CC BY
16
пептичними виразками гастродуоденально! зони. Проведено ощнку гемограм i бюптатсв крайово! зони виразок у пащентсв з гострою кровотечею з виразок шлунка або дванадцятипало! кишки при ефективному гемостазi (1 група, п = 35) та за умов рецидиву кровотечi (2 група, п = 30). Не було виявлено статистично значущих мiжгрупових вiдмiнностей щодо кiлькостi еритроцитiв i тромбоцитiв, концентрацп гемоглобiну, гематокриту, юлькост лейкоцитiв i лейкоцитарно! формули. Однак при цьому встановлено суттеве збшьшення концентрацп фiбриногену i посилення рекрутування нейтрофшв до крайово! зони виразок на ™ статистично значущого збшьшення кшькост макрофагiв. Гостра запальна реакщя у вiдповiдь на пошкодження i розвиток гостро! кровотечi супроводжувалася зниженням вщповвд тромбоцитiв на АДФ i колаген. При цьому агрегацiйна вщповщь тромбоцитiв на колаген знижувалася при кошкубацп з лейкоцитами. Таким чином, розвиток виразкових кровотеч асоцшований з виразною локальною запальною реакцiею, що проявляеться активацiею макрофагiв i посиленням рекрутування нейтрофшв в крайову зону виразок.
Ключовi слова: пептичш виразки, гостра кровотеча, запалення, нейтрофiли, макрофаги.
Стаття надшшла 28.09.2015 р.
and recurrent bleeding under peptic ulcers of stomach and duodenum. Evaluation of peripheral blood and biopsies of the marginal zone of ulcers was conducted among patients with acute ulcer bleeding who were subdivided into two groups according the outcome: with effective hemostasis (group 1, n = 35) and in the development of rebleeding (group 2, n = 40). There were no differences between patients of the 1st and 2nd groups with respect to age, male sex, and previous ulcer disease. Thus, the histological investigation showed the link between the local macrophages' reaction and the increased recruitment of neutrophils in the margin of ulcers. In addition, the realization of exaggerated acute inflammatory reaction in the ulcer margin, which is considered to be one of the sources of healing, was associated with a progressive damage of tissues in width and depth resulting in rebleeding. In addition it was shown that leukocytes modulate platelet reactivity leading to hemostasis failure due to inhibition of platelets' response to collagen.
Key words: peptic ulcer, acute bleeding, inflammation, neutrophils, macrophages.
Рецензент Ляховський B.I.
УДК 616.12-008.331.1+616.12-005.4]:611.018.74-07
ОСОБЛИВОСТ1 РЕМОДЕЛЮВАННЯ СУДИН ТА МАРКЕРИ 1МУНО-ЗАПАЛЬНО1
В1ДПОВ1Д1 У ХВОРИХ НА ГХ II СТАДП
Кшшчне та патогенетичне значения iMyH0-3anaibH0i вщповщ у виникненш rneMi4Hoi' хвороби серця (1ХС) у хворих на гшертошчну хворобу (ГХ) вивчено недостатньо. Для визначення ступеня ремоделювання судин (РС) та його взаемозв'язку з концентращею iмyнo-запальних маркерiв у плазмi крoвi проведено комплексне клшко-параклжчне дослщження 180 хворих на гшертошчну хворобу (ГХ) II стадн. Встановлено, що швидмсть розповсюдження пульсово! хвилi (ШРПХ) по аорто-стегновому сегменту (АСС) була найвищою при поеднанш 1ХС та ГХ (11,4 ± 0,5 м/с проти 10,1 ± 0,2 м/с у пащенпв з ГХ без IXC, p < 0,05). Виявлено достстарний прямий зв 'язок середньо! сили (R=+0,31, p=0,0004) мiж рiвнем штерлейкшу-1 в та товщиною комплексу штима-медiа дистального сегменту загально! сонно! артерн, а також мiж ШРПХ по АСС та штерлейкшом-1 в (R= + 0,23, p=0,01).
Ключов1 слова: гшертошчна хвороба, iшемiчна хвороба серця, ремоделювання судин, iмyнo-запальнi маркери.
Робота е фрагментом НДР «Iмунологiчнi аспекти розвитку eHdomenimhHoi дисфункци i змш кардюгемодинамжи у хворих на iшемiчну хворобу серця та визначення ролi факторiв ризику в ix формуванш» (номер державноi реестраци 30105 U 002396).
Як при артер1альн1й гшертензп так i при атеросклероз1 з вшом вщбуваеться ремоделювання судин (РС) [6]: тдвищуеться жoрсткiсть артерш, збiльшyеться швидкiсть росповсюдження пульсово! хвит (ШРПХ), порушуеться пом'якшуюча фyикцiя артерш, що призводить до збiльшеиия центрального систoлiчнoгo артерiальиoгo тиску (САД) та зниження дiастoлiчиoгo артерiальиoгo тиску (ДАТ), а також вщбуваеться потовщення комплексу штима-медiа (ТК1М) сонних артерш.
Недостатньо вивчено ктшчне та патогенетичне значення iмyнo-запальнo!' вiдпoвiдi у виникненш 1ХС у хворих на гшертошчну хворобу. Вщомо, що тривале шдвищення артерiальиoгo тиску призводить до активацп iмyиo-запальиol вiдпoвiдi (I3B), а iмyнна гiперреактивиiсть артерiальиol стiики може мати вщношення до патогенезу IXC. В останш роки накопичуються иoвi даш про зв'язки маркерiв iмyнo-запальнol вщповщ при атерoсклерoзi та асoцiйoваних з ним серцево-судинних захворюваннях [2, 7]. Постшно зростае iнтерес до системи цитоюшв, що визначають yпoвiльнений запальний процес i гострофазового С-реактивного проте!ну. Поряд iз поглядом, що гiпертензiя - компонент запального процесу, накопичуються експериментальш та клiнiчнi данi, що шдтверджують пoтенцiйнo важливу роль хрошчного запалення в розвитку IXC [5, 8]. иТому в останш роки прищляегься велика увага вивченню iмyнoзапальних механiзмiв розвитку та прогресування судинно! патoлoгil при рiзних захворюваннях [4].
Враховуючи важливу роль РС та !ЗВ в патoгенезi як ГХ так i IXC, надзвичайно важливим е визначення взаемoзвязкiв i впливу цих ланок патогенезу на формування IXC у гiпертензивних хворих.
Метою роботи було визначення ступеня РС (швидюсть розповсюдження пульсово! хвилi (ШРПХ) на аорл, аорто-феморальному сегменту (АФС), TKIM загально! сонно! артерп (ЗСА)), та
!х взаемозв'язок з концентращею iMyHO-запальних MapKepiB у raa3Mi KpoBi (штерлейкш-ф (1Л-1Р), штерлейкш-10 (1Л-10), високочутливий С-реактивний бiлок (ВЧ СРБ)).
Матерiал та методи дослщження. Результати дослiдження базуються на комплесному обстеженш 180 хворих (чоловiкiв та жшок) з документованою ГХ II стади. Критери включення у дослщження для основно! групи: вiк хворих вщ 40 до 65 роюв; гiпеpтонiчна хвороба II ст. Критери виключення для основно! группи: верифшована IXC; СН 2Б - 3 ст; цукровий дiабет; гормонально активне захворювання щитоподiбно! залози; захворювання нирок; симптоматичш аpтеpiальнi гшертензи;захворювання ЦНС; онкологiчнi захворювання; клшчно значемi захворювання, що на думку дослщника, можуть прямо та опосередковано вплинути на яюсть дослщження; вщмова хворого вiд дослiдження.
Клшчне обстеження хворих. Усi обстеженi пройшли загальноклiнiчнy, iнстpyментальнy та лабораторну дiагностикy з метою верифшаци дiагнозy та виявлення супутньо! патологи. Об'ективний огляд, шструментальш та лабоpатоpнi методи дiагностики проводили згiдно наказу № 436 МОЗ Укра!ни вiд 03.07.2006 р. Верифшащю дiагнозy iшемiчно! хвороби серця проводили згiдно наказу МОЗ Украши [1]. Гшертошчну хворобу оцiнювали згщно наказу Мiнiстеpства охорони здоров'я Украши [3].
Обстежеш особи були розподшеш на три групи: основну першу групу склали 130 хворих на ГХ II стади, без супутньо! IXC, середнш вiк 56,5 ± 0,5 роки; другу групу поpiвняння - 50 хворих ГХ II ст. з веpiфiкованою IXC середнш вш 58,1 ± 0,8 роки; третю групу склали 30 практично здорових ошб у середньому вщ (55,5 ± 1,1) роки. З метою визначеносп зпiвставностi обстежених ошб визначали основнi демогpафiчнi характеристики вш та iндекс маси тiла. Групи хворих були зшвставш за вшом. Сеpеднiй iндекс маси тiла у груш хворих на ГХ Ист. склав (28,4 ± 0,4) кг/м2, хоча у груш ГХ та КС показник був дещо вищий i склав (29,5 ± 0,7) кг/м2 та не мав достовipно! pозбiжностi з основною групою (р > 0,05). Середш piвнi САТ i ДАТ у гpyпi ГХ II ст. склали, вщповщно, (172,3 ± 1,9) та (102,5 ± 0,8) мм.рт.ст. Сеpеднi piвнi САТ i ДАТ у гpyпi ГХ II ст. у поеднанш з КС були зпiвставними з групою iзольовано! ГХ, та склали, вщповщно, (176,4 ± 3,0) та (104,0 ± 1,5) мм.рт.ст. Також зтвставною була середня тpивалiсть ГХ у обох групах, та склала (9,1 ± 0,4) pокiв для групи ГХ Ист. Та (10,9 ± 1,0) роюв для групи ГХ з КС.
Дослщження пружноеластичних властивостей судин проводили за допомогою pеогpафiчного комплексу ReoCom Professional (ХА1-медша, м. Харюв, Укра!на). Визначали швидкiсть розповсюдження пульсово! xвилi (ШРПХ) по аорп, правому i лiвомy аорто-стегновому сегмент (у розрахунках користувались усередненим показником). Дослщження ЗСА виконувалося на сканеpi «ULTIMA PR0-30» (Укра!на) з датчиком 7,5 МГц. Згщно вимог Мангеймського консенсусу [9] вимipювалася товщина комплексу iнтима-медiа (ТКIМ) в дистальному сегмент ЗСА, по заднiй стiнцi право! i лiво! ЗСА, (у розрахунках користувались усередненим показником). Визначення piвнiв штерлейкшу-ф, iнтеpлейкiнy 10, ВЧ-СРБ проводилося iмyнофеpментним методом, за допомогою стандартних набоpiв pеагентiв компанi! «Вектор-Бест». Дослщження виконували на планшетному напiвавтоматичномy iмyно-ферментному аналiзатоpi «SUNRISE TS», Австpiя, методом iмyнологiчно! "sandwich" - реакцп.
Статистична обробка отриманих pезyльтатiв. Методи описово! статистики включали в себе розрахунок середнього арифметичного (M) i помилку середнього значення (m), вказувався обсяг аналiзовано! пiдгpyпи (n), зазначений ревень при поpiвняннi груп. При пеpевipцi статистичних гiпотез нульову гшотезу вiдкидали при piвнi статистично! значущосп (р) < 0,05. Проводився аналiз pозподiлy по кожному вивченому критерда. Для оцiнки pозбiжностей вибipковиx сукупностей, що мали «нормальний» pозподiл, використовували t-тест Стьюдента. Для сукупностей, розподш яких вiдpiзнявся вiд «нормального», був використан U-тест за методом Манна-У!тш. Аналiз взаемозв'язку двох ознак при наявносп нормального pозподiлy оцiнювався за результатами кореляцшного аналiзy по Ирсону (r), при pозподiлi, вiдмiнномy вщ нормального, застосовували непараметричний метод рангово! коpеляцi! за Спipменом (R). Уш статистичнi процедури проводили з використанням пакетiв прикладних програм Apache OpenOffice (version 4.3) та PSPP (version 0.7.9), (GNU Project, 1998-2013, лiцензiя GNU GPL).
Результати дослщження та ix обговорення. Характеристика отриманих pезyльтаiв аналiзy показникiв ремоделювання аpтеpiальниx судин у обстежених ошб наведено в таблищ 1. Аналiз отриманих результат показав, що в гpyпi хворих на ГХ без КС показник ШРПХ по аори достовipно був вище у поpiвняннi зi здоровими особами (3,0 ± 0,1) м/с проти (2,2 ± 0,2) м/с (р < 0,05), а при поеднанш у хворих КС та гшертошчно! хвороби цей показник був ще вищим i
становив (4,3 i 0,2) м/с. У ipym хвоpих на IXC y поеднанш з TX збшьшення швидкiсть pозповсюдження пульсово1' хвилi по aоpтi 6уло достовipно майже y 2 paзи вище пpи поpiвняннi з ^упою здоpових осiб та достовipно на 43,3 % вище y поpiвняннi з хвоpими на ГX без IXC (p < 0,05). Швидюсть pозповсюдження пульсово1' хвилi по aоpто-стегновомy сегментy також бyлa достовipно вище y хвоpих на ГX без IXC y поpiвняннi зi здоpовими особами вiдповiдно (10,1 i 0,2) м/с ^оти (8,4 i 0,4) м/с (p < 0,05), а ^и поеднанш y хвоpих IXC та гiпеpтонiчноï хвоpоби цей показник 6ув ще вищим i становив (11,4 i 0,5) м/с. Достовipно збшьшення швидюсть pозповсюдження пульсово1' хвилi по aоpто-стегновомy сегменту у хвоpих на IXC у поеднaннi з TX на 12,9 % було бшьше нiж у гpyпi хвоpих на ГX без IXC.
Таблиця 1
Прказники рeмoдeлювaння aртeрiaльниx судин у рбстежених oci6 (M ± m, n = 21G)
Гpyпи обстежених оЫб
Показник, одиниця вимipювaння Xвоpi на TX без IXC (n = 130) Xвоpi на IXC у поеднанш з TX (n = 50) 3доpовi особи (n = 30)
1 2 3
ШРПК по aоpтi, м/с 3,0 i 0,1 4,3 i 0,2 2,2 i 0,2
p-piвень pl-2 = 0,0001 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,002
ШPПX по ACC, м/с 10,1 i 0,2 11,4 i 0,5 8,4 i 0,4
p-piвень pl-2 = 0,002 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,0001
IKIM 3CA, мм 0,91 ± 0,01 0,99 i 0,02 0,72 i 0,02
p-piвень pl-2 = 0,001 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,0001
Товщина комплекса iнтимa-медia загально1' сонно1' apтеpiï була достовipно нaйбiльшою у гpyпi хвоpих на IXC у поеднaннi з TX i становила (0,99 i 0,02) мм, у ^уш пpaктично здоpових осiб цей показник склав (0,72 i 0,02) мм ^оти (0,9Ü0,01) мм у Ipyпi хвоpих на TX без IXC. Збiльшення ТЮМ 3C достовipно на 8,8 % було у хвоpих на IXC у поеднанш з TX у поpiвняннi з гpyпою хвоpих на TX без IXC та на 37,5 % у поpiвнняi з ^упою здоpових осiб.
З метою визначення виpaженостi системно!' iмyно-зaпaльноï вщповщ у хвоpих на ГX та асоцшованою IXC ми визначали концентpaцiï IЛ-1ß, IЛ-10, та ВЧ СТБ у плaзмi кpовi. Отpимaнi даш пpедстaвленi у тaблицi 2.
Таблиця 2
Прказники iмунo-зaпaльнo'l вiдпoвiдi у oбcтeжeниx пaцieнтiв (M ± m, n = 21G)
Гpyпи обстежених оЫб
Показник, одиниця вимipювaння Xвоpi на ГX без IXC (n = 130) Xвоpi на IXC у поеднанш з ra (n = 50) 3доpовi особи (n = 30)
1 2 3
Ш-lß, пг/мл 4,7 ± 0,1 б,5 ± 0,2 1,3 i 0,1
p-piвень pl-2 = 0,0001 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,0001
Ш-10, пг/мл 4,3 i 0,2 3,5 ± 0,2 3,7 ± 0,2
p-piвень pl-2 = 0,0001 p2-3 = 0,бб pl-3 = 0,09
IЛ-1ß/IЛ-10 1,2 ± 0,1 2,2 ±0,1 0,3б ± 0,1
p-piвеиь pl-2 = 0,0001 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,0001
ВЧ СТБ, мг/л 4,0 ± 0,1 б,2 ± 0,2 1,3 i 0,1
p-piвеиь pl-2 = 0,0001 p2-3 = 0,0001 pl-3 = 0,0001
Як видно з таблиц 2, у ^упах хвоpих мало мiсце piзке шдвищення концентpaцiï IЛ-1ß та ВЧ СТБ у поpiвняннi з ноpмaтивними значеннями. У Ipyпi хвоpих на IXC у поеднанш з TX piвень IЛ-1ß був достовipно вище у поpiвннянi з piвенем у груш хвоpих на ГX без IXC вiдповiдно (б,5 i 0,2) пг/мл ^оти (4,7 i 0,1) пг/мл (p < 0,05), i високо достовipно пеpевищyвaв piвень гpyпи ^актинно здоpових осiб де цей показник склав (1,3 i 0,1) пг/мл.
Piвень Ы-10 був достовipно шдвищений у гpyпi хвоpих на TX без IXC у поpiвняннi з хвоpими на IXC у поеднанш з TX вiдповiдно (4,3 i 0,2) пг/мл ^оти (3,5 i 0,2) пг/мл (p < 0,05), але не було достовipних pозбiжностей у piвнi IЛ-10 мiж хвоpими i гpyпою пpaктично здоpових ошб де цей показник був (3,7i0,2) пг/мл. Достовipно збiльшyвaлось сеpедне значення спiввiдношення Ы-1ß/IЛ-10 як у груш хвоpих на ГX без IXC до 1,2 i 0,1, так i у ^уш хвоpих на IXC у поеднанш з TX до 2,2 ±0,1 у поpiвияннi зi значенням сеpед Apa^raM^ здоpових осiб 0,3б i 0,1 (p < 0,05). Збшьшення сшввщношення IЛ-1ß/IЛ-10 свщчить пpо пеpевaжaння пpозaпaльних цитокiнiв над пpотизaпaльними сеpед пaцiентiв, цей показник був 1,8 paзи вищим у груш IXC у поеднaннi з TX нiж у гpyпi хвоpих з ГX без IXC.
Найвищим piвень ВЧ CPБ був у груш хвоpих на IXC у поеднанш з TX i склав (б,2 ± 0,2) мг/л, та достовipно пеpевищyвaв piвень (4,0 ± 0,1) мг/л у гpyпi хвоpих з ГX без IXC (p < 0,05). У
пoрiвияннi з групою практично здорових ос16 цей показник дoстoвiрнo був у 4,8 рази шдвищений у груш хворих на IXC у пoеднаннi з ГХ та у 3,1 рази у - ГХ без КС.
Виявлення взаемозв'язюв у грyпi хворих на гшертошчну хворобу мiж показниками ремоделювання артерiальних судин та iмyнo-запальнo! вiдпoвiдi проводили за допомогою кореляцшншного аналiзy, oгриманi даннi наведено у таблиц 3.
Таблица 3
Кореляцп м1ж показниками ремоделювання артер1альних судин та 1муно-запальноТ вщповщ1
у rpyni хворих на ГХ (n = 130)
Показник, IЛ-1 р, Ш-10, ВЧ СРБ,
одиниця вим1рювання пг/мл пг/мл мг/л
ШРПХ по аорт!, м/с R = + 0,19 R = + 0,03 R = + 0,15
р-р1веиь p = 0,03 p = 0,76 p = 0,09
ШРПХ по АСС, м/с R = + 0,23 R = + 0,05 R = + 0,30
р-р!вень p = 0,01 p = 0,57 p = 0,0005
ТKIМ ЗСА, мм R = + 0,31 R = - 0,07 R = + 0,43
р-р!вень p = 0,0004 p = 0,46 p = 0,0001
Як видно з таблищ 3, було виявлено дoстoвiрний прямий зв'язок середньо! сили (R=+0,31, p=0,0004) мiж рiвнем Ы-1р та товщиною комплекса iнтима-медiа загально! сонно! артерп. Дoстoвiрнi прямi зв'язки пoмiрнo!' сили з маркером iмyнo-запальнol' вiдпoвiдi Ы-1р мали таю показники ремоделювання артерiальних судин як ШРПХ по аoртi (ШРПХ по аoртi - Ы-1р (R= + 0,19, p=0,03)) та ШРПХ по аорто-стегновому сегменту (ШРПХ по АСС - Ш-ф (R= + 0,23, p=0,01)). Був виявлений дoстoвiрний зв'язок прямий пoмiрнo!' сили мiж рiвнем ВЧ СРБ та таким показником ремоделювання артерiальних судин як ШРПХ по аорто-стегновому сегменту (ШРПХ по АСС - ВЧ СРБ (R= + 0,30, p=0,0005)). Мiж рiвнем ВЧ СРБ та товщиною комплекса штима-медiа загально! сонно! артерп зв'язок виявився дoстoвiрним прямим середньо! сили (R=+0,43, p=0,0001). Мiж iншими показниками ремоделювання артерiальних судин та iмyнo-запальнol' вiдпoвiдi у груш хворих на ГХ не було виявлено дoстoвiрних вщмшностей (p>0,05).
Визначаючи основш параметри ремоделювання артерiальних судин ми встановили, що у хворих на КС у поеднанш з гшертошчною хворобою мае мiсце дoстoвiрне збiльшення ШРПХ як по аорт так i по аорто-стегновому сегменту, у пoрiвняннi з хворими на ГХ без КС, вщповщно на 43,3 % та 12,9% (р < 0,05), а також дoстoвiрне збшьшення на 8,8 % товщини комплекса штима-медiа загально! сонно! артерп у хворих на КС у поеднанш з ГХ у пoрiвняннi з групою хворих на ГХ без КС. Звертають на себе увагу знайдеш за допомогою кореляцшного аналiзy певш взаемозв'язки мiж показниками ремоделювання артерiальних судин та iмyнo-запальнol' вiдпoвiдi, найбiльш виражений зв'язок був мiж товщиною комплекса iнтима-медiа загально! сонно! артерi!' та маркером iмyнo-запальнol' вiдпoвiдi високочутливим СРБ (R=+0,43, p=0,0001).
З метою визначення предикторно! значимoстi у вiднoшеннi розвитку КС у хворих на гшертошчну хворобу пoтрiбен подальший аналiз значимих показниюв ремоделювання артерiальних судин. Kрiм того, встановлена наявнють певно! асoцiацi!' мiж процесами ремоделювання артерiальних судин та iмyнo-запальнoю вiдпoвiдю, може бути використана при вдосконаленш моделей прогнозування перебпу гiпертoнiчнo!' хвороби.
Взаемозв'язки РС з iмyнo-запальними показниками потребують поглибленого вивчення, що може вiдкрити перспективи для нових терапевтичних стратегш у попередженш розвитку серцево судинних ускладнень.
1. Значення ШРПХ як по аорт^ так i по аорто-стегновому сегменту у груш хворих на КС у поеднанш з ГХ були дoстoвiрнo бшьш високими при пoрiвняннi з хворими на ГХ без КС. Токож дoстoвiрнo TKIM ЗСА виявилась бшьше на 8,8 % у груш хворих на КС у поеднанш з ГХ шж у груш хворих на ГХ без КС.
2. Концентращя ВЧ СРБ була в 1,6 рази дoстoвiрнo вищою в груш хворих на КС у поеднанш з ГХ, шж у груш хворих на ГХ без КС, що може бути прогностичним фактором у виникненш КС у хворих на ГХ.
3. Кореляцшний аналiз показниюв РС та ЕЗВ показав, що у хворих на ГХ виявлено дoстoвiрнi прямi зв'язки середньо! сили мiж рiвнем ГЛ-1Р, ВЧ СРБ та товщиною комплекса iнтима-медiа загально! сонно! артерй. Дoстoвiрнo було виявлено прямi зв'язки пoмiрнol' сили мiж ГЛ-1Р, ВЧ СРБ та ШРПХ АФС.
1. Артерiальна гiпертензiя. Оновлена та адаптована клтачна настанова, заснована на доказах / Асощащя кардюлопв Укра'ши. - К., - 2012. - 139 с.
2. Дмитриев В. А. Неспецифическое воспаление и структурные изменения артерий у мужчин с гипертонической болезнью среднего и высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений / В. А. Дмитриев, Е. Ощепкова, В. Титов [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - №. 9. - С. 53-57.
3. Iшемiчна хвороба серця:стабшьна стенокардiя напруги / Наказ МОЗ Укра'ши № 816 вщ 23 листопада 2011 року // Практикуючий лжар. - 2012. - №1. - С.84-89.
4. Оренко Ю. М. Медико-сощальш проблеми кардюлопчно'1 допомоги в Укра'1'ш: шляхи виршення / Ю.М. Оренко // Проблеми безперервно'1 медично'1 осв™ та науки. - 2014. - №. 2. - С. 6-10.
5. Bautista L. E. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension / L. E. Bautista, L. M. Vera, I. A. Arenas [et al.] // J. Hum. Hypertens. - 2005. - Vol. 19. - P. 149-154.
6. Duprez D. A. Association of Small Artery Elasticity With Incident Cardiovascular Disease in Older Adults The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / D. A. Duprez, D. R. Jacobs, P. L. Lutsey [et al.] // American journal of epidemiology - 2011,Vol. 174, P. 528-536.
7. Harrison D. G. Inflammation, immunity, and hypertension / D.G. Harrison, T.J. Guzik, H.E. Lob [et al.] // Hypertension. -2011. - Vol. 57(2). - P. 132-140.
8. Schillaci G. Increased C-reactive protein concentrations in never-treated hypertension: the role of systolic and pulse pressures / G. Schillaci, M. Pirro, F. Gemelli [et al.] // J Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P. 1841-1846.
9. Touboul P. J. Mannheim Carotid Intima-Media Thickness Consensus (2004-2006) / P.J. Touboul, M.G. Hennerici, S. Meairs [et al.] // Cerebrovasc Dis. - 2007, Vol. 23. - P. 75-80.
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДОВ И МАРКЕРЫ ИММУНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА У БОЛЬНЫХ ГБ II СТАДИИ Фуштей И. М., Моченый В. А.
Клиническое и патогенетическое значение иммуно-воспалительного ответа в возникновении ишемической болезни сердца (ИБС) у больных гипертонической болезнью (ГБ) изучены недостаточно. Для определения степени ремоделирования сосудов (РС) и его взаимосвязи с концентрацией иммуно-воспалительных маркеров в плазме крови проведено комплексное исследования 180 больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии. Установлено, что скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) на аорто-бедренном сегменте (АБС) была наивысшей при сочетании ИБС и ГБ (11,4 ± 0,5 м/с против 10,1±0,2 м/с у пациентов с ГБ без ИБС, р <0,05). Выявлена достоверная прямая связь средней силы (Я=+0,31, р=0,0004) между уровнем интерлейкина-1р и толщиной комплекса интима-медиа дистального сегмента общей сонной артерии, а также между СРПВ по АБС и интерлейкином-1 в (Я = + 0,23, р = 0,01).
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, ремоделирование сосудов, иммуно-воспалительные маркеры.
Стаття надшшла 5.09.2015 р.
FEATURES VASCULAR REMODELING AND MARKERS OF IMMUNE-INFLAMMATORY RESPONSE IN PATIENTS WITH EH STAGE II Fushtey I. M., Mochonyi V. A.
Clinical and pathogenetic significance of immuno-inflammatory response in the occurrence of coronary heart disease (CHD) in patients with essential hypertension (EH) is insufficiently studied. To determine the degree of vascular remodeling (MS) and its relationship with the concentration of immuno-inflammatory markers in blood plasma is a complex clinical and paraclinical study of 180 patients with essential hypertension (EH) II stage. Established that the velocity of the pulse wave (SHRPH) in aorto-femoral segment (ACC) was highest when combined CHD and GC (11,4 ± 0,5 m / s to 10,1 ± 0,2 m / s in patients with EH without CHD, p <0,05). Found a reliable direct communication medium strength (R = + 0,31, p = 0,0004) between the level of IL-1P and thickness of intima-media distal segment of the common carotid artery and between SHRPH by ACC and interleukin-1p ( R = + 0,23, p = 0,01).
Key words: hypertension, coronary heart disease, vascular remodeling, immuno-inflammatory markers.
Pe^roeHT KaTepeHHyK I.H
UDC 616.314.18-002.4.-085.272.4:616.316-008.8-078:577.125.33
MALONDIALDEHYDE LEVELS AND ACTIVITY OF SUPEROXIDE DISMUTASE IN THE ORAL FLUID OF PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS
The research in question demonstrates pathogenetic role of abnormal processes of lipid peroxidation and antioxidant defense in the oral fluid in their connection with clinical change in development of chronic generalized periodontitis of I-II degree of severity. High therapeutic efficiency of the lipoflavon was shown to be determined by antioxidant, membranotropic, anti-inflammatory effects.
Key words: malondialdehyde, lipid peroxidation, superoxide dismutase, antioxidant activity, chronic generalized periodontitis, pathogenesis, lipoflavon.
Chronic generalized periodontitis (CGP) is an oral inflammatory disorder that gives rise to tissue damage and loss, as a result of the complex interaction between pathogenic bacteria and the host's immune response [3]. Evidence has been accumulated which suggest that oxygen derived free radicals (FR) and their products play an important role in pathogenesis of chronic inflammatory disorder like periodontitis. Free radicals may be defined as any species capable of independent existence that contains
81
