CC BY
10
UDC 616.831-005.4-005.1
COGNITIVE CHARACTERISTICS OF PATIENTS WITH TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS AND MINOR STROKES
Delva M. Yu.
Abstract. Cognitive impairments after stroke are common and predict dependency, institutionalization, and early mortality. Approximately 10% of patients with first-ever stroke develop new dementia and at least 30% have dementia after recurrent stroke. Up to now the cognitive profile after transient ischemic attack (TIA) as well as after minor stroke is unknown and cognitive assessment is not part of the routine work-up.
Aim - to determine the cognitive characteristics of patients within first 3 months after a TIA or minor stroke.
Methods. We enrolled in the study patients with TIA or minor stroke (NIHSS score at hospitalization not more than 3 points). Exclusion criteria were previous acute cerebrovascular events, alcohol abuse, severe somatic pathologies, pre-stroke cognitive impairments, intake of drugs with cognitive decline side-effects, anxious and depressive signs (according to Hospital Anxiety and Depression Scale). It had been investigated 67 patients: 38 with TIA and 29 with minor strokes. Neuropsychological testing had been performed by using of MMSE and MoCA scales consequently in definite time points: during first day after hospitalization, at 5th day, at time of hospital discharge, in 1 month and 3 months after diseases onset.
Results. The rates of cognitive impairments in patients with TIA were 23,7% (according to MMSE scale) and 36,8% (according to MoCA scale). Whereas in patients with minor strokes the same values were 41,4% and 65,5%, respectively. Compared to the prevalence of cognitive impairment in the general population post-TIA and minor strokes cognitive impairment is considerably more prevalent. MoCA scale, in comparison with MMSE scale, is more sensitive for diagnostics of cognitive dysfunctions in patients with TIA and minor stroke. Univariate logistic regession analysis showed that patients with minor strokes, in comparison with TIA, had more common cognitive impairments at time of hospitalization, according to MoCA scale (odds ratio (OR), 3,26; 95% confidence interval (CI), 1,19-8,95; p=0,02). In addition, it has been demonstrated that the Fazekas scale score increment of 1 point was significantly associated with higher risk of cognitive impairments at time of hospital admission (OR, 1,59; CI, 1,05-2,40; p=0,03). During the three-months observation period in 21 patients out of 33 (63,6%) who had cognitive impairments at the time of admission by MoCA scale, we observed cognitive improvement. The cognitive improvement was in 11 (73,3%) patients with TIA and in 10 (55,6%) patients with minor strokes. Interestingly, the likelihood of cognitive improvement significantly reduced depending on the timing after acute cerebrovascular event onset. Univariate logistic regression analysis showed that presence of hyperintensive lesions on diffuse weighted magnetic resonance imaging was significantly associated with decreased probability of cognitive improvement during first 3 months after TIA and minor stroke (OR, 5,00; CI, 1,08-23,06; p=0,04). In a similar way, it has been demonstrated that white matter lesion severity (the Fazekas scale score increment of 1 point) was significantly associated with lower probability of cognitive improvement (OR, 2,39; CI, 1,04-5,47; p=0,04).
Conclusions
1. All patients with TIA and minor strokes should be evaluated by neuropsychological scales as soon as possible at hospital stay.
2. MoCA scale is more sensitive than MMSE scale for cognitive status evaluations in patients with TIA and minor strokes.
3. For planning the rehabilitation of patients with TIA and minor strokes neurologist should take into account some neuroimaging features (presence of hyperintense lesion on diffuse weighted magnetic resonance imaging and severity of leukoaraiosis according to Fazekas scale) that can affect the cognitive recovery.
Keywords: transient ischemic attack, minor stroke, cognitive impairments.
Рецензент — проф. Литвиненко Н. В.
Стаття надтшла 01.03.2017 року
УДК: 616.379-008.64:616.36-002.2:612.015.32].003.12 Дербак М. А.
ОСОБЛИВОСТ1 ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ У ХВОРИХ
НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ ПОСДНАНИЙ З ХРОН1ЧНИМ ГЕПАТИТОМ С
ДВНЗ «Ужгородський нацюнальний утверситет» (м. Ужгород)
Дане дослщження е фрагментом планово! мiж-кафедрально! НДР кафедр пропедевтики внутрш-ых хвороб (зав. кафедрою - проф. Архм Е.Й.) та хiрургiчних хвороб (зав. кафедрою - проф. Болд^ жар П.О.) медичного факультету Ужгородського нацюнального уыверситету «Мехаызми оптимiзацN дiагностики та л^вання захворювань гепатопан-креатоб!тарно! зони залежно вщ впливу екзо- та
ендоеколопчних факторiв довктля», № державно! реестраци 0113U002361.
Вступ. На сыогодншнм день у Bcix кра!нах свггу BiaMi4eHO тюний взаемозв'язок мiж розвитком Bipyc-них гепати^в (ВГ) та цукровим дiабетом (ЦД). Спо-стер^аетыся бтыш висока (у 6-10 pазiв в поpiвняннi з загальною популящею) частота Ыф^вання вipycом гепатиту С (ВГС) хворих з ЦД як 1, так i 2 титв [1,3]. До^дження останых десятилггы доводяты, що HCV-
iнфекцiя е не лише причиною захворювання печЫки, але й являе собою системний патолопчний процес, генералiзовану iнфекцiю, наслщки яко! - ураження багатьох оргаыв i систем [2,6,7].
На сьогодн доведено роль HCV-iнфекцiI, як основного етюлопчного чинника змiшаноI крiоглобулiнемiI, iмунноI тромбоцитопенiI, синдрому Шегрена, аутоiмунного ^реощиту, цукрового дiабету 2 типу [2,4]. Важливою особливiстю Н^-iнфекцií е надзвичайна здатнють вiрусу до тривало! персистенцiI в органiзмi хазя!на та безпосередня, пошкоджувальна дiя на клггинному рiвнi з утворенням циркулюючих iмунних комплексiв, активацiею бiологiчних речовин (цитоюыв i iн.) [8].
Таким чином, на сьогодншнм день проведено цтий ряд дослiджень, присвячених ролi ВГС у роз-витку ураження багатьох оргаыв i систем. Проте, за-лишаеться вiдкритим питання впливу Н^-шфекци на Я-клiтини пiдшлунковоI залози, на секре^ю шсу-лiну, що й визначило наш штерес до дано! проблеми.
Мета роботи — вивчити стан секреци С-пептиду у хворих на ЦД 2 типу поеднаний з хроычним гепатитом С в залежност вщ рiвня вiрусного наван-таження HCV
Об'ект i методи дослщження. Обстежено 400 пацiентiв вiком вiд 31 до 70 роюв (у середньому — 54,1±1,1 року): 247 (61,7%) чоловшв i 153 (38,3%) жшок, що перебували на л^ваны в ендокриноло-гiчному та гастроентеролопчному вiдцiленнях За-карпатсько! обласно! ктычно! лiкарнi iм. А. Новака. Залежно вщ скарг усiм хворим проведен клшко-лабораторнi обстеження згщно протоколiв надання медично! допомоги передбачуваного захворювання. Визначення маркерiв гепати^в В i С проводили методом iмуноферментного аналiзу (1ФА) з вико-ристанням вiдповiдних тест систем та подальшим визначенням РНК ВГС та генотипу вiрусу. Кiлькiсть РНК ВГС визначали методом ПЛР в режимi реального часу.
Осктьки визначення iнсулiну мае значення ттьки у пацiентiв, що не отримують препаратiв iнсулiну, то для оцЫки функцiонального стану В-кттинного апа-рату пiдшлунково! залози у обстежуваних хворих, визначали рiвень С-пептиду у сироватц кровi методом 1ФА з використанням наборiв реаген^в РЯС (США) згiдно методики виробника.
Характеристику ключного перебiгу оцiнювали за ступенями тяжкост та компенсацi! ЦД 2 типу. Легка ступшь ЦД 2 типу характеризувалася можливiстю компенсацп процесу дiетою та наявнiстю ретинопа-тi! 1 стадi!, нефропатi! 1 стадп, транзиторно! нейро-патi!. Середня ступшь ЦД 2 типу була встановлена у хворих з можливою компенса^ею вуглеводного обмiну за допомогою таблетованих цукрознижую-чих препаратiв та наявними ускладненнями: рети-нопатiя 1 чи 2 стадп, транзиторна нейропа™. Тяжка ступшь ЦД 2 типу характеризувалася ретинопа^ею 3 стади, нефропа^ею 2 чи 3 стадi!, важкими проява-ми периферично! чи вегетативно! нейропатп, енце-фалопатiею. Метод досягнення компенсацп був рiз-ним — дiета, таблетованi цукрознижуючi препарати, шсулшотератя.
CTyniHb компенсацiI ЦД 2 типу встановлювали за piBHeM глiкозильованого гемоглобшу (HbAlc, % фpакцiя гемоглобшу, сполучена з глюкозою), який визначали методом колориметри. Поняття «ком-пенсований», «субкомпенсований» i «декомпенсо-ваний» ЦД оцшювали наступним чином. Повна ком-пенса^я вуглеводного обмiну характеризувалася вiдсутнiстю спраги, частого сечовипускання, симп-томiв ппоглкеми. У хворого добре загальне само-почуття, piвний настpiй, достатньо високий piвeнь фiзичноI та iнтeлeктуальноI активности piвнi глюкози в кpовi натще i пiсля Iжi ноpмальнi, глюкоза в сeчi вщ-сутня. Рiвeнь HbAlc не перевищував 7%.
Субкомпенсований вуглеводний обмш характе-ризувався вщсутнютю скарг, характерних для ЦД, наявнютю хорошого самопочуття, вiдсутнiстю ппо-глiкeмiчних peакцiй, piвнeм глюкози в кpовi натще до 8,5 ммоль/л, пюля Iжi — до 10 ммоль/л, HbAlc — не вище 9%, а глюкоза в сeчi — до 5% вщ цукpовоI цш-ностi Iжi. Про дeкомпeнсацiю вуглеводного обмшу свiдчили скарги, властивi ЦД, показники глкеми бiльш високi натще i пiсля прийому Iжi, втрата глюкози з сечею бтыше 5% вуглеводно! цiнностi Iжi.
Сформовано 2 групи хворих, серед яких першу до^джувану групу склали 125 хворих на ЦД 2 типу з ХГС i другу групу склали 275 хворих на ЦД 2 типу без ХГС. Перша група була роздтена на: 1а пщгрупу (п=49) — хвоpi з високим вipусним навантаженням (ВВН) РНК ВГС > 6х105 МО/мл i i 1б пiдгpупу (п=76) — хвоpi з низыким вipусним навантаженням (НВН) РНК ВГС < 6х105 МО/мл. Групи були peпpeзeнтативнi за статтю, вiком та тpивалiстю ЦД.
Оцшка значимостi вipогiдностi вiдмiнностi вщ-носних величин у незалежних вибipках проводилася шляхом пepeвipки нулыовоI статистично! гiпотeзи про piвнiсты вiдносних частот у двох вибipках i по двосторонныому точному кpитepiю Фiшepа з використанням програми Statistica 8.0 for Windows. Рiз-ницю вважали вipогiдною при p<0,05.
Результати дослщження та 'Гх обговорення. Сeкpeцiя С-пептиду у хворих на ЦД залежиты вщ щ-лого ряду фактоpiв, у тому числi, вiд компенсацп ЦД i глюкозотоксичностi, стану шсулшорезистентност в оpганiзмi, тpивалостi захворювання, в^ хворого, тактики лiкування хворого, деяких агресивних фак-тоpiв навколишныого середовища, наявностi супут-нiх захворюваны i т. д. Тому, ми оцшювали функцю-налыний стан Я-клiтин, а саме секре^ю С-пептиду у хворих, об'еднаних одним основним фактором впливу на Ытину — мшены, у даному випадку — ВГС.
Вивчаючи piвнi сeкpeцiI С-пептиду встановлено, що знижена його секретя вipогiдно частiшe, рее-струвалася у хворих на ЦД 2 типу з ХГС, а ыж в не-шфкованих, а саме в 70,4% па^енпв проти 6,2% (p<0,001). 1стотний вплив на базалыну сeкpeцiю С-пептиду виявляла наявна piзниця в реплкативнм активностi HCV У пiдгpупi хворих з високим вipус-ним HCV навантаженням С-пептид нижче норми за-реестровано у 83,6% випадюв, у той час як у пщгруп з низыким вipусним навантаженням в 61,8% випад-кiв (p<0,02) (рис.).
У процес дослiджeння у цих же групах хворих, проведено комплексний аналiз резулыта^в визна-
Таблиця 1.
Стушнь важкостi та компенсацГГ цукрового дiабету 2 типу у хворих на хронiчний гепатит С
в залежност вiд вiрусного навантаження
Груп и хворих Ступ1ны тяжкост1 ЦД 2 типу Ступшы компенсацИ' вуглеводного обмшу
Легка Середня Тяжка Компен-сований (НЬА1с 6,0-6,5%) Субком-пенсова-ний (НЬА1с 6,6-7,0%) Деком-пенсова-ний (НЬА1с >7,0%)
1 гр (п=125) ЦД 2 типу+ХГС 14 (11,2%) ** 49 (39,2%) 62 (49,6%)** 7 (5,6%) 25 (20%) 93 (74,4%)
1а пгр (п=49) ЦД 2 типу + ВВН РНК НС^ 0 17 (34,7%) 32 (65,3%)* 0 5 (10,2%) 44 (89,8%)*
1б пгр (п=76) ЦД 2 типу + НВН РНК Н^ 14 (18,4%) 32 (42,1%) 30 (39,5%) 7 (9,2%) 20 (26,3%) 49 (64,5%)
2 група (п=275) ЦД 2 типу без хГс 95 (34,6%) 107 (38,9%) 73 (26,5%) 23 (8,4%) 60 (21,8%) 192 (69,8%)
Примiтки: * — р<0,01 у порiвняннi з групою 1б; ** — р<0,001 у порiвняннi з групою 2.
Таблиця 2.
Кiлькiсть важких форм ЦД 2 типу серед хворих з ХГС в залежност вщ вiку
Рис. В1дсоток хворих !з зниженим р1внем С-пептиду.
В1к в роках Хвор1 на цД з ХГС Ктыюсты важких форм ЦД
абс %
31-40 12 0 0
41-50 45 22 48,9
51-60 36 25 69,4
61-70 32 15 46,9
Всыого 125 62 49,6%
чення ИЬА!о, що специф1чно характеризуе компен-сац1ю ЦД. Оц1нюючи отриман1 результати, досто-в1рно! р1зниц1 м1ж р1внями компенсацИ вуглеводного обм1ну у хворих 1-о! I 2-о! груп нами не знайдено (74,4% проти 69,8% I 5,6% проти 8,4% (р>0,05).
Але пор1внюючи р1вень НЬА!о у хворих з високим та низьким в1русним навантаженням Н^ встановле-но, що переважна бтышють хворих була з декомпен-сац1ю вуглеводного обм1ну. Серед хворих з високим в1русним навантаженням декомпенсований вугле-водний обм1н мали 89,8% (44 1з 49), I з повною ком-пенсац1ею не було жодного хворого. У груп1 хворих з низыкою в1русною активн1стю 64,5% (49 1з 76) хворих мали декомпенсований вуглеводний обм1н та 9,2% (7 1з 76) — повну компенсацю (р<0,01) (табл. 1).
Анал1зуючи ступ1ны тяжкост1 ЦД 2 типу встановле-но, що хвор1 1з ЦД I ХГС частше мали тяжку ступ1ны, а н1ж хвор1 без в1русу (49,6% проти 26,5%; р<0,001). У груп1 з високою в1русною активн1стю тяжку ступшы ЦД 2 типу мали 65,3% хворих, проти 39,5% у груп1 з низыкою в1русною активнютю (р<0,01). Тобто, р1вены реплкативно! активност1 HCV впливав на кл1н1чний переб1г д1абету, обтяжуючи його.
Отже, стае очевидним той факт, що юнуе сутте-вий взаемозв'язок м1ж реплкативною активн1стю НСV у хворих на ЦД 2 типу та ступенем тяжкост1 I компенсац1ею вуглеводного обмшу.
Характеристика в1кових категор1й хворих на ЦД 2 типу 1з ХГС показала, що найбтыший в1дсоток важких форм припадав на вк 51-60 роюв — 69,4%, дал1 41-50 рок1в — 48,9% та 61-70 роюв, де цей показник становив 46,9%. Нами не анал1зувалисы вкова група 18-20 роюв, так як за весы перюд набору клш1чного матер1алу в стац1онар1 в жодному випадку не був д1а-гностований ЦД 2 типу в цыому вщ1. Також, не пщ-лягала пор1внянню група хворих 21-30 роюв, так як таких хворих було всыого 3 ос1б. Отже, нами вщм1че-но, що 75,8% (47 1з 62) важких форм ЦД 2 типу скла-ли особи працездатного в1ку, що ще раз п1дтверджуе актуалын1сты вивчення дано! проблеми (табл. 2).
Под1бн1 дан1 отримали Amedeo 1_. та сп1вавт. (2009 р.). За результатами !х спостережены було вщм1че-но, що у Н^-позитивних пац1ент1в 1з хроычним гепатитом спостер1гався р1вены глюкози у три рази вище, у пор1внянн1 1з пац1ентами HCV-негативними з шшими захворюваннями печ1нки. Тобто, порушення вуглеводного обм1ну були виразн1шими у хворих ¡н-ф1кованих ВГС [5].
Висновки
1. Знижена секретя С-пептиду в1рогщно част1-ше, рееструетыся у хворих на ЦД 2 типу з ХГС, ан1ж в нешфкованих, а саме в 70,4% пац1ент1в проти 6,2% (р<0,001). 1стотний вплив на базалыну секрец1ю С-пептиду мае реплкативна активн1сты HCV
2. Отриман резулытати свiдчаты про можливу ролы вipусу гепатиту С у порушены вуглеводного об-мiну, з наступним розвитком iнсулiновоI недостат-ностi, попршенням компeнсацiI та клiнiчного пере-б^ ЦД 2 типу.
Перспективи подальших дослiджень. Вивчення функцiоналыного стану p-клiтинного апа-
рату пiдшлунковоI залози у хворих на ЦД 2 типу по-еднаний з хроычним гепатитом С дасты змогу в по-далышому розробити патогенетично обфунтоваы алгоритми дiагностики та оптимiзувати схеми тера-пiI цих хворих.
Лiтература
1. Дербак М.А. Про поширенюты вipуса гепатиту С у хворих на цукровий дiабeт / М.А. Дербак // Науковий вюник Ужгород-сыкого Унiвepситeту. Oepia «Медицина». - 2012. - № 44. - С. 20-25.
2. Крелы П.Е. Внепеченочная локализация вируса гепатита С: особенности клинических проявлений и прогностическая значимосты / П.Е. Крелы, О.Д. Цинзерлинг // Тер. архив. - 2009. - № 11. - С. 63-68.
3. Хамнуева Л.Ю. Сахарный диабет и HBV- HCV-инфекции / Л.Ю. Хамнуева, И.А. Бондары, И.В. Малов. - Иркутск, 2006. -53 с.
4. Ali A. Hepatitis C infection: a systemic disease with extrahepatic manifestations / A. Ali, N. Zein // Cleve Clin. J. Med. - 2006.
- Vol. 72. - P. 1005-1016.
5. Amedeo L. Hepatitis C and diabetes: the inevitable coincidence? Expert Review of Antiinfective / L. Amedeo, E.A. Luigi, P. Salvatore [et al.] // Therapy. - 2009. - Vol. 7, № 3. - P. 293-308.
6. Craxi A. Hepatitis C virus (HCV) infection: a systemic disease / A. Craxi, G. Laffi // Mol. Aspects Med. - 2008. - Vol. 29 (1-2).
- P. 85-95.
7. Lonardo A. Steatosis and hepatitis C virus: mechanisms and significance for hepatic and extrahepatic disease / A. Lonardo, L.E. Adinolfi, P. Loria [et al.] // Gastroenterology. - 2004. - Vol. 126. - P. 586-597.
8. Nagao Y Extrahepatic manifestations and insulin resistans in an HCV hyperendemic area / Y Nagao, T. Kawaguchi, K. Tanaka [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2005. - Vol. 16, № 2. - P. 291-296.
УДК: 616.379-008.64:616.36-002.2:612.015.32].003.12
ОСОБЛИВОСТ1 ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ ПО6ДНАНИЙ З ХРОН1ЧНИМ ГЕПАТИТОМ С Дербак М. А.
Резюме. У робот представлен резулытати обстеження 400 хворих на цукровий дiабeт (ЦД) 2 типу, серед яких 125 хворих на ЦД 2 типу поеднаний з хроычним гепатитом С (ХГС) склали першу доогмджувану групу i 275 хворих на ЦД 2 типу без ХГС — другу. Вiдмiчeно, що 49,6% хворих на ЦД 2 типу з ХГС мали тяжку форму дiабeту, на противагу хворим без ХГС, де тяжк форми зареестрован у 26,5% хворих. Встановлено, що зни-жена секретя С-пептиду частше, рееструвалася у хворих на ЦД 2 типу з ХГС, аыж без вipусу (70,4% пащ-ен^в проти 6,2%; p<0,001). У хворих з високим вipусним HCV навантаженням С-пептид нижче норми за-реестровано у 83,6% випадюв, а з низыким — у 61,8%. Встановлено, що висока реплкативна активнюты HCV веде до зниження секрецп шсулшу з розвитком шсулшово,| недостатносД попршенням компенсаци та ключного переб^ ЦД 2 типу.
Ключовi слова: хроычний гепатит С, цукровий дiабeт, важка форма, С-пептид. УДК: 616.379-008.64:616.36-002.2:612.015.32].003.12
ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА СОЧЕТАННЫМ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С Дербак М. А.
Резюме. В работе представлены резулытаты обследования 400 болыных сахарным диабетом (СД) 2 типа, среди которых 125 болыных СД 2 типа сочетанным с хроническим гепатитом С (ХГС) составили первую группу и 275 болыных СД 2 типа без ХГС - вторую. Отмечено, что 49,6% болыных СД 2 типа с ХГС имели тяжелую форму диабета, в отличие от болыных без ХГС, где тяжелые формы имели 26,5% человек. Установлено, что сниженная секреция С-пептида чаще регистрироваласы у болыных СД 2 типа с ХГС, чем без вируса (70,4% пациентов против 6,2%; p<0,001). У болыных с высокой вирусной HCV нагрузкой С-пептид ниже нормы зарегистрирован в 83,6% случаев, а с низкой — в 61,8%. Установлено, что высокая репликативная активносты HCV ведет к снижению секреции инсулина с развитием инсулиновой недостаточности, ухудшением компенсации и клинического течения СД 2 типа.
Ключевые слова: хронический гепатит С, сахарный диабет, тяжелая форма, С-пептид.
UDC: 616.379-008.64: 616.36-002.2: 612.015.32] .003.12
FEATURES OF CARBOHYDRATE EXCHANGE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS COMBINED WITH CHRONIC HEPATITIS C Derbak M. A.
Abstract. Studies in recent decades show that HCV-infection is not the only cause of liver disease, but it is a systemic pathological process, generalized infection, the consequences of which are damage many organs and systems.
The purpose of the work — to examine the state of C-peptide secretion in patients with type 2 diabetes mellitus combined with chronic hepatitis C, depending on the viral load HCV
Object and methods. The study involved 400 patients aged 31 to 70 years (in average — 54,1 ± 1,1 years): 247 (61,7%) men and 153 (38,3%) women, who were treated in endocrinology and gastroenterology departments of Transcarpathian Regional clinical hospital named after A. Novak.
Two groups of patients were formed, including first studied group consisted of 125 patients with type 2 diabetes mellitus combined with chronic hepatitis C (CHC) and a second comparison group consisted of 275 patients with type 2 diabetes mellitus without CHC. The first group was divided into: 1a subgroup (n = 49) — patients with a high viral load HCV RNA 6х105 lU/ml and 1b subgroup (n = 76) — patients with a low viral load HCV RNA < 6х105 lU/ml. Since the determination of insulin has meaning only in patients not receiving insulin, for evaluation of the functional state of B-cell apparatus of the pancreas in the surveyed patients, was used determination of C-peptide in serum by ELISA using the kits of reagents DRG (USA) according to the methodology producer.
Results. It was noted that 49.6% patients with type 2 diabetes mellitus with chronic hepatitis C had a severe form of diabetes, in contrast to patients without chronic hepatitis C, where severe forms were in 26.5% of patients. The majority of severe type 2 diabetes mellitus were in patients with chronic hepatitis C, namely 75.8% (47 of 62) are persons of working age. Studying the level of C-peptide secretion was found that it's reduced secretion significantly more often recorded in patients with type 2 diabetes with chronic hepatitis C, than without the virus, namely 70.4% of patients versus 6,2% (p <0,001) respectively. In the subgroup of patients with high viral load HCV C-peptide below normal was registered in 83.6% of cases and in the subgroup with low viral load at 61.8%. Also among patients with high viral load decompensated carbohydrate metabolism had 89.8% (44 of 49), and there was no patient with full compensation. In patients with low viral activity 64.5% (49 of 76) of patients had decompensated carbohydrate metabolism and 9.2% (7 of 76) — full compensation (p <0,01). It was established that severe grade of type 2 diabetes mellitus more often had chronic hepatitis C patients (49.6%) than without chronic hepatitis C (26,5%) (p <0,001). In the group with high viral activity severe degree of type 2 diabetes mellitus had 65.3% patients, against 39.5% in the group with low viral activity (p <0,01).
Conclusions
1. Reduced secretion of C-peptide was significantly more often recorded in patients with type 2 diabetes with chronic hepatitis C, than in uninfected, namely 70.4% of patients versus 6,2% (p <0,001). Significant effect on basal secretion of C-peptide has replicating activity of HCV
2. The obtained results suggest a possible role of hepatitis C virus in carbohydrate metabolism, followed by the development of insulin deficiency, impairment of compensation and the clinical course of type 2 diabetes mellitus.
Keywords: chronic hepatitis C, diabetes mellitus, severe form, C-peptide.
Рецензент — проф. Дубинська Г. М.
Стаття надшшла 17.03.2017 року
УДК: 577.115.3:[616.12+616.36]-018:616.12-008.331.1:615.225.2:57.084 Довгань Р. С., Брюзпна Т. С., Загородний М. I.
ЗМ1НИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРУ Л1П1Д1В М1ОКАРДА ПРИ СУМ1СНОМУ ЗАСТОСУВАНН1 Н1ФЕДИП1НУ З АНГ1ОЛ1НОМ ТА ЕЛГАЦИНОМ У ЩУР1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗ16Ю
Нацюнальний медичний ушверситет 1меш О.О. Богомольця (м. КиГв)
Дана робота е фрагментом НДР «Експеримен-тальне обфунтування комбшованого застосування кардютропних препара^в», № державно! реестраци 0111и009417.
Вступ. При л^ваны артерiально! ппертензи (АГ) внаслщок неефективного вибору антиппертензив-них препаратв пщвищуеться юльюсть таких усклад-нень, як шфаркт мюкарда, шсульт, хроычна ниркова недостатнють, що обумовлюе значн медичы, со-^альы та економiчнi проблеми [1,9]. Л^вання ар-терiально! ппертензи повинне призводити не ттьки до зниження артерiального тиску, але й до усунення негативного впливу на органи - мшен та запобтати розвитку ускладнень [10].
Для лкування артерiально! ппертензи також за-стосовують антагонюти кальцю як поеднують у собi високу антиппертензивну ефективнють, та виклика-
юты м^малыну ктыкюты побiчних ефектв. Одним з таких представниюв дигщроперидиыв е ыфедипш [11]. Антагонюти калыцю кpiм антиппертензивного впливу галымуюты процеси атерогенезу за рахунок корекци eндотeлiалыноI дисфункци, активацп анти-оксидантних мeханiзмiв, пригычуючи порушення вуглеводного i жирнокислотного обмшу [13,17].
Актуалыним напрямком медицини та кардюлоги е впровадження в медичну практику кардюпротек-тоpiв, тобто лкарсыких засобiв, як усуваюты порушення ктмтинного мeтаболiзму, юнного гомеостазу й функцм мембран кардюмюцитв, запоб^аючи розвитку незворотних морфолопчних змш у мюкардг Тому вченими проводятыся доотдження з розробки ефективнших мeтодiв фармакотерапи АГ. Одним з таких напрямюв е сумюне застосування антиппер-
