CC BY
30
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
артерiального тиску та наявшсть системно! артерь ально! гшертензп (АГ).
Метою дослiдження було вивчення впливу висо-кого рiвня артерiального тиску (АТ) на формування неадекватно! вщповщ ССС на фiзичнi навантажен-ня на етапах вiдновного лшування пiсля ГКС.
Обстежено 150 хворих на АГ шсля перенесеного ГКС. Ус хворi були розподiленi на двi групи. 1-ша група (п = 40) — хворi, яш на етапах вiдновного ль кування демонстрували адекватну реакцш ССС на фiзичнi навантаження вiдповiдно до реабштацш-ного етапу. 2-гу групу (п = 110) становили пацieнти, у яких констатовано неадекватну вщповщь на дозо-ванi фiзичнi навантаження. У вах хворих викону-вали комплекс обстежень, яш включали добовий мошторинг артерiального тиску, ехокардiографiю, визначення толерантност до фiзичних наванта-жень за даними 6-хвилинного тесту ходьби, сходо-во! проби або тредмiл-тесту вщповщно до термiну пiсля ГКС, визначення в кровi рiвнiв ендотелiну-1, С-реактивного проте!ну, КТ-ргоВКР та фенотипу-вання лшщв.
У процесi роботи було сформовано окрему групу хворих (п = 70), у яких упродовж 10 роыв до шфарк-ту мюкарда була виявлена АГ. У 35 таких хворих в гострому перiодi шфаркту мiокарда було виконано черезшшрне коронарне втручання iз стентуванням шфаркт-залежно! коронарно! артерп.
Установлено, що серед факторiв, якi супрово-джують неадекватну вiдповiдь на фiзичне навантаження, важливе мiсце посiдаe як рiвень АТ, так i нестабшьшсть артерiально! гiпертензi! в процесi виновного лiкування, а також ступiнь реакцп АТ на дозованi фiзичнi навантаження. Так, у пашенпв iз несприятливим переб^ом вiдновного перiоду, не-зважаючи на своечасне вiдновлення коронарного кровотоку, мали мiсце стiйкi середньодобовi рiвнi як систолiчного, так i дiастолiчного артерiального тиску, що поеднувалось iз високими значеннями цих показникiв на висот фiзичного навантаження як у ранньому, так i в шзньому реабiлiтацiйному пе-рiодi.
Окрiм того, у таких пащенпв мали мюце високi рiвнi С-реактивного проте!ну, особливо в 1 та 3 мю. шсля ГКС, та шдвищеш рiвнi КТ-ргоВКР та ендо-телiну-1 як у споко!, так i особливо на висот навантаження протягом всього перюду спостереження.
Отриманi даш дозволили в майбутньому сфор-мувати групи пащенпв з неадекватною вщповщдю на дозованi фiзичнi навантаження, у яких були за-стосованi в цшьових дозах рамiприл, а також по-вторнi курси тiотриазолiну.
Отже, у пащенпв з артерiальною гiпертензieю, якi перенесли ГКС на етапах виновного лшуван-ня, медикаментозний контроль АТ е одним iз вирь шальних факторiв забезпечення ефективно! фiзич-но! реабiлiтацi! таких хворих, а також покращення коронарного резерву та запоб^ання виникненню ускладнень у постшфарктному перiодi.
Фактора, що пов'язаш ¡з динамкою центрального артер'шльного тиску на фонi комб'шовано7 6-м/сячно/ антиг'тертензивно7 терап/7
ТОРБАС О.О., РАДЧЕНКО Г.Д., С1РЕНКО Ю.М.
ДУ «ННЦ «1нститут кардюлоги iM. акад. М.Д. Страже-ска», в'1дд 'ш симптоматичних гiпертензiй
Акгуальшсть теми. Використання методики контурного аналiзу пульсово! хвил! в пащенпв з артерiальною гшертенз!ею (АГ) дозволяе нам провести нешвазивне вимiрювання центрального систолiчного артер!ально-го тиску (цСАТ), а також оцшити жорстюсть перифе-ричних артерiй за рiвнем аугментац!! та зробити висно-вок про стушнь пiслянавантаження на лiвий шлуночок [1]. У багатьох досл!дженнях було доведено, що саме рь вень цСАТ бiльше пов'язаний з ураженням оргашв-мь шеней та iз впливом на прогноз. Контролюючи рiвень цСАТ, ми можемо впливати на ризик гшертензивного ураження органiв-мiшеней i прогноз у пацieнтiв з арте-р!альною гiпертензieю.
У багатьох дослщженнях було показано, що рiзнi групи препарат мають рiзну ефективнiсть у зниженш рiвня цСАТ. Б!льше того, щ ж самi препарати, призначе-нi у виглядi комбiнацiй, мають зовшм iншi ефекти, н1ж при використанш !х при монотерап!!. Окр!м того, вщома цiла низка шших клiнiко-демографiчних факторiв, що здатнi впливати на рiвень цСАТ i, можливо, на ступiнь його зниження на фош терап!!. Визначити та досл!дити так! фактори е актуальним завданням сучасно! терапй.
Тому метою нашого дослiдження було оцшити фактори, що були пов'язаш !з динамкою цСАТ на фон! р!з-но! комбшовано! 6-мюячно! антигшертензивно! терапй.
Матерiали та методи. У досл!дження було включено 91 пашента з пом!рною та тяжкою артер!альною гшер-тенз!ею (середнш р!вень офюного систол!чного (САТ) та д!астол!чного АТ (ДАТ) становив 166,1 ± 1,8/98,7 ± ± 1,1 мм рт.ст., середнш вш 56,0 ± 1,2 року; 48,9 % жь нок i 51,1 % чоловтв). Уйм пащентам було проведено: визначення зросту, ваги, шдексу маси тла (1МТ), офюне вим!рювання САТ, ДАТ (оСАТ/оДАТ) i частоти серцевих скорочень (ЧСС), нешвазивне визначення цСАТ та шдексу аугментац!! (А1х), визначення швид-кост поширення пульсово! хвит по артер!ях еластич-ного (ШППХе) та м'язового (ШППХм) тишв, бюхь м!чне досл!дження кров!, ехокардюграфш. Пащентав було рандом!зовано в групи комбшац!!: лозартан 100 мг з пдрохлорпазщом 25 мг (Лоз + ГХТ; n = 32), або л!зиноприл 40 мг з пдрохлорпазщом 25 мг (Л!з + ГХТ; n = 32), або бюопролол 10 мг з пдрохлортаазщом 25 мг (Б + ГХТ; n = 27). Якщо не вдавалося досягти адекватного контролю артер!ального тиску, до призначено! те-рап!! додавали амлодишн 5 мг (через 1 мюяць), 10 мг (через 2 мюящ) або 2—4 мг доксазозину (через 3 мюящ). Групи не в!др!знялися за илькютю доданих препаратав та супутньою терашею. Для вивчення фактор!в, що пов'язаш !з динамшою цСАТ, ми провели кореляцшний анал!з.
108
Артериальная гипертензия, ISSN 2224-1485
№3(41^2015
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
МОЛОД1 ВЧЕН1 / УОи^ БСТБМТТБТБ
Результати та 1х обговорення. Призначене лiкування було однаково ефективним у зниженш оСАТ i оДАТ. До 6-го мiсяця лшування показники оСАТ/ДАТ зни-зилися на 44,7 ± 0,9/18,4 ± 1,1 мм рт.ст. у групi Лоз + ГХТ, на 44,5 ± 1,9/19,0 ± 2,1 — у груш Лiз + ГХТ i на 42,2 ± 1,1/16,5 ± 0,8 мм рт.ст. — у групi Б + ГХТ (Р = НД для рiзницi мiж групами). Крiм того, вiдзначалося зна-чне зниження ЧСС у груш Б + ГХТ вже тсля першого мiсяця лiкування, а також у груш Лоз + ГХТ тсля другого мюяця. Динамша ЧСС у групi Лiз + ГХТ протя-гом усього перюду спостереження була недостовiрною. К1льк1сть пащенпв, якi досягли цiльового рiвню АТ (< 140/90 мм рт.ст.) наприкшщ дослщження, становила 96,9 % у груш Лоз + ГХТ, 93,8 % — у груш Лiз + ГХТ та 92,6 % — у груш Б + ГХТ (Р = НД для рiзницi мiж групами). Динамша цСАТ та показниыв пружно-елас-тичних властивостей артерш на фот лiкування подана в табл. 1. Як видно з табл. 1, достсгарне зниження цСАТ на 6-му мюящ л^вання вщбулося в усiх групах порiв-няння, але ступiнь зниження цСАТ виявився неодна-ковим: найбiльшого його зниження вдалося досягти в групах Лоз + ГХТ та Лiз + ГХТ, у той час як у груш Б + ГХТ зниження цСАТ було достовiрно меншим. Крiм того, у груш бета-адреноблокатора вщбулося достовiр-не збтьшення iндексу аугментаци.
Щоб пояснити щ вiдмiнностi та встановити контингент пащенпв, у яких призначення одше! iз досль джуваних комбiнацiй призведе до меншого зниження цСАТ, ми виршили виявити та дослiдити фактори, що були пов'язанi з юнцевим рiвнем цСАТ та ступенем його зниження в кожнш групi. Для визначення цих факторiв нами було проведено кореляцшний аналiз за Стрменом. Результати подано в табл. 2.
Як видно з табл. 2, рiвень цСАТ у кшщ дослщження у групi Лоз + ГХТ достовiрно корелював iз рiвнем ПАТ у денний та шчний час. Рiвнi ПАТ та цСАТ, як вщомо, залежать вщ еластичних властивостей аорти: чим бть-ша жорстюсть аорти, тим вищими будуть ПАТ та цСАТ. Крiм того iз рiвнем цСАТ в кiнцi дослщження у цiй групi були пов'язаш рiвень глюкози пiсля 6 мюящв лiкування та прийом АК рашше. Зв'язок iз прийомом антагонiстiв кальщевих каналiв в минулому можливо пояснити тим, що, iмовiрно, перебiг АГ у пацiентiв те! групи був бiльш тяжким (рiвень АТ був вищим), тому 1м треба було при-значати блокатори кальцiевих канатв. Вщповщно, зни-зити рiвень цСАТ у цих пащентш було складшше. Асо-
цiацiя бiльш високого цСАТ iз рiвнем глюкози та 1МТ говорить про необхiднiсть застосування модифшаци способу життя для забезпечення кращого контролю АТ.
Ступiнь зниження цСАТ у груш Лоз + ГХТ досто-вiрно корелював лише iз рiвнями цСАТ на початку та в кшщ дослщження. Тобто на стутнь зниження цСАТ у груш терапи на основi комбшаци iз лозартаном супутш клiнiчнi фактори не впливали.
У груш Лiз + ГХТ юнцевий рiвень цСАТ достовiрно корелював iз прийомом бета-адреноблокаторiв в анамнеза Спостериалася сильна достовiрна кореляцiя варь абельностi ПАТ в нiчний час на початку дослщження та динамiки цСАТ: чим бiльшою була варiабельнiсть, тим гiрше знижувався цСАТ. Щкавим було також виявлен-ня обернено'1 кореляци мiж ступенем зменшення цСАТ та рiвнем глюкози сироватки на початку дослщження, палiнням та вшом. Вiдомо, що жорстк1сть артерiй пщ-вищуеться iз вiком, на фош палшня та при наявностi цукрового дiабету. Логiчно було б припустити, що при збтьшенш жорсткостi артерш вплив антигшертензив-но1 терапи на стутнь зниження цСАТ буде меншим.
У грут Б + ГХТ рiвень цСАТ в кшщ дослщження був пов'язаний iз ЧСС в кшщ перюду спостереження. Крiм того, в цш груш ми спостериали достсдарну обернену ко-реляцiю динам^ цСАТ iз такими факторами, як рiвень гшкеми та 1МТ на початку терапи: стутнь зменшення цСАТ був менший при бтьшому рiвнi глiкемil та 1МТ.
Отже, на стутнь зниження цСАТ пщ впливом рiз-но1 антигiпертензивноl терапГ! впливали рiзнi фактори. Ефективнiсть лiкування на основi комбiнацil лозарта-ну залежала ттьки вiд вих1дного рiвня цСАТ. Ефектив-нiсть терапГ! на основi комбiнацiй iз лiзиноприлом або бюопрололом, окрiм вихiдного рiвня цСАТ, залежала вщ початкових рiвнiв глюкози сироватки. О^м того, палiння та старший вш також асоцiюв^ися iз меншим ступенем зниження цСАТ у груш комбшаци лiзино-прилу, а 1МТ — iз меншим ступенем зниження цСАТ у груш комбшаци бюопрололу. Тому вiрогiдно, що в ошб з ожирiнням та цукровим дiабетом, якi палять, терапiя на основi 1АПФ та бета-адреноблокатора може вияви-тися менш ефективною в плаш зниження цСАТ.
У багатьох дослщженнях було показано, що недо-статшсть ефективностi бета-адреноблокаторiв у зни-женш цСАТ, можливо, пояснюеться 1х властивютю знижувати ЧСС, пiдвищувати рiвень аугментаци i, як наслiдок, менше впливати на рiвень цСАТ. Деяк1 пре-
Таблиця 1. ДинамКа показниюв, що характеризували пружно-еластичн властивосп артерй та цСАТ
на фонI л '1кування
Показники Лоз + ГХТ Лiз + ГХТ Б + ГХТ
На початку У кшц На початку У кiнцi На початку У кiнцi
ШППХе, м/с 13,2 ± 0,5 12,7 ± 0,5 13,3 ± 0,7 12,4 ± 0,6 13,1 ± 0,7 13,0 ± 0,5
ШППХм, м/с 9,5 ± 0,6 9,1 ± 0,5 10,6 ± 0,4 9,8 ± 0,2 10,5 ± 0,49 11,5 ± 0,6#, л
А1х, % 23,1 ± 1,8 21,9 ± 3,1 28,5 ± 1,9 25,1 ± 2,3 19,7 ± 1,7 24,6 ± 1,5*
цСАТ, мм рт.ст. 144,6 ± 3,1 121,6 ± 2,5** 144,8 ± 3,7 119,8 ± 2,7** 142,1 ± 3,3 128,1 ± 2,4**, л
АцСАТ, мм рт.ст. -23,0 ± 2,3 -25,9 ± 2,4 15,4 ± 2,9#, л
Примтки: достов1рн1сть р1зниц1 пор1вняно ¡з початком: * — Р < 0,05, ** — Р < 0,001; # — достов'рно (Р < 0,05) порiвняно з в 'щпов 'щними показниками у груп '1 Лоз + ГХТ, " — достов 'рно (Р < 0,05) порiвняно
з в 'щпов 'щними показниками в груш Л'1з + ГХТ.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
парати також можуть знижувати ЧСС, але позитивно впливати на еластичш властивост емысний судин та функци ендотелiю, що може швелювати цей негативний ефект зменшення ЧСС. У нашому дослiдженнi ЧСС знизилася достов!рно у групах Лоз + ГХТ та Б + ГХТ. А тому ми спробували пор!вняти показники, що характе-ризують пружно-еластичнi властивостi артерiй, та цСАТ до та в кшщ лiкування залежно в!д ЧСС (табл. 3).
Середнш р1вень ЧСС у загальнш груш на початку до-слщження становив 69,3 уд/хв. Вщповщно, пащенти були розподтеш на дв пщгрупи — з ЧСС менше н!ж 70 уд/хв та понад 70 уд/хв. На початку дослщження не спостерта-лося достсмрно! р!зниц м1ж пщгрупами за показниками, що вивчалися.
Середнш р!вень ЧСС в кшщ досл!дження становив 65,3 уд/хв. В!дпов!дно, пащенти були розподтеш на тдгрупи — з ЧСС менше н!ж 65 уд/хв та понад 65 уд/хв. Виявлено, що на фон! лкування менша ЧСС асоцш-валася !з бтьшою ШППХе, ШППХм, бтьшими А1х та цСАТ. Тобто на показники, що вивчалися на фон! ль кування, впливала ЧСС на фон! л!кування. Под!бний анал!з було зроблено й за групами лшування.
У групах Лоз + ГХТ та Л!з + ГХТ не спостерйалося достов!рно! р!знищ м1ж показниками залежно в!д до-сягнуто! ЧСС. У груш ж Б + ГХТ спостерйалася до-стов!рна р!зниця м1ж пщгрупами за ШППХе, ED та А1х в кшщ дослщження — у пащеплв !з ЧСС 65 уд/хв i б!льше щ показники були достов!рно меншими (табл. 3).
Звертало на себе увагу й те, що в групах Лоз + ГХТ i Л!з + ГХТ не було достов!рно! р!знищ за ступенем зни-ження цСАТ м!ж пщгрупами з р!зною ЧСС. У груш Б + ГХТ спостерйалася достов!рно менший стутнь зни-ження цСАТ у пащеплв з б!льш низькою ЧСС на фон! терапи. Середш величини ЧСС на фон! терапи достов!р-но не вщр!знялися м!ж групами у вщповщнш пщгруш.
Загалом, згщно !з лггературними даними, вщомо, що зниження ЧСС на 10 уд/хв забезпечуе пщвищен-ня цСАТ на 0,4 кПа (3 мм рт.ст.) [2, 3]. У нашому досль дженш за даними офюного вим!рювання ЧСС у груш Лоз + ГХТ знизилася в середньому на 5,9 ± 1,6 уд/хв, у груш Л!з + ГХТ — на 1,8 ± 0,3 уд/хв, а в грут Б + ГХТ — на 12,9 ± 3,9 уд/хв. Таким чином, р!зниця в зниженш ЧСС м!ж групами Лоз + ГХТ та Б + ГХТ становила 7 уд/хв, що мало забезпечити р!зницю, як згадано вище, у р!в-
Таблиця 2. Показники, з якими корелювали (за Spearman) цСАТ у кШц! дослщження та ступнь зниження цСАТ залежно вд терапи
Показник/ коефщент кореляцп r, досто- BipHiCTb кореляцп Лозартан + ГХТ Лiзиноприл + ГХТ Бюопролол + ГХТ
цСАТу юнщ ПАТ у денний перюд у юнщ (r = 0,53, Р = 0,006) ПАТ у ычний перюд у юнщ (r = 0,54, Р = 0,024) Варiабельнiсть САТ у денний час у юнщ (r = 0,47, Р = 0,018) Рiвень глюкози в юнщ (r = 0,38, Р = 0,05) Попередня терапт антагонютами кальщю (r = 0,36, Р = 0,042) 1МТ (r = 0,33, Р = 0,05) Прийом бета-адреноблокаторiв в анамнезi (r = 0,84, P = 0,036) ЧСС у юнщ дослщження (r = -0,51, Р = 0,045)
АцСАТ цСАТ на початку (r = 0,53, Р = 0,002) цСАТ в юнщ (r = -0,60, Р < 0,001) (r = -0,84, P = 0,036) цСАТ на початку (r = 0,64, P = 0,025) Варiабельнiсть ПАТ в ычний час на початку (r = 0,7, P = 0,023) Рiвень глюкози на початку (r = -0,59, Р = 0,049) Папшня (r = -0,94, P = 0,045) Вк (r = -0,53, P = 0,049) оДАТ на початку (r = 0,59, Р = 0,01) Рiвень глюкози на початку (r = -0,54, Р = 0,039) цСАТ на початку (r = 0,54, Р = 0,026) 1МТ (r = -0,47, Р = 0,055)
Показники ЧСС до лшування, уд/хв (n = 91) Р ЧСС шсля лiкування, уд/хв (n = 91) Р
> 70, n = 50 <70,n=41 >65,n = 54 < 65,n = 37
ШППХе, м/с 13,8 ± 0,4 14,2 ± 0,5 НД 10,9 ± 0,4 12,7 ± 0,6 0,02
ШППХм, м/с 10,3 ± 0,3 10,1 ± 0,6 НД 9,6 ± 0,3 10,8 ± 0,3 0,01
ED, % 33,6 ± 0,5 35,8 ± 1,2 НД 33,8 ± 6,8 38,07 ± 3,05 НД
А1х, % 21,06 ± 1,4 22,8 ± 2,1 НД 20,1 ± 1,5 27,0 ± 1,8 0,005
цСАТ 145,9 ± 1,9 143,3 ± 2,9 НД 117,5 ± 2,5 126,6 ± 2,1 0,01
Таблиця 3. Показники, що характеризують пружно-еластичш властивост артерй та цСАТ залежно вд ЧСС
110
Артериальная гипертензия, ISSN 2224-1485
№3(41)^2015
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
Таблиця 4. Показники, що характеризують пружно-еластичн1 властивост артер1й та цСАТ, у к'1нц '1 дослщження залежно вщ ЧСС та л'1кування
Показники Лозартан + ГХТ Р Лiзиноприл + ГХТ Р Бюопролол + ГХТ Р
ЧСС у кшц л^ування ЧСС у кшц лiкування ЧСС у юнц лiкування
> 65 уд/хв, n = 15 < 65 уд/хв, n = 17 > 65 уд/хв, n = 7 < 65 уд/хв, n = 20 > 65 уд/хв, n = 7 < 65 уд/хв, n = 20
ШППХе, м/с 11,4 ± 0,7 13,4 ± 0,8 НД 11,0 ± 0,6 12,7 ± 1,2 НД 11,7 ± 0,4 13,5 ± 0,6 0,05
ШППХм, м/с 9,5 ± 0,4 10,3 ± 0,5 НД 9,6 ± 0,2 9,9 ± 0,2 НД 10,9 ± 0,58 11,1 ± 0,8 НД
ED, % 41,6 ± 5,6 35,4 ± 1,1 НД 35,9 ± 1,0 34,0 ± 0,5 НД 33,0 ± 2,0 40,3 ± 1,8 0,02
А1х, % 20,6 ± 2,4 23,8 ± 3,3 НД 22,7 ± 3,7 27,0 ± 2,8 НД 17,9 ± 3,6 29,7 ± 2,3 0,019
цСАТ, мм рт.ст. 119,0 ± 2,8 123,8 ± 3,2 НД 121,7 ± 3,7 120,4 ± 3,6 НД 119,7 ± 2,7 135,1 ± 5,2 0,02
АцСАТ, мм рт.ст. -24,1 ± 5,7 -22,1 ± 4,0 НД -25,3 ± 2,7 -26,5 ± 4,3 НД -20,0 ± 2,6 -11,3 ± 2,4 0,05
ЧСС, уд/хв 71,1 ± 0,7 63,4 ± 0,59 0,001 72,7 ± 1,9 60,1 ± 1,6 0,001 71,7 ± 1,6 62,3 ± 0,93 0,001
Hi досягнутого цСАТ трохи менше н1ж 3 мм рт.ст., а в нашому дослщженш вона становила 6,5 мм рт.ст. Мiж групами Лiз + ГХТ та Б + ГХТ вона становила 11 уд/хв, що так само майже вщповщае 3 мм рт.ст., рiзниця м1ж кшцевими рiвнями цСАТ у групах терапи становила близько 11 мм рт.ст. Тобто рiзниця ефектив-ностi м1ж групами порiвняння пояснювалася не тГльки бГльшим ступенем зниження ЧСС на фош призначення бюопрололу, а, можливо, й додатковими позитивними властивостями лозартану та лiзиноприлу (вазодилатацГя та зменшення жорсткосл артерiй).
У групi Б + ГХТ спостер1галося достовiрне збтьшення А1х на 4,7 %, що також могло бути пов'язане iз зменшен-ням ЧСС. Згщно з дослщженням I.B. Wilkinson з сшвавт., зменшення ЧСС на 10 уд/хв вщ вихщно'1 частоти 75 уд/хв призводить до збiльшення А1х на 3,9 % [2]. У нашому дослщженш ЧСС у груш Б + ГХТ зменшилася до 62,2 уд/хв, тобто майже на 13 уд/хв вщ 75 уд/хв, що i могло забезпечити збтьшення А1х на 4,7 %. Таким чином, нашi данi вщповща-ють лiтературним. У групi ж Лоз + ГХТ ЧСС зменшилося на 8,1 уд/хв вщ вихщно'1 частоти 75 уд/хв, але А1х не змшив-ся. Це також пщтверджуе думку про позитивнi властивостi комбшацй' Лоз + ГХТ, що н1велюють негативний вплив зниження ЧСС. У груш Лiз + ГХТ, як вже йшлося ранiше, не спостериалося достовiрноï динамiки нi ЧСС, н А1х.
Таким чином, бГльш низька ЧСС на фонi лшування асоцiювалася iз вищим цСАТ та бтьшим додатковим навантаженням (А1х) лише в груш Б + ГХТ. Блокатори ренш-ангютензиново! системи були бтьш ефективни-ми в зниженш цСАТ, незалежно вщ ix впливу на ЧСС.
Висновки
1. Ступiнь зниження цСАТ був достовiрно меншим (Р < 0,05) у груш бюопрололу — 15,4 ± 2,9 мм рт.ст. по-рiвняно з групою Лоз + ГХТ (23,0 ± 2,3 мм рт.ст.) та групою Лiз + ГХТ (25,9 ± 2,9 мм рт.ст.).
2. Фактори, пов'язаш iз ступенем зниження цСАТ, були рiзними для рiзниx комбшацш антигшертензив-них препаратiв, за винятком вихщного рiвня цСАТ, бiльший рiвень якого в усix групах асоцшвався iз бГль-шим ступенем зниження цСАТ.
3. У груш Лоз + ГХТ кшцевий рiвень цСАТ був бтьшим у пащенпв iз бiльшим 1МТ та тих, ят попере-дньо приймали блокатори кальшевих каналiв. Ступiнь зменшення цСАТ не залежав вiд додаткових показни-ыв, що вивчалися.
4. У груш Лiз + ГХТ кiнцевий рiвень цСАТ асоць ювався лише iз прийомом бета-адреноблокаторiв в анамнезi. Стутнь зменшення цСАТ був меншим при бтьшому рiвнi глюкози сироватки на початку досль дження, наявностi такого фактора, як палшня, та при бтьшому вщ пащенпв.
5. Кшцевий рiвень цСАТ пiсля лiкування на основi комбiнацiï Б + ГХТ асоцшвався лише iз ЧСС, що була досягнута на фонi лГкування. Ступiнь зниження цСАТ у груш Б + ГХТ обернено корелював iз початковим рГв-нем глюкози та 1МТ.
Практичнi рекомендацп
1. Лкування на основi комбiнацiï Лгз + ГХТ е бiльш ефективним щодо зниження цСАТ у пащенпв бiльш молодого вiку, гз меншим рiвнем глiкемiï та тих, якГ не палять.
2. Терапш на основГ комбiнацiï Б + ГХТ можливо призначати патентам без ожиршня та Гз нормальним рГвнем глюкози кровь Слщ уникати значного зниження ЧСС на фош тако'1 терапи'.
3. КомбшацГя Лоз + ГХТ може застосовуватися у всГх пащенпв, адже il ефективнють не залежала вщ додаткових факторГв, що вивчались.
4. МодифшацГя способу життя (контроль рГвню глшемй', зменшення 1МТ, вщмова вщ палшня) може сприяти бГльш значному зниженню цСАТ на фош будь-яко'1 терапи'.
Список лггератури
1. Nichols W.W., O'Rourke M.F. McDonald's Blood flow in Arteries. Theoretical, experimental and clinical principles. — 4th ed. — London: Arnold, 1998.
2. Wilkinson B, MacCallum H, Flint L. et al. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in hu-mans// J. Physiol. — 2000. — Vol. 525. — P. 263-270
3. Williams B, O'Rourke M. The Conduit Artery Functional Endpoint (CAFE) study in ASCOT. — 2001. ■
