CC BY
16
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
МОЛОД1 ВЧЕН1 / YOUNG SCIENTISTS
ХХН II ст. на 10,0 % (p < 0,05) та на 8,0 % (p < 0,05) nopiBHHHO з показниками у хворих на ХХН III ст. Серед дослщжуваних максимальним серПАТ виявився у хворих IV ст., вш на 8,95 % (p < 0,05) i 10,30 % (p < 0,05) перевищував аналопчний показник в груш пащенпв з ХХН II та III ст. За ступенем зниження шчного АТ серед хворих на ХХН з АГ переважали нон-дипери (63,2 %) при ХХН IV ст., дипери (52,9 %) — при III ст. та дипери (37,8 %) при II ст. У пащентав iз ХХН з АГ за даними МЗКТ кальцифшашя ЧВА була виявлена в
34.6 % (18 хворих). Сумарна довжина кальцинапв ЧВА у хворих на ХХН II ст. становила 3,0 (0 : 13,5) мм, що було достовiрно в 1,7 раза (p < 0,001) менше за даний показник у пащенпв iз ХХН IV ст. — 6 (0 : 16,0) мм. У груш пащенпв iз ХХН II—IV ст. з АГ концентращя остеопонтину плазми достовiрно перевищувала аналопчний показник у груш контролю на 30,6 % (p < 0,05). Встановлено, що концентращя остеопонтину плазми тдвищуеться з прогресуванням ХХН. У груш хворих з ХХН IV ст. рiвень ОП виявився в 1,6 (p < 0,05), 1,8 (p < 0,05) та 2,9 (p < 0,05) раза вищим, шж у груш з ХХН II ст., III ст. та груш контролю вщповщно. На-явшсть СК характеризувалася достовiрно вищим рiв-нем ОП. Прогресування ХХН та АГ супроводжувалось достовiрним збтьшенням кфШПХ, що асоцшвалося з розвитком СК. У груш хворих на ХХН IV ст. показник товщини iнтимо-медiального сегмента (ТШС) був найвищим (1,08 ± 0,23 мм) i на 30,1 i 18,7 % перевищував аналопчний у групах хворих на ХХН II та III ст. При цьому група з ХХН IV стадй' мала достовiрно на 9,6 % вищий показник ТШС, шж група з ХХН III ст. Група хворих iз ХХН II стадй' характеризувалась найвищим PI (1,58 ± 0,23) та найнижчим шдексом резистив-ностi (RI) (0,57 ± 0,15). Встановлено, що з прогресуванням ХХН та АГ RI пiдвищуеться. Пацiенти з ХХН IV стадй' характеризувалася на 22,8 % (р < 0,05) вищим RI, шж у груш ХХН III стадй'.
У хворих на ХХН II IV ст. з АГ плазмовий рiвень ОП виявив позитивний взаемозв'язок з такими показниками ДМАТ, як серСАТ (г = 0,376, p = 0,028) та серПАТ (г = 0,262, p = 0,015). Виявлена пряма корелящя мiж концентращею ОП та показником судинного ремоде-лювання — Т!МС загально! сонно!' артерй' (г = 0,370, p = 0,02), СК (г = 0,340, p = 0,047), кфШПХ (г = 0,254, p = 0,017). СК корелювала з ТШС (г = 0,237, p = 0,044) та кфШПХ (г = 0,421, p = 0,03).
Висновки
1. У мiру прогресування нирково! дисфункцй' вщ II до IV ст. ХХН та АГ спостертаеться достовiрне пщви-щення показниив ДМАТ. 3i збiльшенням ХХН вщ II до IV ст. вщбуваеться трансформацiя добового профiлю з переважанням диперiв при II та III ст. та нон-диперiв при IV ст.
2. З прогресуванням ХХН з АГ спостертаеться ш-тенсифiкацiя процесiв васкулярного ремоделювання, що виражаеться у негативнш еволюцй' СК ЧВА, досто-вiрному збiльшеннi ТIМС при ХХН IV ст. (на 30,1 та
18.7 % порiвняно з ХХН II та III ст.), шдексу резистив-ност та кфШПХ.
3. Плазмовий рiвень остеопонтину зростае з попр-шенням функцй' нирок, е максимальним у хворих на ХХН IV ст. з АГ та перевищуе в 1,6; 1,8 та 2,9 раза аналопчний показник в групах хворих з ХХН III, II ст. та групи контролю.
4. Сптьшсть патогенетичних механiзмiв кардю-васкулярного ремоделювання у хворих на ХХН з АГ, коли остеопонтин виступае зв'язуючою ланкою, шд-тверджена наявшстю прямих зв'язив мiж ОП плазми й серСАТ (г = +0,376, p = 0,028) та серПАТ (г = +0,262, p = 0,015), ТШС загально! сонно!' артерй' (г = +0,370, p = 0,02), СК (г = +0,340, p = 0,047) та рiвнем кфШПХ (г = +0,254, p = 0,017). При цьому корелящя найбть-шо! сили спостер^алася мiж СК та кфШПХ (г = +0,421, p = 0,03).
Список лггератури
1. Verhave J.C. The association between atherosclerosis risk factors and renal function in the general population / Verhave J.C., Hil-lege H.Z, [et al.]//Kidney Int. — 2005. — Vol. 67. — P. 1967-1973.
2. Morse Stephen A. Hypertension in Chronic Dialysis Patients: Pathophysiology, Monitoring, and Treatment / Morse Stephen A., Dang An, Thakur, Vashu [et al.]// Am. J. Med. Sciences. — 2003. — Vol. 325, Issue 4. — P. 194-201.
3. Segura J. Hypertension in moderate-to-severe nondiabetic CKD patients / Segura J., Ruilope L.M. // Adv. Chronic Kidney Dis. — 2011. — Vol. 18 (1). — P. 23-27.
4. Bellasi A. Cardiac valve calcification: an immutable pathologic finding in chronic kidney disease?/ Bellasi A., Galassi A. [et al.]// J. Nephrol. — 2013. — Vol. 26(4). — P. 606-609.
5. Kerr P.G. Arterial calcification and stiffness in chronic kidney disease/KerrP.G., Guerin A.P.//Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2007. — Vol. 34(7). — P. 683-687.
6. Matsumoto H. Association between osteopontin promoter variants and diastolic dysfunction in hypertensive heart in the Japanese population/Nakayama H., Nagai H. //Hypertens. Res. — 2011. — Vol. 34 (10). — P. 1141-1146.
Особливост'1 виновного л'шування хворих наартер ¡альну^ г'тертенз'ю, як iперенесли гострий коронарний синдром
ПРИТУЛЯК О.М.
1вано-Франювський нац'юнальний медичний
унiверситет
Ефективне вщновлення хворих шсля перене-сеного гострого коронарного синдрому (ГКС) в сучасних умовах розширення й збшьшення можли-востей малошвазивно! корекш! та тромболпично! тераш! можливе лише за умов визначення та корек-цп чинниыв, що супроводжують зростакш фiзичнi навантаження в ранньому й шзньому реабштацш-ному перюдг Серед таких факторiв видшяють стан згортальних та агрегацшних властивостей кров^ рiвень прозапальних чинниыв, дислшщемш. У той же час одним iз важливих аспекпв е формування адекватно! гемодинамiчно'l' вщповщ серцево-су-динно! системи (ССС), основними складовими яко! е не лише адекватний серцевий викид, але й рiвень
№3(41)^2015
www.mif-ua.com
107
МОЛОД1 ВЧЕН1 / YOUNG SCIENTISTS
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
артерiального тиску та наявшсть системно! артерь ально! гшертензп (АГ).
Метою дослiдження було вивчення впливу висо-кого рiвня артерiального тиску (АТ) на формування неадекватно! вщповщ ССС на фiзичнi навантажен-ня на етапах вiдновного лшування пiсля ГКС.
Обстежено 150 хворих на АГ шсля перенесеного ГКС. Ус хворi були розподiленi на двi групи. 1-ша група (п = 40) — хворi, яш на етапах вiдновного ль кування демонстрували адекватну реакцш ССС на фiзичнi навантаження вiдповiдно до реабштацш-ного етапу. 2-гу групу (п = 110) становили пацieнти, у яких констатовано неадекватну вщповщь на дозо-ванi фiзичнi навантаження. У вах хворих викону-вали комплекс обстежень, яш включали добовий мошторинг артерiального тиску, ехокардiографiю, визначення толерантност до фiзичних наванта-жень за даними 6-хвилинного тесту ходьби, сходо-во! проби або тредмiл-тесту вщповщно до термiну пiсля ГКС, визначення в кровi рiвнiв ендотелiну-1, С-реактивного проте!ну, КТ-ргоВКР та фенотипу-вання лшщв.
У процесi роботи було сформовано окрему групу хворих (п = 70), у яких упродовж 10 роыв до шфарк-ту мюкарда була виявлена АГ. У 35 таких хворих в гострому перiодi шфаркту мiокарда було виконано черезшшрне коронарне втручання iз стентуванням шфаркт-залежно! коронарно! артерп.
Установлено, що серед факторiв, якi супрово-джують неадекватну вiдповiдь на фiзичне навантаження, важливе мiсце посiдаe як рiвень АТ, так i нестабшьшсть артерiально! гiпертензi! в процесi виновного лiкування, а також ступiнь реакцп АТ на дозованi фiзичнi навантаження. Так, у пашенпв iз несприятливим переб^ом вiдновного перiоду, не-зважаючи на своечасне вiдновлення коронарного кровотоку, мали мiсце стiйкi середньодобовi рiвнi як систолiчного, так i дiастолiчного артерiального тиску, що поеднувалось iз високими значеннями цих показникiв на висот фiзичного навантаження як у ранньому, так i в шзньому реабiлiтацiйному пе-рiодi.
Окрiм того, у таких пащенпв мали мюце високi рiвнi С-реактивного проте!ну, особливо в 1 та 3 мю. шсля ГКС, та шдвищеш рiвнi КТ-ргоВКР та ендо-телiну-1 як у споко!, так i особливо на висот навантаження протягом всього перюду спостереження.
Отриманi даш дозволили в майбутньому сфор-мувати групи пащенпв з неадекватною вщповщдю на дозованi фiзичнi навантаження, у яких були за-стосованi в цшьових дозах рамiприл, а також по-вторнi курси тiотриазолiну.
Отже, у пащенпв з артерiальною гiпертензieю, якi перенесли ГКС на етапах виновного лшуван-ня, медикаментозний контроль АТ е одним iз вирь шальних факторiв забезпечення ефективно! фiзич-но! реабiлiтацi! таких хворих, а також покращення коронарного резерву та запоб^ання виникненню ускладнень у постшфарктному перiодi.
Фактора, що пов'язаш ¡з динамкою центрального артер'шльного тиску на фонi комб'шовано7 6-м/сячно/ антиг'тертензивно7 терап/7
ТОРБАС О.О., РАДЧЕНКО Г.Д., С1РЕНКО Ю.М.
ДУ «ННЦ «1нститут кардюлоги iM. акад. М.Д. Страже-ска», в'1дд 'ш симптоматичних гiпертензiй
Акгуальшсть теми. Використання методики контурного аналiзу пульсово! хвил! в пащенпв з артерiальною гшертенз!ею (АГ) дозволяе нам провести нешвазивне вимiрювання центрального систолiчного артер!ально-го тиску (цСАТ), а також оцшити жорстюсть перифе-ричних артерiй за рiвнем аугментац!! та зробити висно-вок про стушнь пiслянавантаження на лiвий шлуночок [1]. У багатьох досл!дженнях було доведено, що саме рь вень цСАТ бiльше пов'язаний з ураженням оргашв-мь шеней та iз впливом на прогноз. Контролюючи рiвень цСАТ, ми можемо впливати на ризик гшертензивного ураження органiв-мiшеней i прогноз у пацieнтiв з арте-р!альною гiпертензieю.
У багатьох дослщженнях було показано, що рiзнi групи препарат мають рiзну ефективнiсть у зниженш рiвня цСАТ. Б!льше того, щ ж самi препарати, призначе-нi у виглядi комбiнацiй, мають зовшм iншi ефекти, н1ж при використанш !х при монотерап!!. Окр!м того, вщома цiла низка шших клiнiко-демографiчних факторiв, що здатнi впливати на рiвень цСАТ i, можливо, на ступiнь його зниження на фош терап!!. Визначити та досл!дити так! фактори е актуальним завданням сучасно! терапй.
Тому метою нашого дослiдження було оцшити фактори, що були пов'язаш !з динамкою цСАТ на фон! р!з-но! комбшовано! 6-мюячно! антигшертензивно! терапй.
Матерiали та методи. У досл!дження було включено 91 пашента з пом!рною та тяжкою артер!альною гшер-тенз!ею (середнш р!вень офюного систол!чного (САТ) та д!астол!чного АТ (ДАТ) становив 166,1 ± 1,8/98,7 ± ± 1,1 мм рт.ст., середнш вш 56,0 ± 1,2 року; 48,9 % жь нок i 51,1 % чоловтв). Уйм пащентам було проведено: визначення зросту, ваги, шдексу маси тла (1МТ), офюне вим!рювання САТ, ДАТ (оСАТ/оДАТ) i частоти серцевих скорочень (ЧСС), нешвазивне визначення цСАТ та шдексу аугментац!! (А1х), визначення швид-кост поширення пульсово! хвит по артер!ях еластич-ного (ШППХе) та м'язового (ШППХм) тишв, бюхь м!чне досл!дження кров!, ехокардюграфш. Пащентав було рандом!зовано в групи комбшац!!: лозартан 100 мг з пдрохлорпазщом 25 мг (Лоз + ГХТ; n = 32), або л!зиноприл 40 мг з пдрохлорпазщом 25 мг (Л!з + ГХТ; n = 32), або бюопролол 10 мг з пдрохлортаазщом 25 мг (Б + ГХТ; n = 27). Якщо не вдавалося досягти адекватного контролю артер!ального тиску, до призначено! те-рап!! додавали амлодишн 5 мг (через 1 мюяць), 10 мг (через 2 мюящ) або 2—4 мг доксазозину (через 3 мюящ). Групи не в!др!знялися за илькютю доданих препаратав та супутньою терашею. Для вивчення фактор!в, що пов'язаш !з динамшою цСАТ, ми провели кореляцшний анал!з.
108
Артериальная гипертензия, ISSN 2224-1485
№3(41^2015
