CC BY
13
screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. J. Diabetes Care. 1993;16:434-44.
6. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34:2949-3003.
7. Lozano R. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet. 2012;380:2095-128.
8. Group KDIGOKBPW. Clinical practice guideline for the evaluation and management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney International Supplements. 2012;2(5):337-414.
9. Hyon K Curhan G. Independent Impact of Gout on Mortality and Risk for Coronary Heart Disease. Circulation. 2007;116:894-900.
10. Jeremy S, Bock Stephen S. Cardiorenal syndrome: New perspectives. European Heart Journal. 2010;121:2592-600.
11. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular Disease. Circulation. 2003;108:2154-69.
12. Anavekar NS, McMurray JJ, Velazquez EJ. Renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction. New England journal medicine. 2004;351(13):1285-95.
13. The European health report 2012: charting the way to well-being. WHO Regional Office for Europe. 2013;162.
14. Mak K-H, Bhatt DL, Shao M. The influence of body mass index on mortality and bleeding among patients with or at high risk of atherothrombotic disease. Eur. HeartJ. 2009;30(7):857-65.
15. Wencker D. Acute cardio-renal syndrome: progression from congestive heart failure to congestive kidney failure. Current Heart Faillure Report. 2007;4:134-38.
Crarra Ha^mmna ^o pe^aKuiï 13.04.2017
♦
УДК 616.12-008.331.1-071:616.13-053.85/9 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2017.3.111915
T.B. Колесник, ОСОБЛИВОСТ1 ВЗАеМОЗВ'ЯЗКУ
Г.А. Косова СТРУКТУРНОГО СТАНУ
БРАХЮЦЕФАЛЬНИХ АРТЕР1Й 3 ХАРАКТЕРИСТИКАМИ ДОБОВОГО ПРОФ1ЛЮ АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ II СТАД11 СЕРЕДНЬОГО ТА ПОХИЛОГО В1КУ
ДЗ «Днтропетровсъка медична академгя МОЗ Украти»
кафедра пропедевтики внутрштх хвороб
(зав. — д. мед. н., проф. Т.В. Колесник)
кафедра внутршнъоИмедицини 3
(зав. - д. мед. н., доц. О. О. Ханюков)
вул. В. Вернадсъкого, 9, Днтро, 49044, Украта
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Propaedeutics of Internal Medicine
Department of Internal Medicine 3
V.Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключов! слова: комплекс iнтима-медiа сонних артерш, атеросклероз, артерiалъна гiпертензiя, циркадний ритм артерiалъного тиску, похилий вж
Key words: carotid intima media thickness, atherosclerosis, arterial hypertension, circadian rhythm of blood pressure, elderly age
32
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / MEDICNIPERSPEKTIVI
Реферат. Особенности взаимосвязи структурного состояния брахиоцефальных артерий с характеристиками суточного профиля артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии среднего и пожилого возраста. Колесник Т.В., Косова А.А. Целью работы было изучить особенности взаимосвязей структурного состояния брахиоцефальных артерий с характеристиками суточного профиля артериального давления (АД) у пациентов с гипертонической болезнью II стадии среднего и пожилого возраста. Было обследовано 74 пациента среднего (n=46) и пожилого возраста (n=28), которые в зависимости от возраста были разделены на 2 группы. По факторам риска, степени артериальной гипертензии больные достоверно не отличались. В I группе выявлена достоверно большая распространенность стено-зирующего атеросклероза сонных артерий по сравнению с пациентами II группы. У пациентов пожилого возраста со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий был установлен значительно более высокий уровень систолического АД в ночное время. На увеличение комплекса интима-медиа у пациентов с нарушенным суточным ритмом АД влияла недостаточная степень ночного снижения систолического АД. На увеличение степени стеноза сонных артерий у больных с сохраненным суточным ритмом АД влияло повышение уровня систолического АД в ночное время, пульсового АД в течение всех суток и недостаточное снижение диастолического АД в ночные часы.
Abstract. Features of interrelation of the structural state of brachiocephalic arteries in middle-aged and elderly patients with characteristics of the daily profile of blood pressure in patients with essential arterial hypertension stage II. Kolesnyk T.V., Kosova H.A. The aim of our study was to evaluate the interrelation of the structural state of brachiocephalic arteries with the characteristics of the daily profile of blood pressure (BP) in middle-aged and elderly patients with essential arterial hypertension stage II. The study included 74 untreated middle-aged (n=46) and elderly (n=28) patients with essential uncomplicated hypertension, which were divided into two groups depending on age. By risk factors, degree of arterial hypertension patients did not differ significantly. In group I, a significantly higher prevalence of stenotic atherosclerosis of the carotid arteries was found in comparison with the patients of group II. In elderly patients with stenotic carotid artery atherosclerosis, a significantly higher level of systolic blood pressure (BP) was established at night time. The increase of carotid intima media thickness in patients with impaired circadian BP rhythm was associated with the insufficient degree of nocturnal decrease in systolic BP. The degree of carotid arteries stenosis in patients with preserved daily BP rhythm was associated with the increasing of systolic BP level at night time, of pulse BP level within 24 hours, and an insufficient decrease in diastolic BP at night time.
Основний тягар хвороб у свт пов'язаний з нешфекцшними захворюваннями, з яких майже половина припадае на серцево-судинт за-хворювання (ССЗ) атеросклеротичного генезу. Популяцшт дослщження, проведен! ратше, показали корелящю м1ж ступенем розповсюдже-носп атеросклерозу в одному артер1альному басейт й залученням у патолопчний процес шших артерш [11]. Тому ранне виявлення ура-ження артер1альних судин сфокусовано на периферичних артер1ях, а зокрема на сонних артеркх.
Товщина комплексу штима-мед1а (KIM) сонних артерш i нестенозуюч! атеросклеротичт бляшки (АСБ) в сонних артер!ях е критер!ем субклшчного атеросклерозу та використовують-ся для визначення ризику серцево-судинних ускладнень (ССУ). При цьому вважаеться, що пор!вняно з товщиною KIM прогностичне значення наявносп АСБ в каротидних артер!ях е бшьш надшним [5]. Проте результати численних дослщжень за значущютю ощнки KIM у рекла-сифжаци сумарного серцево-судинного ризику (ССР) суперечлив!. Так, Eikendal A. et al. (2015 р.) при обстежент та спостережент 3067 ошб молодого вшу без кардюваскулярних за-хворювань встановили зв'язок м!ж товщиною KIM загально! сонно! артери (ЗСА) та
niflBH^eHHHM fliacTomHHoro apTepiantHoro THCKy (flAT), piBHeM 3arantHoro xonecrepHHy, ninonpo-Tei'fliB HH3bKoi' ^rntHocri (^nH^) Ta nacTOToro po3BHTKy iHcyntTy M rocTporo iH^apKTy MioKap^a [8]. 36ijibmeHHH tob^hhh KIM y XBopHX Ha apTe-piantHy rinepTeH3iro (Ar) Ha 1 craHflapTHe Bifl-xrneHHH aco^roeTtca 3 ni^BH^eHHHM pH3HKy rocTporo iH^apKTy MioKap^a Ha 8% Ta mcyntTy Ha 19% [7].
O^HaK y Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS) W. Lorenz et al. noKa3anH Bifl-cyTHicTt ni^BH^eHHH m^opMaTHBHocri npH flo-^aBaHHi KIM y mKanH o^hkh pH3HKy Kapflio-BacKynapHHx ycKna^HeHt npH cTpaTH^iKa^i pH3HKy b oci6 y 3arantHiM nonyna^i [12]. y MeTa -aHani3i, npoBefleHoMy Ruijter H. (2012 p.), He 6y.no npo^eMoHcTpoBaHo ^o^aTKoBoi цiннocтi KIM 3CA nopiBHHHo 3 OpaMiHreMctKoro mKanoro pH3HKy b nporHo3yBaHHi MaM6yTHix KapflioBcKynapHHx nofliM [6].
y xBopnx Ha Ar BHMiproBaHHH KIM 3acroco-ByeTtca hk cyporaTHHH MapKep ypa^eHHH opraHiB -MimeHeM npoTaroM ocTaHHix Tptox flecHTHpin. Tpa^H^MHe yntTpa3ByKoBe flocni^eHHH (y3fl) He cnpoMo^He ^H^epeH^roBaTH iHTHMy Ta Mefliro hk oKpeMi cTpyKTypH. naTonorinHHM npoцec, b hkhm 3anyHaeTtca iHTHMa, Hara^ye naToreHe3 Ta nporpecyBaHHa ACE, y tom nac hk rinepTpo^ia
17/ Том XXII/ 3
33
середнього шару першочергово пов'язана з АГ незалежно в1д атеросклерозу [13].
У дослщженнях у пащенпв з АГ було показано лшшну залежтсть м1ж систол1чним артер1а-льним тиском (САТ) та К1М ЗСА. Зг1дно з остантми рекомендацкми з ведення хворих на АГ, для визначення ризику кардю-васкулярних ускладнень доцшьно визначати р1вень тчного АТ, осюльки тчна АГ та недостатне тчне зни-ження АТ е незалежним предиктором смертности 1 ССУ та асощюеться з бшьшою частотою 1 тяжюстю ураження оргатв - м1шеней [3].
На цей час, за результатами кнуючих результатов досл1джень, основними в1домими чин-никами потовщення К1М брахюцефальних ар-терш (БЦА) вважаються в1к, чолов1ча стать, р1вень САТ та р1вень холестерину ЛПНЩ. ЕЛага^а було встановлено, що збшьшення в1ку на кожен р1к асощюеться з1 збшьшенням К1М на 0,005 мм. Авторами показано стшке збшьшення К1М з тдвищенням в1ку у вс1х сегментах сонно!
артери 1 значно бшьш висок1 значення К1М у чоловтв, н1ж у жшок [4].
Мета - вивчити особливост1 взаемозв'язку характеристик добового профшю АТ та стану брах1оцефальних артерш у хворих на г1пертон1чну хворобу (ГХ) II стади середнього та похилого в1ку.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У досл1дження ув1йшли 74 хворих на ГХ II стади, яких залежно в1д в1ку розподшили на
2 групи. У I групу увшшли 28 ос1б похилого в1ку (13 чолов1к1в - 46,43% та 15 жшок - 53,57%) 1 46 ос1б середнього в1ку склали II групу (24 чоло-в1ки - 52,17% та 22 жшки - 47,83%). Стадия та стутнь АГ встановлет зг1дно з рекомендациями
3 диагностики та л1кування АГ (Наказ МОЗ Ук-раши № 384 в1д 24.05.2012 1 рекомендаци СТГ/СТК 2013 р.) [9]. За факторами ризику, сту-пенем АТ, бюх1м1чними показниками плазми кров1 хвор1 достоверно не в1др1знялись (табл. 1). Лише в1к хворих та тривал1сть АГ у I грут були закономерно вище (р<0,05).
Таблиця 1
Загальна характеристика груп дослвдження
Показники Група I (п=28) Група II (п=46)
Стать чолов!ча 13 (46,43 %) 24 (52,17 %)
(п, %)
жшоча 15 (53,57 %) 22 (47,83 %)
Середшй в!к Ме (25%; 75%) 63,50 (61,50; 66,0) 51,00 (49,00; 54,00)*
Тривалкть АГ, роки Ме (25%; 75%) 15,0(10,0; 18,50) 8,5 (5,00; 13,00)*
1МТ Ме (25%; 75%) 29,23 (26,08; 31,17) 30,29 (28,35; 33,91)
Палшня (п, %) 5 (17,86 %) 5 (10,87 %)
Вживання алкоголю (п, %) 1 (3,57 %) 4 (8,70 %)
Спадковкть щодо АГ (п, %) 17 (60,71 %) 39 (84,78 %)
Спадковкть щодо Г1М (п, %) - 3 (6,52 %)
Спадковкть щодо ГПМК (п, %) 1 (3,57%) 2 (4,35 %)
АГ 1 стутнь (п, %) 15 (53,57%) 22 (47,83 %)
2 стутнь (п, %) 11 (39,29%) 20 (43,48%)
3 стутнь (п, %) 2 (7,14 %) 4 (8,70 %)
Загальний холестерин, ммоль/л 5,55 (4,50; 6,70) 5,63 (4,60; 6,40)
Глюкоза плазми натщесерце, ммоль/л 4,80 (4,00; 5,64) 4,80 (4,20; 5,35)
ШКФ (СКО-ЕР1), мл/хв. 69,00 (65,00; 87,00) 81,50 (65,00; 101,00)
Прим1тка. * - достов1рнють вщмшностей м1ж групами за и-критер1ем Манна-Уггш (р<0,05).
34
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / МЕБТСМТ РЕЯБРЕКТШ
Критер!ями виключення були симптоматичт форми АГ, наявтсть серцево! недостатносп III-IV функцюнальних клашв за NYHA з фракщею викиду ЛШ <40%, шем!чно1 хвороби серця, порушень ритму серця, вроджених та набутих вад серця, цукрового д!абету та тяжких ко-морбщних статв.
Вшм хворим проводили УЗД БЦА. Критер!ем субклшчного атеросклерозу вважали збшьшення товщини KIM бшьше 0,9 мм. Наявтсть АСБ визначали згвдно з кнуючими рекомендащями [11], як локальне потовщення, яке принаймт на 50% бшьше, тж оточуюча судинна стшка або дшянка судинно! стшки з товщиною KIM>1,5 мм, яка виступае в просвгг судини. При наявност АСБ ощнювали стутнь стенозу.
Особливосп добового проф!лю АТ аналь зували за даними добового мотторування АТ (ДMАТ) за допомогою моттора CardioTens («Meditech Ltd», Угорщина) за такими показни-ками: середньодобовий систол!чний АТ (САТ24), середньодобовий д!астол!чний АТ (ДАТ24), се-реднш денний систол!чний та д!астол!чний АТ (САТд та ДАТд), середнш тчний систол!чний та д!астол!чний АТ (САТн та ДАТн), середнш систол!чний та д!астол!чний АТ в ранков! години (спецперюд) (САТсп та ДАТсп), пульсовий АТ за денний та тчний перюди (ПАТд и ПАТн), шдекс «площЬ> (IП) та шдекс «часу» (I4) гшер-тензи, вар!абельтсть систол!чного та д!асто-
л!чного АТ (ВАР САТ та ВАР ДАТ), величину та швидюсть ранкового тдйому САТ та ДАТ, цир-кадний ритм ощнювали за ступенем тчного зниження (СНЗ) АТ[3].
Статистична обробка результата дослщження проводилася за допомогою Excel-2010, про-грамного продукту STATISTICA 6.1. Для кшь-юсних ознак при асиметричному розподЫ здшснювалася оцшка середтх величин у вигляд! мед!ан та штерквартильного розмаху (25% ! 75% процентилей), представлених у текст! як Mе (25%; 75%). Ощнку достов!рносп р!знищ середтх для кшьюсних ознак з асиметричним розпо-дшом проводили за U критер!ем Вшкоксона-Mанна-Уiтнi. Проводився кореляцшний анал!з з розрахунком коефвденпв рангово! кореляци Стрмена, лшшно! кореляци Шрсона. Вщ-мшносп м!ж показниками вважали достов!рними при р<0,05 [1].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
За результатами дуплексного сканування в 96,43% хворих похилого вшу та у 84,78% па-щенпв середнього вшу були встановлет патоло-пчт змши сонних артерш. У I грут в 28,57% хворих д!агностовано тшьки потовщення KIM без наявносп АСБ - субкштчний атеросклероз,! в 67,86% хворих виявлено атеросклеротичн бляшки з р!зним ступенем стенозування (рис.).
80,00%
незмшеш БЦС субклШчний атеросклероз стенозуючий атеросклероз
ВI група □ II група
Розподш обстежених хворих за наявшстю атеросклеротичного ураження брахшцефальних судин залежно ввд вжу
17/ Том XXII/ 3
35
За результатами пор1вняльного анашзу пато-лопчних змш екстракратальних судин у до-слщжуваних групах (табл. 2) виявлено розб1ж-носп за наявтстю АСБ, як1 встановлет в 67,86% хворих I групи та в 34,78% пащент1в II групи (р=0,003 за критер1ем у2), зниженням еластич-
ностг сонних артерш - серед пащентгв похилого вку 71,43%, середнього вку - 47,83% (р=0,005 за критеркм у2) та за наявтстю розшарованост сонних артерш - у пащенпв у I грут 75,00% , у II грут 43,47% (р=0,002 за критеркму2).
Таблиця 2
Наявшсть патолопчних змш сонних артерш в обстежених пац1ент1в (%)
Показники Група I (п=28) Група II (п=46)
Наявшсть розшарованост1 21(75,00 ) 20 (43,47 )*
Зниження еластичност1 20 (71,43 ) 22 (47,83)*
Наявшсть звивистост1 26 (92,86 ) 44 (95,65 )
Наявшсть деформаци 18 (64,28 ) 28 (60,87 )
Наявшсть бляшки 19 (67,86 ) 16 (34,78 )*
Наявшсть ангюпатп 24 (85,71 ) 40 (86,96 )
Порушення гемодинамики 20 (71,43 ) 33 (71,74 )
П р и м 1 т к а . * — достов1рнють вщмшностей (р<0,05 ) за критер1ем % (Х1-квадрат Шрсона).
Стутнь стенозу сонних артерш серед хворих з атеросклеротичним ураженням сонних артерш становила в I грут в середньому 20,2% (19,0%; 36,0%), що вище тж у II -й грут - 17,5% (0%; 28,0%). Однак достов1рних розб1жностей м1ж середтми груповими показниками не виявлено (р=0,108 за критеркм Манна-Уиш).
Вс1 хвор1, залежно в1д наявносп ознак суб-клшиного атеросклерозу або стенозуючого ате-росклеротичного ураження БЦА, були розпо-дшет на тдгрупи. У Iа тдгрупу увшшли 8 хворих похилого вшу та в На — 23 хворих середнього вшу 1з субклшчним атеросклерозом; !б тдгрупу
склали 19 пащентш похилого вшу, а Пб - 16 хворих середнього вшу, в яких встановлено стено-зуючий атеросклероз екстаркратальних судин. У III тдгрупу ввшшли 8 пащентш з ктактними БЦА.
За даними дуплексного дослщження, най-бшьша величина KIМ ЗСА праворуч встановлена в Ш та Пб тдгрупах 1 становила 1,00(0,80; 1,10)мм та 0,95 (0,80; 1,05)мм вщповщно, най-вища товщина KIМ лшо! ЗСА була зареестрована також у К (1,00 (0,80; 1,10) мм) та Нб (1,00 (0,90; 1,10)мм) тдгрупах, але вщмктсть була не достов1рна (р>0,05) (табл. 3).
Таблиця 3
Величина комплексу шт1ма-мед1а загально!' сонно!' артери в тдгрупах досл1дження
Показник, одинищ вим1рювання 1а пщгрупа (п=8) 1б пщгрупа (п=19) На пщгрупа (п=23) 11б пщгрупа (п=16) III пщгрупа (п=8)
К1М ПЗСА, мм 0,90 1,00 0,90 0,95 0,82
(0,75; 1,05) (0,80; 1,10) (0,80; 1,00) (0,80; 1,05) (0,75; 0,90)
К1М ЛЗСА, мм 0,90 1,00 0,90 1,00 0,82
(0,85; 1,13) (0,80; 1,10) (0,80; 1,10) (0,90; 1,10) (0,75; 0,90)
К1М б1фуркаци, мм 1,30 1,35 1,5 1,3 -
(1,20; 1,45) (1,25; 1,50) (1,25; 1,84) (1,25; 1,50)
К1М брахюц. 1,60 2,00 1,50 1,70 -
стовбура, мм (1,40; 2,20) (1,50; 2,30) (1,25; 1,80) (1,40; 2,00)
36
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / ИЕЫСМ РЕЯБРЕКТТУТ
Pекoмендaцiï щoдo oцiнки KIM з метою пoлiпшення cтpaтифiкaцiï кapдioвacкyляpнoгo pизикy xвopиx без нaявниx cеpцевo-cyдинниx зaxвopювaнь в ocтaннi poки знaчнo та швидто змiнювaлиcь. Taк, Gвpoпейcьке тoвapиcтвo rap-дioлoгiв (ESC) та Gвpoпейcьке тoвapиcтвo ri^p-тoнiï (2013) pекoмендyють вимipювaння KIM для виявлення пoшкoджень opгaнiв-мiшеней в ocí6 з AГ та пoмipним pизикoм (клac pекoмендaцiй IIa, piвень дoкaзoвocтi B) [9, 10]. У pекoмендaцiяx ACC / AHA щoдo oцiнки cеpцевo-cyдиннoгo p^ зику (2013) не pекoмендyeтьcя pyтинне вимipю-вання KIM y клiнiчнiй ^актит для oцiнки pизикy пеpшoгo випадку cеpцевo-cyдиннoгo за-xвopювaння [2]. Згiднo з ocтaннiми pекoмен-дaцiями щoдo пpoфiлaктики cеpцевo-cyдинниx зaxвopювaнь y кштчнш пpaктицi (2016), вва-жaeтьcя недoцiльним cиcтемaтичне викopиc-тання yльтpaзвyкoвoгo дocлiдження KIM coнниx apтеpiй для шлшшення oцiнки pизикy (клac pекoмендaцiй III, piвень дoкaзoвocтi A). Пpoте вкaзyeтьcя, щo визначення aтеpocклеpoтичниx бляшoк, ïx кiлькocтi, poзмipy та еxoщiльнocтi ^и cкaнyвaннi coнниx apтеpiï мoже poзглядaтиcя як мoдифiкyючий фaктop в oцiнцi cеpцевo - cyдин-нoгo pизикy (клac pекoмендaцiй IIb, piвень дoкa-зoвocтi B) [11]. Oтpимaнi нами дат yзгoджyютьcя з pезyльтaтaми caме ocтaннix дocлiджень.
За даними пopiвняльнoгo aнaлiзy xapa^ теpиcтик дoбoвoгo пpoфiлю AT в oбcтежениx пaцieнтiв, зпдвд з pезyльтaтaми пpoведенoгo ДMAT, вcтaнoвленi тaкi вiдмiннocтi. Пpи зicтaвнoмy piвнi cеpедньoдoбoвoгo та cеpедньo-деннoгo CAT, пащенти пoxилoгo вiкy з пpoявaми cтенoзyючoгo aтеpocклеpoзy БЦA (I6 тдгрупа) xapaктеpизyвaлиcь дocтoвipнo вищим, на 16,65 мм pT. ct., нiж xвopi пoxилoгo вiкy iз cyб-клшчним aтеpocклеpoзoм (Ia пiдгpyпa) piвнем CAT y тчний пеpioд (138,36 (124,57; 147,36) i 121,71 (115,68; 136,83) мм pt.ct.) (p<0,05) (табл. 4). Pi-вень CATн y xвopиx cеpедньoгo вшу зi ct^o-зуючим aтеpocклеpoзoм CA (Пб пiдгpyпa) (131,14 (114,88; 136,75) мм pt.ct.) пеpевищyвaв piвень CA^ y пaцieнтiв iз cyбклiнiчним aтеpocклеpoзoм (IIa пiдгpyпa) 124,29 (120,77; 141,55) на 6,85 мм pt.ct., але це тдвищення мaлo недocтoвipний xapa^rep. Piвень ДAT24, ДATд та ДATн y пaцieнтiв IIa та Пб пiдгpyп знaчнo пеpевиш;yвaв aнaлoгiчнi шказники y xвopиx y Ia i I6 пiдгpyпax (p<0,05). Piвень nAT за дoбy та в тч-ний œp^ y пaцieнтiв Ia та I6 пiдгpyп був затото-мipнo бшьший, нiж y xвopиx Пб тдгрупи (p<0,05).
Величина вapiaбельнocтi CAT, ДAT вдень та внoчi i Cro CAT i ДAT пo rn^rpyrnax дocтoвipнo не вiдpiзнялиcь.
У pядi po6ít вcтaнoвленo, щo не тльки piвень cеpедньoгo CAT, але й недocтaтнiй cтyпiнь йoгo нiчнoгo зниження aбo пiдвищення в нiчнi години acoцiюeтьcя зi збшьшенням тoвщини KIM [2]. Шчне пiдвищення piвня CAT acoцiюeтьcя з пpoгpеcyвaнням aтеpocклеpoтичнoгo ypaження та фopмyвaнням ACБ [14]. Stamatelopoulos K. et al. y cвoeмy дocлiдженнi пoкaзaли, щo тдви-щення тчвд1' вapiaбельнocтi CAT тaкoж неза-лежнo кopелюe iз пoтoвщенням KIM та дo-cтoвipнo cильнiше пoв'язaнo з KIM, нiж пo-казники ^mparnTOi' гемoдинaмiки [15]. Toмy для виявлення ocoбливocтей взaeмoзв'язкy бyлo пpoведенo кopеляцiйний aнaлiз, за pезyльтaтaми ятого вcтaнoвленo, щo y xвopиx I6 пiдгpyпи зниження елacтичнocтi БЦA бyлo пoв'язaнo пpя-мим кopеляцiйним зв'язтом cеpедньoï cили з I4 ДAT24 i ДATд (r = +0,51 i r = +0,51; p<0,05) та In ДAT24 i ДATд (r = +0,51 i r = +0,51; p<0,05). У пащенпв IIa пiдгpyпи зниження елacтичнocтi БЦA бyлo взaeмoпoв'язaнo з I4 CA^ (r = +0,47; p<0,05), a збшьшення KIM ЗCA кopелювaлo з пiдвищенням piвня CAT y paнкoвi гoдини (r = +0,73; p<0,05).
З ypaxyвaнням oтpимaниx нами дaниx пpo дocтoвipне пiдвищення piвня CAT y тчт гoдини y xвopиx зi cтенoзyючим aтеpocклеpoзoм CA, з метою вивчення впливу пopyшення ц^кадтого pитмy AT на cтpyктypний стан БЦA, зaлежнo вiд величини Cro CAT, ycix xвopиx бyлo poз-пoдiленo на 2 гpyпи. У Tpyrny N (нopмaльний дoбoвий prnw AT) yвiйшли 44 пaцieнти iз CHЗ CAT вiд 10 дo 20%, a Tpyrny P (пaтoлoгiчний дo-бoвий pитм AT) cклaли 22 xвopиx з недo-cтaтньoю Cro CAT - вщ 0дo10% та з тдвищен-ням CAT y тчт години Cro CAT - нижче 0%.
Bcтaнoвленo, щo пащенти з пopyшеним ^p-кадним pитмoм CAT xapaктеpизyвaлиcь дocтo-вipнo вищим piвнем CATн та ДATн (138,68 (135,52; 147,24) та 82,83 (75,32; 85,49) мм pT. ct.), тж xвopi зi збеpеженим дoбoвим pитмoм (112,19 (116,00; 138,55) та 72,29 (63,25; 80,18) мм pT. ct.) (p<0,05). Зapеecтpoвaнo знaчyщo вищi шказники навантаження - I4 CATн та ДATн (98,08 (84,99; 100,00) та 87,69 (70,00; 100,00)%) y ^ym P, тж y гpyпi N (55,25 (31,17; 100,00) i 55,83 (18,37; 92,04)%) (p<0,05). In CAT та ДAT (447,69 (360,43; 638,84) та 321,91 (164,18; 385,64) ^pr. cr.xK:m) y нiчнi гoдини пеpевищyвaли aнaлoгiчнi величини y xвopиx ^упи N - 120,00 (71,10; 428,73) та 112,63 (16,65; 250,50) мм pr. ст.хЮд (p<0,05). Величина CHЗ CAT та ДAT y гpyпi P ставдвила 4,90 (2,26; 8,41)% та 8,34 (3,63; 12,12)% i була дocтoвipнo (p<0,05) нижче, нгж y ^ym N 15,46 (12,55; 19,22)% та 19,26 (16,34; 23,65)%.
17/ Том XXII/ 3
37
У pезyльтaтi пpoведенoгo кopеляцiйнoгo aнaлiзy в пaцieнтiв y Tpym N з пoкaзникaми дoбoвoгo пpoфiлю AT вcтaнoвленo дocтoвipнy acoцiaцiю мiж cтyпенем cтенoзy БЦA та piвнем CATн (r = +0,30; p<0,05), I4 CATн та In CAT (r = +0,32 i r = +0,34; p<0,05), piвнем nAT24 (r = +0,29; p<0,05), ПATд i ПATн (r = +0,31 i r = +0,30; p<0,05). Taкoж cтyпiнь cтенoзy БЦA знaчyщo acoцiювaвcя зi зменшенням CHЗ ДAT (r = -0,30; p<0,05).
У xвopиx з пopyшеним циpкaдним pитмoм AT вcтaнoвленo cильний пpямий кopеляцiйний взaeмoзв'язoк мiж збiльшенням KIM y зoнi 6í-фypкaцiï ЗCA та величинoю нiчнoï вapiaбель-нocтi ДAT (r = +0,74; p<0,05) i In ДAT y нiчнi ro-дини (r = +0,72; p<0,05). Збiльшення KIM бpaxio-цефaльнoгo cтoвбypa бyлo взaeмoпoв'язaне зi зменшенням CHЗ CAT (r = -0,69; p<0,05).
Taблuця 4
Пoкaзники ДMAT в пiдгpyпax дocлiджeння
Пoкaзники, o.uiinmi вимipювaння Ia пiдгpyпa (n=8) I6 пiдгpyпa (n=l9) IIa пiдгpyпa (n=23) II6 пiдгpyпa (n=l6)
CAT24, мм pт.cт. l39,62 l47,73 l47,l6 l4S,28
(!3S,72;l44J4) (l36¿l;l58£6) (l36,66;l6l,08) (l39,46;lSl,72)
CAT д, мм pт.cт. l43,62 Щ36 lS0,64 l48,66
(l37,20;l48,l9) (l39J6;l63,00) (l4l,72;l64,00) (l44,43;lSS,S0)
CAT н, мм p^cr. l2l,7l l38,36 l24,29 l3l,l4
(llS,68;l36,83) (l24,S7;l47,36)* (l20,77;l4l,SS) (ll4,88;l36,7S)
CATcп, мм pr.cr. l39,62 l46,00 l49,S6 l39,38
(l33,42;lS0,3S) (l36,60; l60,00) (l34,ll;l6l,90) (l30,39;lS3,44)
ДAT24, мм pт.cт. 77,40 8S,24 88,03 9l.S0
(69,82; 84,60) (77,68; 90,9S) (80,44;96.32)* (8S£l;93,4l)*
ДAT д, мм pт.cт. 79,62 86,92 90,64 94,0S
(72,SS; 86,68) (80,02; 93,98) (82.S9; 98,03)* (86,43; 97,22)*
ДAT н, мм pr.cr. 60,74 73,82 76,79 7826
(S6,99; 7S,90) (70,00; 8l,S4) (68,88; 8S55)* (72,96; 83,42)*
ДAT сп, мм pr.cr. 80,l0 83,00 87,4l 88,26
(66,00; 9l,82) (77,S3; 93,l0) (8l,ll; 97,00) (82,00; 93,S0)
DAT24, мм pт.cт. 6l,ll 63,24 S6,lS S3,74
(S4,6l; 67,Sl) (S4,90; 72,73) (Sl,42; 6l,07) (49,84;S9,00)t*
ÏÏAT д, мм pт.cт. 6l,44 63,lS S7,4l (S2,3l;62,28) SS,7l
(S3,92; 69,l2) (S4,08; 73,99) (S0,60; 60,07)t
EAT н, мм pr.cr. S8,69 6lS3 S4,63 (48,00;S7,9l)t 48,27
(S6,6l; 62,0S) (SS.94;73,lS) (46,74;SS,83)t*
EAT сп, мм pr.cr. 62,39 63,3S S7,2S (Sl,63;64,0S) S0,97
(S3,l3; 68,l2) (S3,3l; 77.46) (46,4S; S9,42)
BAP CAT д, мм p^cr. Ц57 16,02 l4,78 l3,99
(l0,8l;lS,23) (l3,7l; l7,88) (l3,S7; l6,08) (l2,08; l6,27)
BAP CAT н, мм p^cr. ll,SS 9,64 9,68 l2,06
(l0,49; l6,30) (7j89;J3jS3) (7,83; l2,77) (l0,S3; l3,33)
BAP ДAT д, мм p^cr. 8,8S l056 l0,0S 9,78
(7,44; l2,l9) (9,0l;ll99) (9,24; ll,02) (8,42; ll,S0)
BAP ДAT н, мм p^cr. 8,93 7,70 7,23 8,S2
(6,66; l0,l7) (S,88;9,l7) (S,07;9,32) (7,l2; l0,93)
CH3 CAT, % l4,22 ll,l8 l3,ll ll,80
(8,62; l7,74) (4,89; l6,S9) (8,S8; l6,7l) (8,S6; l8,03)
CH3^AT, % 22,40 l4,0l l6,72 l4,7S
(ll,SS; 24,87) (7,02; l8,0l) (l2,l3; 2l,l8) (9,4S; 20,32)
Пpимiтки: * - дocтoвipнicть вiдмiннocтей з Ia пiдгpyпoю за U ^m^pie]« Нанна-Уитш (p<0,05); f- дocтoвipнicть вiдмiннocтей з I6 пiдгpyпoю за U кpитеpieм Ыанна-У1тн1 (p<0,05).
38 MEДИЧHI ШРСШ^ИВИ / MEDICNIPERSPEKTIVI
BHCHOBKH
1. Mi» namernaMH noxn^oro h cepeflHtoro BiKy He BHHB^eHo flocroBipHoi pi3HHm 3a tob^hhow KIM EU,A. npoTe b rpyni noxH^oro BiKy BCTaHoB-^eHo 3Hany^o 6rntmy po3noBcrofl»emcTt CTeHo-3yrouero aTepocK^epo3y EЦA.
2. HaBe^em b po6oTi flaHi noKa3a.m, ^o cepefl o6cTe»eHHx xBopHx Ha TX II cTaflii npH 3icraB-HoMy piBHi AT y namemÍB noxH^oro BiKy 3ape-ecTpoBaHa 3Hauy^o BH^a uacTOTa po3mapoBaHocTi Ta 3HH»eHHH e.nacTHHHocTi nopiBHHHo 3 xbophmh cepeflHtoro BiKy.
3. Пaцieнтн 3 TX II cTaflii noxH^oro BiKy 3i cTeHo3yro^HM aTepocKnepo3oM EЦA nopiBHHHo 3 xbophmh noxH^oro BiKy 3 o3HaKaMH cy6KnimHHoro aTepocK^epo3y EЦA, npH 3icTaBHoMy piBHi ce-peflHtoflo6oBoro h cepeflHtofleHHoro AT, xapaKTe-pH3yroTtca 3HaHHo bh^hm piBHeM CAT y híuhhh nepiofl.
4. Y rpyni xBopHx 3 nopymeHHM цнpкaflннм phtom AT nopiBHHHo 3 xbophmh 3 flocraTHiM CH3
AT BcTaHoB^eHi cyTTeBi bí^míhhoctí y B3aeMo-3B'a3Ky 3míh cTaHy EЦA 3 xapaKTepHcTHKaMH flo6oBoro npo^rnro AT. TaK, y naцieнтiв 3 nopymeHHM ^o6obhm phtmom AT Ha niflBH^eHHa tob^hhh KIM Bn^HBaB HeflocTaTHiñ cryniHt híh-Horo 3HH»eHHH CAT Ta niflBH^eHHa In flAT y híhhí roflHHH. A y xBopHx 3i 36epe»eHHM ^o6obhm phtmom AT BcTaHoB^eHo HeraTHBHHH Bn^HB nifl-BH^eHHH piBHH CAT y híuhhh nepiofl, piBHa nAT npoTaroM Bciei floÓH Ta HeflocraTHtoro 3HH»eHHa flAT y híhhí roflHHH Ha 36rntmeHHH cTyneHa cTeHo3y EЦA.
nepcneKTHBH no^aatmHx flocmfl^eHt.
OTpHMaHi flaHi niflTBepfl^yroTt Ba^nHBicrt Ta Heo6xiflHicTb pyTHHHoro BHKoHaHHH flMAT y xBopHx hk noxH^oro, TaK i cepeflHtoro BiKy fl^a cBoenacHoro BHHB^eHHa nopymeHt flo6oBoro npo-^rnro AT i ñoro nofla^tmoi nepcom^iKoBaHoi MeflHHHoi Koperauji.
CnHCOK ^ITEPATYPH
1. Pe6poBa O.K. CraTHcTHHecKHH aHarcH3 MeflH-цннcкнx flaHHHx. npHMeHeHHe naKeTa npHKnaflHtix nporpaMM STATISTICA / O. K. Pe6poBa. - MocKBa: MeflHaC^epa, 2002. -312 c.
2. ACC/AHA guideline on the assessment ofcardio-vascular risk / D. C. Goff, D. M. Lloyd-Jones, G. Ben-nett[et al.] // J. Am. College Cardiology. - 2014. -Vol. 63, N25.-P. 2935-2959.
3. Ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals / R.C. Hermida, M. H. Smolensky, D. E. Ayala[et al.] // Chronobiol. Inter.-2013.-Vol. 30,N3.-P. 355-410.
4. Carotid intima-media thickness in subjects with no cardiovascular risk factors / E. Jarauta, R. Mateo-Gallego, A. Bea[et al.] // Revista Española de Cardiología. — 2010. — Vol. 63,N 1. — P. 97-102.
5. Carotid ultrasound for cardiovascular risk prediction: from intima-media thickness to carotid plaques / R. R. Kasliwal, M. Kaushik, H. K. Grewal, M. Bansal // J. Indian Acad. Echocardiography & Cardio Vascular Imaging. — 2017. —N1. — P. 39-46.
6. Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis / H. M. D. Ruijter, S. A. E. Peters, T. J. Anderson[et al.] // JAMA. — 2012. — Vol. 308, N 8.—P. 796-803.
7. Common carotid intima-media thickness measurements do not improve cardiovascular risk prediction in individuals with elevated blood pressure / M. L. Bots, K. A. Groenewegen, T. J. Anderson[et al.] // Hypertension. — 2014. — Vol. 63, N6. — P. 1173-1181.
8. Common carotid intima-media thickness relates to cardiovascular events in adults aged <45 years /
A.L.M. Eikendal, K.A. Groenewegen, T.J. Anderson [et al.] // Hypertension. -2015.- Vol. 65,N4.-P. 707-713.
9. ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the european society of hypertension (esh) and of the european society of cardiology (esc) 2013 / Eur. Heart J. - 2013. - Vol. 34, N28.-P. 2159-2219.
10. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): J. Perk, G. De Backer[et al.] // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33, N 13.-P. 1635-1701.
11. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice / M.F. Piepoli, A.W. Hoes, S. Agewall[et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37, N 29. -P. 2315-2381.
12. Is carotid intima media thickness useful for individual prediction of cardiovascular risk? ten-year results from the carotid atherosclerosis progression study (CAPS) / M.W. Lorenz, C. Schaefer, H. Steinmetz, M. Sitzer // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31, N 16. — P. 2041-2048.
13. MagnussenC.G. Carotid artery intima-media thickness and hypertensive heart disease: a short review / C. G. Magnussen// Clin. Hypertension. - 2017. - Vol. 23. -P. 7.
14. Nondipping pattern and carotid atherosclerosis: a systematic review and meta-analysis / C. Cuspidi, C. Sala, M. Tadic[et al.] // J. Hypertension. — 2016. — Vol. 34, N 3. — P. 385-391; discussion 391-392.
15. Time rate of blood pressure variation is superior to central hemodynamics as an associate of carotid intima-media thickness / K. S. Stamatelopoulos, E. Ma-nios, G. Barlas[et al.] // J. Hypertension. - 2010. -Vol. 28, N1.-P. 51-58.
17/ TOM XXII/ 3
39
REFERENCES
1. Rebrova OYu. [Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA software package OYu. Rebrova]. Moskva, MediaSfera. 2002;312. Russian.
2. GoffDC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment ofCardio-vascular Risk. J. Am. Coll. Cardiol. 2014;63:2935-59.
3. Hermida RC, Smolensky MH, Ayala DE, et al. 2013 Ambulatory Blood Pressure Monitoring Recommendations for the Diagnosis of Adult Hypertension, Assessment of Cardiovascular and other Hypertension-associated Risk, and Attainment of Therapeutic Goals. Chronobiol. Int. 2013;30:355-410.
4. Jarauta E, Mateo-Gallego R, Bea A, et al. Carotid Intima-Media Thickness in Subjects With no Cardio-vascularRisk Factors. Rev. Esp. Cardiol. 2010;63:97-102.
5. Kasliwal RR, Kaushik M, Grewal HK, et al. Carotid ultrasound for cardiovascular risk prediction: From intima-media thickness to carotid plaques. J. Indian Acad. Echocardiogr. Cardio Vasc. Imaging. 2017;1:39-46.
6. Ruijter HMD, Peters SAE, Anderson TJ, et al. Common Carotid Intima-Media Thickness Measurements in Cardiovascular Risk Prediction: A Meta-analysis. JAMA. 2012;308:796-803.
7. Bots ML, Groenewegen KA, Anderson TJ, et al. Common Carotid Intima-Media Thickness Measurements Do Not Improve Cardiovascular Risk Prediction in Individuals With Elevated Blood Pressure. Hypertension. 2014;63:1173-81.
8. Eikendal ALM, Groenewegen KA, Anderson TJ, et al. Common Carotid Intima-Media Thickness Relates to Cardiovascular Events in Adults Aged <45 Years. Hypertension. 2015;65:707-13.
9. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2013;34:2159-219.
10. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur Heart J. 2012;33:1635-701.
11. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical. Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. Heart J. 2016;37:2315-81.
12. Lorenz MW, Schaefer C, Steinmetz H, et al. Is carotid intima media thickness useful for individual prediction of cardiovascular risk? Ten-year results from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS). Eur. HeartJ. 2010;31:2041-48.
13. Magnussen CG. Carotid artery intima-media thickness and hypertensive heart disease: a short review. Clin. Hypertens. 2017;23:7.
14. Cuspidi C, Sala C, Tadic M, et al. Nondipping pattern and carotid atherosclerosis: a systematic review and meta-analysis. J. Hypertens. 2016;34:385-91; discussion 391-392.
15. Stamatelopoulos KS, Manios E, Barlas G, et al. Time rate of blood pressure variation is superior to central hemodynamics as an associate of carotid intima-media thickness. J. Hypertens. 2010;28:51-58.
Crarra Ha^inmna ^o pe^aKuiï 21.07.2017
♦
40
MEДИЧHI ШРСШ^ИВИ / medicni perspektivi
