CC BY
10
УДК 616.12-005.4-008.331.1-053.9-08
0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН0Г0 ПЕРЕБ1ГУ ТА Л1КУВАННЯ 1ШЕМ1ЧН01 ХВ0Р0БИ СЕРЦЯ, П0ЕДНАН01 В РЕН0ПАРЕНХ1МАТ03Н0Ю АРТЕР1АЛЬН0Ю Г1ПЕРТЕНВ1ЕЮ У Ж1Н0К П0ХИЛ0Г0 В1КУ
Катеренчук 1.П., Сфименко О.В.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
1шем{чна хвороба серця та артер{алъна гтертенз{я залишаютъся основними причинами смер-mnocmi та твал{дност{ в Украгт. У огляд{ наведено сучаст дат щодо особливостей клнчного перебку та лтування iшемiчнoг хвороби серця, поеднаног з ренoпаренхiмаmoзнoю арmерiалънoю гiперmензieю у жток похилого вту.
Ключов1 слова: 1шемнна хвороба серця, артер1альна ппертензт, BiKy.
Хвороби серцево-судинноТ системи (ССЗ) в УкраТш, в першу чергу, ¡шем1чна хвороба серця (IXC) та артер1альна ппертенз1я (АГ), незважаю-чи на neBHi досягнення в ix профтактиц1 i тера-nii, залишаються основними причинами ¡нвалщ-HOCTi i смертност1.
Тривалий час вважалось, що жшки значно менше хворшть на хвороби серця, особливо на коронарний атеросклероз, шж чоловки. В останн1 роки були перетянув застарт1 догми, доведено, що серцево-судинш захворювання як у жшок, так i в чоловтв всього св1ту е "вбивцею № 1".
IXC у жшок виникае на 10-15 poKiB шзшше, шж у чоловтв. У зв'язку 3i збтьшенням тривалост1 життя населения IXC стае дедал1 бтьш характерною i частою для жшок.
Значимють для прогнозу i nepe6iry IXC факто-piB ризику (ФР) ц1еТ патологи, ефективнють ix контролю для первинноТ та вторинноТ профтакти-ки також вщр1зняеться у чоловшв i жшок [18]. KpiM того, ¡снують ФР IXC, як1 е ушкальними для жшок - ппоестрогешя, особливо у жшок похилого в1ку - в менопаузк
В1домо, що наявнють передчасноТ IXC в родиш збтьшуе ризик захворюваносп на цю патолопю у чоловшв. У жшок амейний характер IXC також е незалежним ФР, хоча значимють його нижча, шж у чолов1чо1 стат1. Наявнють раннього IM у одного з батьш збтьшуе вщносний ризик IXC у жшок в 2,8 рази [15].
Вплив р1вня лтщ1в i лтопротеТд1в кров1 на ви-никнення IXC у жшок вивчено значно менше, шж у чоловшв. KpiM того, бтьшють дослщжень по лтщознижуючш терапп проводились в основному на чоловках. А осктьки лтщний профть у жшок i чоловтв значно вщр1зняеться, важко ви-значити, чи справедлив! результати вказаних дослщжень i для жшок.
До в1ку наступления менопаузи холестерин (ХС) лтопроте'щ1в низькоТ густини (ЛПНГ) ниж-чий у жшок, шж у чоловтв. Пюля наступления менопаузи р1вень ХС ЛПНГ починае зростати, i шзшше стае вищим, шж у чоловтв. PiBHi триглщершдв (ТГ) i зокрема - лтопроте'шу а -також зростають, тод1 як концентрац1я холестерину лтопротеТд1в високоТ густини (ЛПВГ) знижуеться пюля менопаузи. В цтому ж у жшочш популяцп р1вень ХС ЛПВГ залишаеться
особливост1 клшнного nepe6iry, дислодемт, жшки похилого
вищим впродовж усього життя. Пщвищення р1вня ХС ЛПНГ пюля менопаузи може бути пов'язане 3i зниженням активносп рецептор1в до ХС ЛПНГ. Знижуеться також активнють ферменту печшковоТ лтази 3i зниженням р1вня естроген1в, що також може впливати на концентрац1ю ХС ЛПВГ [5].
Серед показниш лтщного обмшу найбтьш значимим фактором ризику IXC у жшок вважаеться низький р1вень ХС ЛПВГ. Високий р1вень загального ХС i триглщерид1в (ТГ) одинаково передбачають розвиток IXC у представниш обох статей, хоча деяк1 дослщники вщм1чають бтьшу значимють пщвищення ТГ для жшок. Високий р1вень ТГ часто пов'язаний з ¡ншими факторами ризику -надм1рною вагою, стресами, вживанням алкоголю. Вмют ХС ЛПНГ е потужним предиктором розвитку IM у жшок [14].
Дефщит естрогешв призводить до росту ХС ЛПНГ, збтьшення ТГ, зниження вм1сту ХС ЛПВГ.
У жшок АГ е по значимое^ таким же ФР, як i у чоловшв [6]. Ризик, викликаний ппертенз1ею, збтьшуеться з вком, а у пременопаузальних жшок наявнють АГ збтьшуе ризик смертносп вщ IXC у 10 раз.
Одна з основних причин, чому жшки хворшть на IXC на 10-15 рок1в шзшше, шж чоловки, е гормональш BiflMiHHOCTi i протекторна роль жшочих статевих гормошв. Непрямий доказ цьо-го е те, що передчасна менопауза i оофоректом1я достов1рно пщвищують ризик IXC та IM у жшок [4].
Доведено, що в пременопауз1 естрогени про-являють протекторний вплив на судинний тонус, ендотел1альну функцш, мають антшшем1чну Д1ю.
3 врахуванням позитивних вплив1в естрогешв на серцево-судинну систему i ФР IXC , а також росту IXC в менопауз! i при естрогеннш недостатност1 було лопчним передбачити, що застосування гормонзамшноТ терапи (ГЗТ) в менопауз! може сприяти первинн1й i вторинн1 проф1лактиц1 IXC у ж1нок [12]. У зв'язку з цим було проведено ряд багатоцентрових досл1джень по впливу ГЗТ на виникнення, nepe6ir та смертнють в1д серцево-судинних захворювань. На жаль, результати ix не виправдали оч1кувань.
За даними багатоцентрових дослщжень HERS, ERA, WEST [20], повщомляеться про збтьшення ризику гострих судинних подш при IXC i АГ у ж1-нок в nepiofl менопаузи протягом 1-го року пюля призначення ГЗТ, однак в подальшому (очевидно - за рахунок метабол1чних ефект1в) починае проявлятись позитивний впливзамшноТ'терапп, i в nepiofl Bifl 1 року до 4-5 poKiB жшки, що одер-жують ГЗТ, мають нижчу смертнють вщ гострих прояв1в як IXC, так i АГ. Разом з тим результати вказаних дослщжень заставляють робити бтьш зважеы висновки щодо можпивосп застосуван-ня ГЗТ для первинноТ i вторинноТ' профтактики IXC.
У пац1енток з IXC вщзначають суттев1 BiflMiHHOCTi у клЫчнш картиж захворювання i neBHi особливосл д1агностики, що при низькш нацшеносп на цю патолопю створюе ще бтьш1 д1агностичн1 труднощк 1нша проблема - те, що рекомендацп щодо лкування IXC одержан! пе-реважно для хворих чолов1чо!' стат1, i не до кшця в1домо, чи можна отримаш дан1 екстраполювати на жшочу популяцш [10].
В пор1внянн1 з чоловками у жшок спостер1га-еться бтьша частота стенокардп, при тому що поширенють обструктивноТ' IXC у жшок е ниж-чою, н1ж у чоловшв з под1бними симптомами. Тобто, при меншш вираженост1 морфолопчного субстрату IXC у жшок клш1чш симптоми виражеш бтьше, шж у чоловшв, звщси - велика ктькють "хибнопозитивних" результате навантажуваль-них тест1в у жшочш популяцп.
У жшок з обструктивною, коронарограф1чно пщтвердженою, IXC спостер1гаються значно rip-mi наслщки, н1жу чоловшв того самого в1ку, щодо прогнозу пюля ¡нфаркту мюкарда. Жшки по-хилого BiKy з обструктивною IXC часто мають вищий, шж у чолов1к1в, р1вень супутньоТ' патоло-rii, який несприятливо впливае на наслщки IM або реваскуляризацп. Жшки, у яких розвився гострий коронарний синдром (ГКС), часто отри-мують менш ефективш д1агностичш та л1кувальн1 стратеги, шжчоловки.
Д1агностична оцшка жшок з пщозрою на мюка-рд1альну ¡шемш або IXC продовжуе залишатися складним завданням. Добре вщомо, що ¡снують статев1 BiflMiHHOCTi у характерних особливостях больового синдрому в груднш кл¡тц1 при IXC. Бть у груднш кп1тц1 у жшок рщше пов'язуеться з розвитком коронарного стенозу, що обмежуе кровопостачання, шж у чолов1к1в. Статев1 BiflMiHHOCTi в ендогеннш систем1 модуляцп болю можуть впливати на р1зницю у сприйнятп болю [2].
У жшок загрудинний бть часпше, шж у чоловн KiB е проявом ¡шеми мюкарда, але при д1агнос-тиц1 болей в груднш кл1тц1 у жшок потр1бно пам'ятати про так1 особливосп:
I. У жшок часто зустр1чаються "атиповГ бол1 у дтянц1 грудноТ' кл1тки, як1 обумовлеш бтьшою схильнютю жшок до вазоспастичних реакцш (стенокард1я Принцметала, вар1антна стенокар-
д1я) - це синдром загрудинних болей, як1 з'являються в споко'Г i супроводжуються часпше елевац1ею, шждепреаею сегмента ST на кардю-rpaMi. Ця стенокард1я в основному закшчуеться без розвитку ¡нфаркта мюкарда. За даними су-часних дослщжень, спазм частое локал1зуеться в широких сегментах судин i найчаспше в сегментах право!' коронарноТ артерЛ, спазм може локал1зуватись в однш або дектькох коронарних артер1ях, а також може мати м1грацшний характер.У жшок пор1вняно з чоловками часпше ви-никае вазоспастична стенокард1я. Цим можна пояснити високу частоту "чистих" коронарограм у жшок з позитивними результатами навантажу-вального ЕКГ-тестування або радюнукпеТ'дних метод1в дослщжень коронарних артерш.
II. Наступною частою атиповою формою стенокардп у ж1нок е "синдром X", або "м1кросудинна стенокард1я". Для не!' характерн1 симптоми ¡шеми м1окарда, п1дтверджен1 не1нвазивними методами досл1джень, але при в1дсутност1 анатом1чного субстрату звуження та спазму коронарних артер1й, або ппертрофп м1окарда.
III. В останш роки набагато част1ше зустр1ча-ються безбольов1 форми IXC у жшок, при цьому на коронароанг1ограмах можна спостер1гати ба-гатосудинн1 ураження i тяжк1 обструктивн1 про-цеси в стовбур1 л1во1 коронарноТ артерЛ.
IV. Досить часто загрудинн1 бол1 при пролапс! м1трального клапана, артер1альн1й ппертензп у ж1нок розц1нюють як гострий коронарний синдром.
VI. Бтьшють дослщжень довела, що початков! прояви IXC у ж1нок пов'язан1 з розвитком стенокардп, тод1 як у чолов1к1в з розвитком ¡нфаркту мюкарда [3].
За результатами досл1дження WISE зроблено припущення про те, що бть у грудн1й кл1тц1 без наявносл уражень, що обмежують кровопостачання, може бути пов'язаний з дисфункц1ею ендотел1юта порушеним коронарним резервом.
Докази недооц1нки тяжкост1 та вираженосп nepe6iry коронарного атеросклерозу надходять з досл1джень, в яких використовуеться ¡нтраваскулярне УЗД.
Особливост1 патоф1з1олог1| IXC у жшок диску-туються за двома напрямами:
- б1льш виразна роль ендотел1ально!' дисфункцИ' як початкового прояву атеросклерозу та наявн1сть обмежень коронарного кровотоку при дм вазопресор1в за в1дсутност1 анатом1чно1 коронарноТ обструкц||;
- бтьш виразне у ж1нок порушення чутливост1 до в1сцерального болю, що викликаний не1шем1чними подразниками.
У жшок досить часто спостер1гаються симптоми захворювання, що мають певну вщмшнють в1д чолов1к1в. Досл1дженням Coronary Artery Surgery Study (CASS) було продемонстровано, що симптоми типово1 стенокард|| (загрудинний бть, який посилюеться при ф1зичному або емо-
цшному навантаженш i проходить в межах 10 хвилин у стан1 спокою або пюля прийому штро-глщерину) були прогностичним чинником IXC як у чоловшв, так i у жшок. Однак вища пошире-HiCTb необструктивноТ IXC серед жшок у nopiB-нянш з чоловками у дослщженш CASS наводять на думку, що вказаш симптоми мали меншу д1а-гностичну цшнють у жшок. Дослщники з WISE показали, що визначення "типово'Г стенокардп' пропускало 65 % жшок, у яких в дшсност1 була IXC — тобто, у жшок KniHiHHi прояви стабтьних форм IXC значно вщр1зняються вщ чоловшв ("атиповий" nepe6ir захворювання).
Симптоми, що спостер1гались у жшок без ко-ронарограф1чно пщтвердженоТ IXC, могли бути симптомами м1кроваскулярноТ ¡шеми або ¡шеми, пов'язаноТ 3i звуженням коронарних артерш — вазоспазмом.
В останн1х дослщженнях встановлено, що при пор1внянн1 клш1чних характеристик хворих з кл1-шчними ознаками стабтьноТ стенокардп' напру-ги, ям направляються на проведения наванта-жувальних тест1в, у жшок рщше виявлялися "ти-noBi" стенокардичш бол1, але штенсивнють Т'х була дещо бтьшою, шж у чоловшв. У жшок бтьш часто локал1зац1я болю визначалася в за-дньому плечовому пояс1, част1ше рееструвалася задишка як ешвалент стенокардичних приступ1в у вщповщь на ф1зичш навантаження.
При проведены навантажувальних теспв ви-явлено бтьш високий ступшь ¡шеми при бть-шому 4aci до досягнення ¡шем1чних змш у чоло-BiKiB, тод1 як позитивш результати навантажувальних тест1в част1ше рееструвалися у жшок.
Враховуючи даш контрольних коронарограм, ютиннопозитивш навантажувальш тести спосте-р1галися в 3 рази часлше у чоловтв, тод1 як хи-бнопозитивш змши ЕКГ при навантаженнях ре-еструвались част1ше в 7-8 раз1в у жшок. Отже, позитивш результати ЕКГ-стрес-теспв мають невелике прогностичне значения у жшок в fliar-ностуванш атеросклерозу: для жшочоТ стат1 досить характерними е хибнопозитивш результати навантажувальних проб, саме тому навантажувальш тести для д1агностики IXC у жшок мають дуже низьку чутливють.
Значний в1дсоток хибнопозитивних навантажувальних тест1в зумовлений наявнютю кардюло-пчного синдрому X, що бтьш поширений у жъ нок, шжу чоловтв (сп1ввщношення близько 4:1), та який пов'язують ¡з впливом естрогенноТ недо-статност1 та менопаузи, як1 викликають дисбаланс вазомоторноТ функцп судин, в тому числ1 — коронарних, i в цтому можуть зумовлювати ха-рактерн1 особливосп у патоф1зюлогп розвитку IXC у жшок з бтьш вираженою ендотел1альною дисфункц1ею [2].
Особливютю клУчного nepe6iry IXC у жшок також е висока, в пор1внянн1 з чолов1ками, частота нестабтьноТ стенокардп' при менш пошире-ному ушкодженн1 коронарного русла i б1льш збе-режен1й функци мюкарда.
Стабтьна стенокард1я виникае част1ше у жшок старшого в1ку, при поеднанш з артер1альною ri-пертенз1ею, цукровим д1абетом, порушеннями л1п1дного обм1ну.
Досить часто ешвалентом стенокардп' у жшок е атипов1 вар1анти з клш1чними проявами астматичного синдрому при збереженш фракцЛ вики-ду, порушенням ритму i нетиповою локал1зац1ею болю, а в перюд постменопаузи - бтьшою частотою шмоТ ¡шеми.
Наслщки стенокардп' бтьш сприятлив1 у жшок. У жшок ¡з гострим коронарним синдромом (ГКС) часпше, шж у чоловшв, д1агностуеться нестабтьна стенокард1я i рщше - IM як з елевац1ею, так i без елеваци сегмента ST. Клш1чний nepe6ir ГКС у жшок характеризуемся атиповютю симптом1в. У жшок частое спостер1гаються менш виразш гемодинам1чш зм1ни при IM, i значнЫ - при нестабтьнш стенокардп'.
Клш1чно ГКС у жшок часпше проявлявся нети-повим характером та локал1зац1ею болю; у них част1ше зустр1чалися ¡Hrni, KpiM болю, KniHiHHi симптоми: задишка, головокружшня, запаморо-чення, нудота, блювота та ¡нш1 диспепсичн1 роз-лади; втома i загальна слабкють, що робить ва-жчою кпш1чну оц1нку больового синдрому при розвитку ГКС у жшок, н1ж у чоловшв [9].
На сьогодн1 у CBiTi прийнято, що найб1льш ефективними методами д1агностики IXC е коро-нарограф1я та ¡нтраваскулярне УЗД, а в л1куван-Hi IXC - це операци прямот реваскуляризацп мюкарда, як1 дозволяють не ттьки продовжити життя, але й полтшити його як1сть. Особливо-стями морфометричноТ характеристики коронарного русла у жшок е невеликий д1аметр i тонка ст1нка артер1й, ось чому в жшок пор1вняно з чолов1ками висока частота п1сляоперац1йних ускладнень та смертн1сть.
П1сля настання менопаузи жшки складають найб1льшу частину хворих ¡з АГ. П1двищений артер1альний тиск е як причиною, так i насл1дком хрон1чних захворювань нирок (ХЗН). Ренопаренх1матозна АГ - друга за частотою причина хрошчного пщвищення AT п1сля есенц1альноТ. Поширен1сть АГ серед хворих на хрон1чн1 захворювання нирок складае близько 50%. Поява АГ у хворих на раншх стад1ях ХЗН асоц1юеться з швидким подальшим прогресу-ванням ураження нирок та розвитком нирковоТ недостатност1. Бтьше того, серцево-судинш ускладнення у хворих на ХЗН зустр1чаються част1ше, шж розвиток нирковоТ недостатност1, саме розвиток серцево-судинних ускладнень е основною причиною ¡нвалщизаци та смертност1 у хворих з хрошчною нирковою патолог1ею, тому ХЗН експерти АмериканськоТ нац1ональноТ нирковоТ фундаци рекомендують розглядати як незалежний фактор виникнення серцево-судинних ускладнень та кард1альноТ смерт1 [6].
За останш роки в1дм1чено зв'язок м1ж захворю-ваннями нирок та р1зними в1дхиленнями у
систем! гемостазу, так званому "згущенню кровГ' при запальних хворобах нирок. Розбалансуван-ня депресорних механ1зм1в нирок та зниження р1вня депресорних простагландиыв стае причиною пщвищення загального перифершного опору судин, перевантаження судинного русла, зб1-льшення пюлянавантаження на серце, у вщпо-вщь на пщвищення серцевого ¡ндекса. Тривале пресорне перевантаження серцевого м'яза при-зводить до патолопчноТ ендотел1альноТ реакцЛ ¡з виснаженням захисних мехашзм1в, розвитком ¡шемпта ппертрофп шлуночмв серця [13].
Вщомо про позитивний кореляцшний звязок м1ж р1внем лтопроте'Щ1в низькоТ щшьносп та дистроф1чними змшами в канальцях нирок.
У жшок з АГ швидкють \ ступшь розвитку ГЛШ е вищою, н1ж у чолов1к1в, при одинакових р1внях АТ. На це вказують вищ1 значения 1ММЛШ у жшочш популяцп [14]. Також бтьшим е ступшь д1астол1чноТ дисфункцп ЛШ у жшок, шж у чоловн к1в, та бтьша частота \ вираженють прихованоТ ¡шеми мюкарда за даними навантажувального тесту з ЧСЕКС.
Контроль АГ у жшок в постменопауз1 -найважлив1ший елемент зниження серцево-судинного ризику. У л1куванн1 АГв постменопауз1 найдоцтьшше вибирати л1карськ1 засоби з1 сприятливими ефектами на лтщний \ гл1кем1чний профть або, щонайменше, метабол1чно нейтральш.
Пщхщ до лкування ¡шем1чноТ хвороби серця, поеднаноТ з ренопаренх1матозною артер1альною ппертенз1ею у даний час не мае ¡стотних стате-вих розб1жностей. При цьому, ус1 запропоноваш клш1чш рекомендацп грунтуються на результатах багатоцентрових дослщжень, основним об'-ектом яких е чоловки, \ не до кшця вщомо, чи можна отримаш дан1 екстраполювати на жшочу популяцш.
Фармакодинамка та фармакокшетика бага-тьох лкарських засоб1в для лкування ¡шем1чноТ хвороби серця, поеднаноТ з ренопаренх1матоз-ною артер1альною ппертенз1ею також мають статев1 вщмшностк
Стосовно антиангшальноТ групи препарате в1-домо, що штрати \ бета-адреноблокатори (ББ) в цтому призначаються част1ше у чоловшв, тод1 як антагонюти кальцш часпше призначаються у жшок [1].
У жшок спостер1гаеться вища концентрац1я в кров1 ББ, особливо - неселективних. Вщповщно у жшок спостер1гаеться бтьш виражене змен-шення ЧСС та систол1чного тиску пщ час терапи бета-блокаторами у пор1внянн1 з чоловками. Також, при прийом1 вказаних бета-блокатор1в у жшок спостер1гаеться менше пщвищення ЧСС пщ впливом фзичного навантаження.
Останш дослщження важливосп терапЛ ББ при серцевш недостатносп пщтвердили припу-щення про те, що ББ бтьш ефективы при цьому стаж у чоловтв, н1жу жшок.
Особливосп антагошспв кальцш, як1 деяк1 ав-
тори вщносять до препарат1в, що мають власти-вост1 естроген1в, роблять ц1 препарати особливо цкавими для пор1вняння в статевому аспект!.
Було проведено дектька дослщжень з метою встановлення того, чи мають фармакокшетичш BiflMiHHOCTi серед антагошспв значимий кшшч-ний вплив. Так, у дослщженш Amlodipine Cardiovascular Community Trial (ACCT) було встановлено, що антиг1пертензивна ефектив-нють амлодипшу пюля поправки на в1к та вагу була б1льше вираженою у жшок [17].
В1домо, що фармакокшетика астрину вщр1з-няеться у чолов1к1в i ж1нок. Б1одоступн1сть аце-тилсалициловоТ кислоти е вищою у ж1нок, у них нижчий кл1ренс цього медикаменту i б1льший пе-р1од нашвжиття.
Для контролю порушень л1п1дного балансу у жшок статини знаходять найбтьш широке за-стосування в постменопауз1 та при дислтщемп. Враховуючи дан1, одержан! в досл1дженнях, де статини використовувалися для первинноТ чи вторинноТ профтактики серцево-судинних пора-зок (4S, HPS, CARE, ASCOT-LLA, CARDS, IDEAL), корекц1я piBHiB л1п1д1в до цтьових зна-чень (а можливо, i до нижчих piBHiB) дозволяе ¡стотно пол1пшити прогноз. За в1дсутност1 клш1чних прояв1в IXC можуть використовуватися невисок1 дозування статин1в (наприклад, аторва-статин 10 мг/добу); у пац1ент1в 3i супутньою IXC, особливо ¡нфарктних, перевага вщдаеться середн1м (20-40 мг/добу) або високим (80 мг/добу) дозуванням.
Багато даних вказують на те, що естрогени i статини мають дещо под1бн1 ефекти не лише на лтщний спектр кров1, а й на ¡нш1 насл1дки естрогенноТ недостатност1 - остеопороз з переломами к1сток. KpiM того, е повщомлення про адитивний ефект цих двох кпаав по впливу на показники лтщного обмшу [17]. Та незважаючи на наявш докази позитивних наслщмв застосу-вання статин1в у жшок з IXC, частота призначен-ня цього класу npenapaTiB залишаеться низькою пор1вняно до чолов1чоТ популяци.
Зростання ¡нтересу до ниркових аспект1в арте-р1альноТ г1пертенз1Т е виправдане з огляду на поширен1сть нефросклерозу як причини розвитку нирковоТ недостатносп, а також тим, що вини-кнення нав1ть незначних ознак порушення функ-ц1Т нирок (п1двищення вмюту креатин1ну, зниження кл1ренсу креатиншу, поява м1кро- та макро-альбумшури) означае достов1рне значне п1дви-щення ризику розвитку сердево-судинних ускпа-днень та кард1альноТ смерт1.
Ус1 класи антиг1пертензивних препарат1в, зни-жуючи AT, зменшують ступ1нь ураження нирок. Проте, застосування саме ¡Hri6iTopiB АПФ в бтьшш Mipi зменшуе макро- та м1кроальбумшур1ю, упов1льнюе прогресування нирковоТ дисфункци та покращуе виживання хворих на АГ з ураженням нирок [11].
В1домо, що естрогени п1двищують р1вень анг1-отензину II у плазм1, i через зворотн1й зв'язок
вщповщно знижують активнють АПФ i реншу, а також експреаю рецептор1в до ангютензину II. Тому у ж1нок в пременопауз1 активн1сть АПФ нижча, н1жв постменопауз1.
При ендотел1альн1й дисфункцп найбтьш ефективними засобами е ¡нпбпюри АПФ, перевага яких обумовлена не сттьки зменшенням синтезу анг1отензину II, сктьки спов1льненням деградаци брадик1н1ну та вщновленням функци рецепторного апарату ендотелш.
1нг1б1тор анг1отенз1нперетворюючого ферменту моекс1пр1л мае сприятливий вплив на кл1н1чний nepe6ir АГ та р1вень артер1ального тиску у ж1нок ¡з природ ною менопаузою [19]. Д1я на метабол1зм кютковоТ тканини також е важливою через частий розвиток остеопорозу у жшок ¡з естрогенодеф1цитом. Моекс1пр1л - перший препарат у rpyni ¡Hri6iTopiB АПФ, що спец1ально раз-роблений i застосовуеться для л1кування артер1альноТ ппертензп в ж1нок у постменопауз1 (доведено в досл1дженн1 "MADAM"). MoeKCinpm в1дновлюе ендотел1альну функц1ю й еластичнють судин, що порушен! при АГ в ж1нок у постменопаузальному nepiofli й зменшуе виве-дення бтка нирками, що вказуе на його нефро-протекторну д1ю. Моекс1пр1л переважно виво-диться кишковим шляхом (74-77%), що дозволяе застосовувати його при захворюваннях нирок.
Дан1 багатоцентрових дослщжень показали, що не завжди застосування монотерапГ|' ¡нг1б1торами АПФ дозволяе досягти ц1льового значения AT у хворих з ХЗН, було необх1дно застосовувати комбшац1ю антиг1пертензивних засоб1в, особливу увагу сл1д прид1ляти рац1ональному комбшуванню.
У кл1н1чних досл1дженнях ¡з застосуванням ан-тагон1ст1в кальц1ю, а саме - амлодипшу, показана його висока антиппертензивна активн1сть у пац1ент1в похилого в1ку, у хворих на цукровий д1-абет i хрошчну ниркову недостатн1сть.
Амлодип1н спов1льнюе окисления лтопротеТ'шв низькоТ щ1льност1 i утворення в1льних радикал1в, необх1дних для проникнення атерогенних л1п1д1в у судинну стшку, що затримуе формування ате-росклеротичних уражень. Б1льш виражений ан-тиатероматозний ефект антагон1ст1в кальц1ю проявлявся при IX комбшаци 3i статинами, особливо в каротидних артер1ях.
Л1кування амлодип1ном хворих з АГ та IXC приводить до покращання д1астол1чноТ дисфункци ЛШ, наближуючи IT до нормальних показник1в.
Комб1новане застосування алмодипшу й ¡нг1б1тор1в АПФ дозволяе майже у два рази зни-зити частоту розвитку набряк1в, чаете уекпад-нення диг1дроп1ридинових антагон1ст1в кальц1ю, за рахунок венорозширюючоТ дм ¡Hri6iTopiB АПФ. Обгрунтованють комб1нованого використання ¡нг1б1тор1в АПФ визначаеться ще й тим, що Т'х застосування не ттьки знижуе артер1альний тиск, але й викликае регрес ппертрофи л1вого шлу-ночка, проявляе нефропротекторну д1ю [7].
Враховуючи, що у розвитку IXC, поеднаноТ з ренопаренх1матозною АГ у жшок похилого в1ку велика роль припадае на метабол1чн1 порушен-ня та дисл1п1дем1ю, одним з направлень терапй' е препарати з метабол1чним типом дм. Перспекти-вним е використання метабол1чних препарат1в, здатних оптим1зувати стандартну терап1ю в па-ц1ент1в ¡з множинними серцево-судинними факторами ризику. До них можна вщнести комплек-сний препарат Кардонат, у склад1 якого: L-карн1тин, що покращуе метабол1чн1 процеси, мае кардюпротективну д1ю та сприяе перерозпод1лу кровотоку до ¡шем1зованих д1лянок м1окарду, но-рмал1зуе основний обм1н при ппертиреоз1 та зменшуе симптоми ф1зичного i псих1чного пере-навантаження; Л1зин - пщтримуе ж1ночу полову функц1ю та сприяе росту кютковоТ тканини; Коен-зим в1там1ну В12 - актив1зуе л1п1дний обм1н та сприяе нормал1заци функцИ' печ1нки та нервовоТ системи; Коензим в1там1ну В1 - мае регулюючу д1ю на л1п1дний обмш, покращуе засвоення глю-кози та сприяе нормал1заци серцево-судинноТ системи; Коензим в1тамшу В6 - необх1дний для нормального функцюнування нервовоТ системи та сприяе нормал1заци л1п1дного обм1ну [8].
Слщ п1дкреслити, що АГ та серцево-судинш ускладнення у хворих на ХЗН е курабельними i, вщповщно, такими, що потенц1йно можуть бути попереджеш.
Враховуючи вище сказане, актуальною е не-обхщнють та важливють удосконалення, ком-плексний п1дх1д до лкування ¡шем1чноТ хвороби серця, поеднаноТ з ренопаренх1матозною арте-р1альною ппертенз1ею у ж1нок похилого в1ку з метою зниження частоти ускладнень та смерт-ност1 в1д серцево-судинних захворювань.
Л1тература
1. Барна О.М. Гендерна медицина: проекцт на серцево-судинну фармакотераглю // Л1ки УкраТни. - 2008. - № 4. -С.17
2. Барна О.М., Гребеник М.В Деяк1 особливост1 фактор1в ризику та кпУчного nepeöiry ¡нфаркту м1окарда у жшок // Вюник Ужгородського уншерситету. - 2002.
3. Верещук Л. 1шемнна хвороба серця у жЫок: особливост1 KniHi4Horo nepeöiry, д1агностики та лкування // Р1вненський обласний науково-практичний тижневик № 6, - 2007.
4. Дзяк Г.В., Дубоссарська З.М. Вплив деф1циту естрогежв та зам1нно1 гормонально! Tepanii на функц1ю серцево-судинноТ системи // - ПАГ. - 1999. - № 2. - С.77-80.
5. Доборджинидзе Л.М., Нечаев A.C., Грацианский H.A. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1999. - T.39, № 9. С. 31-39.
6. Ильяш М.Г., Несукай Е.Г. Артериальная гипертензия после менопаузы // УкраТнський кард1олог1чний журнал. -1999. - № 2. - С.21-24.
7. Коркушко О.В., Саркисов К.Г., Забияка Л.К. и др. Влияние амлодипина на параметры центральной и периферической гемодинамики при гипертонической болезни у пациентов пожилого возраста // УкраТнський кардюлопчний журнал - 2001. - № 6 - С. 43-49
8. Митченко Е.И., Романов В.Ю. Опыт применения препарата Кардонат у больных с артериальной гипертензией и дислипидемией // УкраТнський медичний часопис- 2007. -№ 5 (61) - С. 73-77
BÎCHHK Украгнсъког медичног cm оматолог in ног' академИ'
9. Нетяженко В.З., Барна О.М. Бть у груджй клпцк fliamoc-тика та диференцшна д1агностика // Лки УкраТни. - 2005. - № 5. - С.18-21.
10. Нетяженко В. 3., Барна О. М. 1шемнна хвороба серця у жЫок: особливое^ факторш ризику// УкраТнський кардю-лопчний журнал- 2003.
11. CipeHKO Ю. М. Анпотензинова система та нирки: погляд крЬь призму артер1альноТ ппертензп //УкраТнський кар-дюлогнний журнал. - 1997. - №4.
12. Татарчук Т.Ф., Ильяш М.Г. Особенности лечения ишеми-ческой болезни сердца у женщин // УкраТнський кардю-лопчний журнал - 1998. - №4. - С.16-18.
13. Фофанова Т.Ф., Юренев А.П. Немая ишемия миокарда при артериальной гипертонии // Кардиология. - 1993. -, Т.32. - № 9/10. - С.70-74
14. Brochier M.L, Arwidson P. Coronary heart disease risk factors in women. // Eur. Heart J. - 1998. - V.19 (Suppl A). -P.45-52 .
15. Douglas P.S., Ginsburg G.S. The evaluation of chest pain in women // N. Engl. J. Med . - 1996. - V.334, N 20. - P.1311-1315.
16. Epstein M., Tobe S. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. Eur Heart J 2001; 22:1343-1352
17. Jochmann N., Stangl K., Garbe E. et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases // Eur. Heart J. - 2005. - V.26(16). - P.1585-1595
18. Rosenfeld J. Heart disease in women. Gender-specific statistics and prevention strategies for a population at risk // Postgrad.Med. - 2000. - Vol.107, N 6. - P.28-34.
19. Stimpel M., Koch B., Pharmacological and Clinical Profile of Moexipril: A Concise Review Chrysant and Chrysant J Clin Pharmacol 2004; 44: P.827-836
20. Viscoli C.M., Brass L.M,. Kernan W.N et al. A clinical trial of estrogen-replacement therapy after ischemic stroke. // N. Engl. J. Med. - 2001. - V.345, N 17. - P.1243-1249.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, В СОЧЕТАНИИ С РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ УЖЕНЩИН СТАРШЕГО ВОЗРАСТА. Катеренчук И.П., Ефименко А.В.
Ключевые слова: Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, , особенности клинического течения, дислипиде-мия, женщины старшего возраста.
Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия остаються основными причинами смертности и инвалидности в Украине. В обзоре приведены современные данные об особенностях клинического течения и лечения ишемической болезни сердца, в сочетании с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией у женщин старшего возраста
Summary
THE FEATURES OF THE CLINICAL COURSE AND TREATMENT CORONARY HEART DISEASE, ASSOCIATED WITH RENOPARENCHYMAL ARTERIAL HYPERTENSION IN OLDER WOMEN. Katerenchuk I.P., Yefimenko A.V.
Key Words:Coronary heart disease, arterial hypertension, features of the clinical course, dyslipidemia, older woman
Coronary heart disease and arterial hypertension are the most important cause of death and disability in Ukrain.Jn thejeview there are modern approaches to the features of the clinical course and treatment coronary heart disease, associated with renoparenchymal arterial hypertension in older woman.
УДК 616.12-008.331.1:615
ЕФЕКТИВМСТЬ CAPTAHIB ПРИ АС0Ц1Й0ВАНИХ КАРД10Л0Г1ЧНИХ СТАНАХ: М1СЦЕ Л03АРТАНУ.
Катеренчук 1.П., Ткаченко Л.А.
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
У cmammi обговорюешъся доцшътстъ застосування capmanie i, зокрема, лозартану, у nav^ienmie з асоцшованими кaрдiологiчнuмu cmaнaмu. Aргуменmуemъcя доцiлънicmъ включення caрmaнiв у схеми лтування naцieнmiв з aрmерiaлъною гinерmензieю, фiбрuляцieю передсердъ, хротчними захворюваннями нирок, цукровим дiaбеmом
Ключов1 слова: сартани, лозартан, асоцшоваы кардюлопчы стани, артер1альна ппертензт
Першим сартаном був саралазин, синтезова-ний рашше, шж ¡нпб1тори АПФ, однак вш не не-був широкого розповсюдження, осктьки вводив-ся лише парентерально, тривалють його дй' була короткою, а ефекти ¡нод1 непередбачуваними.
Другим за чисельнютю препаратом був лозартан, синтезований наприк1нц1 90-х рок1в XX сто-р1ччя. В1н е ¡мщазоловим, а не пептидним пох1д-ним \ волод1е високою виб1рков1стю до АТ1 ре-цептор1в. У подальшому були створен! ¡нш1 не-пептидш БРА, назван! сартанми.
Клас сарташв нал1чуе с1м препарат1в, як1 представлен! 4 шдгрупами, залежно вщ Тх х1м1чно1 структури:
- б1фешлов1 пох1дн1 тетразолу: лозартан, ¡р-бесартан, кандесартан;
- неб1фен1лов1 пох1дн1 тетразолу: телмюар-тан;
- неб1фен1лов1 нететразоли: епростан;
- негетероцикл1чн1 сполуки: валсартан. Лозартан \ кандесартан е пролками \ вплива-
ють через своТ' активн1 метабол1ти. 1нш1 сартани е активними формами.
Практично для них вах доведений вплив на жорсш к1нцев1 точки серцево-судинного конт1ну-уму. Лозартан через 4 роки шсля реестрацп вв1йшов у М1жнародн1 консенсуси по л1куванню артер1ально1 г1пертензЛ, а шзшше \ серцевоТ' не-достатностк
Не викликае сумн1в1в той факт, що окрем1 сартани мають своТ особливост1:
- фармакок1нетичн1 - бюдоступнють, розпо-
