitis, ulcer, hemorrhage, pancreatitis, pancreatonecrosis.
