Научная статья на тему 'Особливості імунного статусу хворих на синдром меллорі-вейсса та їх зв’язок з основними клінічними показниками'

Особливості імунного статусу хворих на синдром меллорі-вейсса та їх зв’язок з основними клінічними показниками Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
63
10
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
синдром МеллоріВейсса / ступінь крововтрати / рецидив кровотечі / Mallory-Weiss syndrome / degree of hemorrhage / relapse of hemorrhage

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — М В. Трофімов

Проведен глубокий клинико-иммунологический анализ случаев заболевания синдромом Меллори-Вейсса. Анализ эндоскопическо-морфологической картины и иммунного статуса при синдроме МеллориВейсса выявил самые опасные участки поражения, их связь с течением заболевания и рецидивами. При анализе эндоскопической картины определяется большой процент случаев с явлениями нестабильного местного гемостаза, тенденция к замедлению репаративных процессов в зоне разрыва и рубцовым деформациям пищевода. Установлено, что изменения иммунного статуса у больных этой категории характерны для иммунодепрессии с явлениями аутоиммунизации. Эти изменения в наибольшей степени проявляются у больных с большой кровопотерей, при явлениях нестабильного местного эндоскопического гемостаза, возникновении рецидивного кровотечения. Введение иммуномодуляторов способствует повышению функциональной активности иммунной системы и снижению активности аутоиммунных процессов. Рекомендуем включать в комплекс лечения синдрома Меллори-Вейсса иммуномодулирующие препараты.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Peculiarities of immune status in patients with Mallory-Weiss syndrome and their link with main clinical findings

The work deals with the profound clinical and immunologic analysis of Mallory-Weiss syndrome illness cases. While analyzing endoscopic, morphological and immunologic status in Mallory-Weiss syndrome, the most dangerously affected zones, their morphological character, relation to the process of illness course and relapses were revealed. Analyzing endoscopic pattern, a high percentage of cases with unstable local homeostasis phenomena, the tendency to slowing-down of the reparative process in the zone of laceration, as well as cicatrical deformity of esophagus is defined. It was determined that changes in the immunologic status of this category of patients are similar to those which might be observed in view of immunologic depression and autoimmunologic phenomenon. These alterations are mostly observed in patients with considerable hemorrhage, within phenomena of unstable local endoscopic homeostasis, onset of recurrent hemorrhage. Introduction of immunomodulators forwards the increase in the functional activity of immune system and the decrease in anti-immune processes activity. Our recommendation is to include immunomodulation medications into the complex of Mallory-Weiss syndrome medical treatment

Текст научной работы на тему «Особливості імунного статусу хворих на синдром меллорі-вейсса та їх зв’язок з основними клінічними показниками»

medicum, экстравыпуск. - 2002. - С. 11-14.

8. Смертшсть та шватдтсть населения вна-слвдок серцево-судинних та судинно-мозкових захво-рювань - проблема сучасносп / В.М. Коваленко, А.П. Дорогой, В.М. Корнацький та ствавт. // Укранський кардiологiчний журнал. - 2003. - №6. - С.9-12.

9. Рекомендацп Укра1'нсько1 Асоцiацiï кардюло-гiв з профiлактики та л^вання артерiальноï ппер-тензiï /под ред. Свщенко £.П., Багрiй А.Е., £на Л.М., Коваленко В.М. та ш. - Киïв, 2004. - 88с.

10. Сметник В.П., Шестакова И.Г. Менопауза и сердечно-сосудистая система // Тер. архив. - 1999. -№10. - С.61-65.

11. Сметник В.П. Альтернатива заместительной гормонотерапии: фитогормоны и фитоэстрогены // Климактерий. - 2001.- №2. - С.5-10.

12. Татарчук Т.Ф. Фiзiологiя та патолопя ктмак-таричного перiоду // Нова медицина - 2003. - №8. -С.18-25.

13. Эффективность Климадинона в лечении пациенток с менопаузальным синдромом. Информация компании «Бионорика АГ» Германия. // Украинский медичний часопис. - 2002. - №4 (30). - С.74-80.

14. Efficacy and tolerabity of moexipril and nitrendipine in postmenopausal women with hypertension /

Agabiti-Rosei, E. Ambrosioni, A. Pirelli, M. Stimpel, A. Zanchetti and the MADAM study group // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1999. - May 55.- P.185-189.

15. Reisin E. Lisinopril versus HCTZ in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Treatment in obese Patients with Hypertension (TROPHY) Study Group // Hypertension. - 1997. - July 30. - P. 140-150.

16. Relationships of endogenous sex hormones to li-pids and blood pressure in middle-aged women / Shelley J.M., Green A., Smith A.M. et al. // Ann. Epidemiol.-1998. - Vol. 8 (1). - P. 39-45.

17. Research in the menopause in the 1990s. Report of the WHO scientific group. - Geneva: WHO. - 1996. -P.151-185.

18. Writing Group for the 3rd European Conference on Sex Steroids and Cardiovascular Diseases. The European Consensus Development Conference 2002: Sex steroids and cardiovascular diseases. On the route to combine evidence from OC and HRT/ERT // Maturitas -2003. - Vol. 44. - P. 69-82.

19. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women // JAMA.- 2002. - Vol. 288. - N 3. - P.321-333.

УДК 616.329/.33-002.2-005.1-072.7-059 М.В. Т^о^^мов

ОСОБЛИВОСТ1 1МУННОГО СТАТУСУ ХВОРИХ НА СИНДРОМ МЕЛЛОР1-ВЕЙССА ТА ÏX ЗВ'ЯЗОК З ОСНОВНИМИ КЛ1Н1ЧНИМИ ПОКАЗНИКАМИ

Дтпропетровська державна медична академiя

кафедра хiрургiчних хвороб

(зав. - д.мед.н., проф. С. О. Мунтян )

Ключовi слова: синдром Меллорi-Вейсса, ступть крововтрати, рецидив Kpoeomeui Key words: Mallory-Weiss syndrome, degree of hemorrhage, relapse of hemorrhage

Резюме. Проведен глубокий клинико-иммунологический анализ случаев заболевания синдромом Меллори-Вейсса. Анализ эндоскопическо-морфо-логической картины и иммунного статуса при синдроме Меллори-Вейсса выявил самые опасные участки поражения, их связь с течением заболевания и рецидивами. При анализе эндоскопической картины определяется большой процент случаев с явлениями нестабильного местного гемостаза, тенденция к замедлению репаративных процессов в зоне разрыва и рубцовым деформациям пищевода. Установлено, что изменения иммунного статуса у больных этой категории характерны для иммунодепрессии с явлениями аутоиммунизации. Эти изменения в наибольшей степени проявляются у больных с большой кровопотерей, при явлениях нестабильного местного эндоскопического гемостаза, возникновении рецидивного кровотечения. Введение иммуномодуляторов способствует повышению функциональной активности иммунной системы и снижению активности аутоиммунных процессов. Рекомендуем включать в комплекс лечения синдрома Меллори-Вейсса иммуномодули-рующие препараты.

Summary. The work deals with the profound clinical and immunologic analysis of Mallory-Weiss syndrome illness cases. While analyzing endo-scopic, morphological and immunologic status in Mallory-Weiss syndrome, the most dangerously affected zones, their morphological character, relation to the process of illness course and relapses were revealed. Analyzing en-doscopic pattern, a high percentage of cases with unstable local homeostasis phenomena, the tendency to slowing-down of the reparative process in the zone of laceration, as well as cicatrical deformity of esophagus is defined. It was determined that changes in the immunologic status of this category of patients are similar to those which might be observed in view of immunologic depression and autoimmunologic phenomenon. These alterations are mostly observed in patients with considerable hemorrhage, within phenomena of unstable local endoscopic homeostasis, onset of recurrent hemorrhage. Introduction of immunomodulatory' forwards the increase in the functional activity of immune system and the decrease in anti-immune processes activity. Our recommendation is to include immunomodulation medications into the complex of Mallory-Weiss syndrome medical treatment.

Проблема переб^у синдрому МеллорьВейс-са(СМВ) належить до важливих проблем охо-рони здоров'я у зв'язку з тим, що масштаби та тяжюсть настдюв синдрому Меллор>Вейсса мають сощальне та економiчне значення. Так, за даними МОЗ Укра!ни, частка кровотеч, спричи-нених СМВ, становить 5-29,8% вщ загально! кшькосп кровотеч iз верхньо! частини шлун-ково-кишкового тракту (ШКТ) [1-5]. За даними Нацiонального шституту охорони здоров'я США, захворюванiсть на СМВ у США становить до 15% вщ кшькосп кровотеч ШКТ [6]. Спо-стерiгаeться поступове зростання кшькосп кровотеч, викликаних СМВ, за останш 10 рокiв, у середньому на 5% на рш [1-3]. Кшьюсть опера-тивних втручань при СМВ становить 6-12% у США, за даними МОЗ Укра!ни - до 20% [1-5]. Летальшсть при СМВ, за даними Нащонального iнституту охорони здоров'я США, становить 8,6%, а при тяжких ступенях крововтрати - до 60% [6]. Пюляоперацшна летальшсть становить 8%-47,6%, за даними Кшвського мюького центру шлунково-кишкових кровотеч [1].

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

Нами проведено iмунологiчне дослщження 35 хворих на синдром Меллор>Вейсса. Для нього використовувалася кров хворих, забiр яко! про-водився при надходженш хворого до хiрургiч-ного стащонару та на 4-у добу шсля зупинки кровотечi. Усiм хворим дослщжувано! групи при надходженнi до стащонару проводились фiбро-гастродуоденоскопiчне дослщження, забiр базо-вих клiнiчних аналiзiв та забiр кровi для iмуно-логiчного дослiдження. Повторна фiброгастроду-оденоскошя та забiр кровi для iмунологiчного дослiдження проводились на 4 добу шсля зупинки кровотечi та початку лшування. (Наказ МОЗ СРСР №960 вщ 15.10.1974 "Про утфкащю кль

нiчних лабораторних методiв дослщження"). При фiброгастродуоденоскоml дослiджувались лока-лiзацiя розривiв, 1х розмiри, стан мюцевого ендо-скошчного гемостазу та стан загоювання розри-BiB. У загальний курс лшування 15 хворим на синдром Меллор>Вейсса було введено тималш внутрiшньом'язово по 10 мл 1 раз на добу про-тягом 5 дтв. Нами була дослщжена дiя цього препарату на стан iмунноl системи. Дослiдження гуморально! ланки iмунiтету проводилося за до-помогою дiагностичних моноспецифiчних сиро-ваток проти Ig G (H+L), Ig G (H), Ig M (H), Ig A (H) людини сухих (виробник - Нижегородське державне пщприемство з виробництва бакте-рiйних препаратiв). Дослщження клпинно1 ланки iмунiтету проводять за допомогою специфiчних моноклональних CD-сироваток проти кожного виду лiмфоцинв (В, Т-кшери, Т-хелпери, Т-су-пресори). Як контроль використовувалися показ-ники iмунноl системи групи людей, яка за вшом, статтю, методикою визначення показника була подiбною до дослщжувано1 групи. Статистична обробка отриманого ктшчного матерiалу проводилась iз використанням варiацiйно-статистич-ного методу: обчислювали розмiр (М), середню помилку середнього розмiру (m), вiрогiднiсть розбiжностi середнiх розмiрiв (р) за Стьюдентом-Фiшером. Усi розрахунки проводились iз використанням електронно-обчислювально1 техшки -PC IBM Pentium IV за допомогою програм Microsoft Excel, Microsoft Access та програми Statistica 6.0. [3].

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Середнш вiк хворих становив 46,7 року (най-молодшому - 18 рокiв, найстаршому - 77 роюв); 24,24% хворих склали жiнки, 75,76% - чоловiки. Розподш хворих за ступенем крововтрати наведений на рис. 1.

27%-

37%-

0 Велика крововтрата

1 МЬсивна крововтрата

О Мала крововтрата О Середня крововтрата

Рис. 1. Розподш кiлькостi хворих за ступенем крововтрати

Як видно з рис. 1, серед хворих на синдром МеллорьВейсса спостерпаеться достатньо висо-кий вщсоток тяжких форм крововтрати (велика та масивна) - до 36% випадюв.

Виникнення захворювання 57,58% хворих по-в'язували iз вживанням алкоголю; 21,21% хворих - iз вживанням жирно!, смажено! !ж1, пере!-данням; причиною виникнення захворювання 12,12% хворих вважали фiзичне навантаження, та у 6,06% пащенпв захворювання почалося шс-ля загострення хрошчного захворювання та прийому лшв. У 3,03% хворих причину виник-

нення захворювання встановити не вдалося. У вшх хворих захворювання почалося типово: нудота, блювота шлунковим вмютом, а надалi алою кров'ю або "кавовою гущиною", слабiсть, запаморочення. У 9,01% випадюв блювота не спостерпалась. Мелену виявлено у 42,3% хворих, яких було доставлено до стащонару у тер-мiн 12 годин i бiльше пiсля початку захворювання, тому кров за цей час потрапляла у низью вщдши шлунково-кишкового тракту.

Локалiзацiя розривiв розподiлялась наступ-ним чином: розрив слизово! оболонки розта-шовувався у нижнш третинi стравохода у 33,33% випадюв, у дiлянцi кардiально! розетки - у 60,61% випадюв, у д^нщ дна шлунку - у 6,06% випадюв. При локатзаци розриву в нижнш третиш стравоходу та дшянщ кардiально! розетки розрив розташовувався на правiй стiнцi, а при локалiзацi! у днi шлунку розрив проходив по малш кривизнi. Наведет дат свщчать, що роз-риви переважно розташовуються в дiлянцi кард> ально! розетки.

Середня величина розриву становить 1,2см (в штерват розривiв 0,5-3см). Розподш кшькосп випадкiв за величиною розриву представлений на рис. 2.

35% -30% 25% -20% 15% -10% 5% -0% -

0,5см 0,6см 0,7см 0,8см 0,9см 1см 1,5см 2см 3см

— п — п п П п

Рис. 2. Розподш величин розривiв

Як видно з даних рис. 3, найбшылу частку розривiв складають розриви розмiром 0,5 см (15%) та 1 см (33,3% випадюв вщповщно).

У 15,15% випадюв спостер^ались множинш розриви слизово! оболонки, яю переважно розта-шовувалися у нижнiй третинi стравоходу.

Картину мюцевого ендоскопiчного гемостазу описували за класифiкацiею Forrest. Дефект слизово! оболонки був вкритий свiжим та ретрак-тним згустком у 21,21% випадюв вiдповiдно.

Тромбована судина спостерпалась у дiлянцi розриву у 39,39% випадюв, дефект слизово! оболонки був вкритий фiбрином у 6,06% випадюв. Активну кровотечу при ендоскотчному обсте-женнi було виявлено у 12,12% хворих. Отримаш даш представленi на рис. 3.

При повторнш гастроскопи, на 4 добу тсля зупинки кровотечi, спостерпалась наступна ен-доскопiчна картина: рубцевi змiни спостер^а-ються у 36,36% випадюв, дефект, вкритий фiб-

рином, та гранулюючий дефект виявлеш у 24,24% випадюв вщповщно кожен, та повне за-гоювання дефекту спостерiгалось у 15,15% ви-падкiв. Отриманi данi представленi на рис. 4.

Рецидивш кровотечi спостер^ались у 39,4% випадкiв та були зупинеш за допомогою оперативного втручання у 23,08% випадкiв. Загалом

оперативне лiкування, яке складалось i3 гас-тротоми та прошивання кровоточиво! трщини, застосовувалося у 9,09% випадюв. Гемотранс-фузiя проводилася 51,52% хворих. Спостериався один летальний випадок. Летальшсть серед до-слiджуваних хворих склала 3,03% випадка.

45% 40%

35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Свiжий згусток Ретрактний Тромбована згусток судина

Дефект вкритий фiбрином

Активна кровотеча

Рис. 3. Розподш кшькосл хворих за ендоскошчною картиною

Данi проведеного iмунологiчного дослщжен-ня дозволяють зробити висновок про iмуно-депресивний стан хворих на синдром Меллорь Вейсса, що найбiльше проявляеться в низькому рiвнi показникiв секреторного IgA до 1,31±0,1826 г/л при масивнiй крововтрат (p<0,01), який формуе iмунну вщповщь на сли-зових оболонках шлунково-кишкового тракту. При збiльшеннi об'ему крововтрати спосте-рiгаеться рiзке падiння показника IgA та незнач-не зменшення показникiв IgM та IgG. Ц данi можна представити у вигщщ таблицi.

Падiння показникiв секреторно! ланки спосте-рiгаеться при розривах, величина яких становить понад 1 см - IgA - 1,48±0,15 г/л, IgM - ,38±0,1256 г/л, IgG - 1,38±0,1256 г/л (р<0,05). Найбiльше по-рушення секреторно! ланки гуморального iмунi-тету спостерiгаеться у випадках виникнення ре-цидивних кровотеч - IgA - 1,59±0,197 г/л, IgM -1,08±0,683 г/л, IgG - 9,73±0,480 г/л. При масив-ному обсiменiннi дiлянки розриву умовно пато-генними та патогенними мiкроорганiзмами типу Streptococcus ß-haemoliticus, Klebsiella pneumo-шае, Candida albicans, Streptococcus epidermidis рiвень IgA становить 1,25±0,25 г/л (p<0,01). У цих випадках спостерiгаеться високий рiвень IgM - 10±2,90 г/л (p<0,01), що можна розцiню-

вати як прояв аутоiмунних процешв. Рiвень IgG залишаеться в межах фiзiологiчних значень. Про аутоiмунiзацiю оргашзму хворого на синдром Меллорi-Вейсса свщчить високий рiвень IgM -3,33±0,45 (р<0,05) у випадках гiперплазi! G-клi-тин слизово! оболонки антрального вiддiлу шлунку, розвитку атрофiчних процесiв в ант-ральному вiддiлi шлунку, гiпертрофiчних проце-сiв у слизовiй оболонщ кардiального вiддiлу шлунку, явищах езофапту.

Найбiльш низьке значення показника ^А -1,4±0,075 г/л (р<0,05) - спостериаеться при кар-тинi нестшкого мiсцевого ендоскопiчного гемостазу та активно! кровотеч^ а також при уповшь-неннi репаративних процесiв у дшянщ ураження. Низький рiвень ^А - 0,9±0,59 г/л (р<0,01) спос-терiгаеться при виражених запальних та атро-фiчних процесах у слизовш оболонцi антрального та кардiального вiддiлiв шлунку, дистро-фiчних процесах у слизовш оболонщ нижньо! третини стравоходу.

При проведенш iмуномодулюючо! терапi! спостерiгаеться нормалiзацiя показника вмiсту IgA в сироватщ кровi. Показник IgM знаходиться в межах фiзiологiчно! норми, але спостериаеться збiльшення цього показника при картиш нестш-кого ендоскопiчного гемостазу та уповшьненш

репаративних процешв у зош дефекту. 1муно-модулююча терашя незначним чином впливае на показник IgM.

Низький рiвень IgG - 0,99±0,09 г/л (р<0,05) спостерiгаеться при розривах понад 1 см, при картиш нестiйкого мюцевого гемостазу та активно! кровотечi - 9,0±1,37 г/л (p<0,01), при ви-никненнi рецидивно! кровотечi - 9,73±0,48 г/л (р<0,05), уповiльненнi процешв загоювання де-

фекту слизово! оболонки - 1,38±0,12 г/л (р<0,05). При застосуванш iмуномодулюючоï терапи спостерiгаеться зростання показника IgG до 10,91±0,55 г/л (p<0,01).

Проведене дослiдження гуморальноï ланки iмунноï системи хворих на синдром Меллор> Вейсса дае тдставу для визначення змiн iмунноï системи як аутоiмунного феномену.

40%

35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Рубцовi змши

Дефект вкритий фiбрином

Гранулюючий дефект

Патологiï не виявлено

Рис. 4. Розподш кшькосп хворих за ендоскошчною картиною при повторнш гастроскопи

Дослiдження клiтинноï ланки iмунноï системи дозволяе зробити висновки про формування у хворих на синдром Меллор>Вейсса iмунодефi-цитного стану з явищами аутоiмунiзацiï. Про це свiдчить загальна лiмфопенiя - 19,56±2,37 % (p<0,01) цих хворих, яка зумовлена падшням загального числа Т-клiтин до 28,71±2,96 % (p<0,01) при зростаннi субпопуляци Т-супресорiв до 13,00±1,61 г/л (p<0,01) та падiннi рiвня субпопуляци Т-хелперiв до 18,2±1,48 г/л (p<0,01) у випадках виникнення рецидивно!' кровотечi. При виявленш нестiйкого мiсцевого ендоско-тчного гемостазу та активноï кровотечi, уповшь-неннi репаративних процесiв у дшянщ розриву спостерпаеться зниження частки Т-кттин до 32,00±1,31 % (р<0,05) за рахунок зменшення Т-хелперiв до 22,14±1,16 % (р<0,05) та рiвня Т-супресорiв у межах фiзiологiчноï норми. Падiння загальноï популяци Т-клггин до 37,2±1,459% (p<0,01) за рахунок субпопуляци Т-хелперiв до 30,0±0,14% (p<0,01) i незначного зростання субпопуляци Т-супресорiв до 7,0±0,86% (p<0,01) спостерiгаеться при виражених атрофiчних та запальних процесах у слизовiй оболонцi стравоходу та шлунку, при гшерплази G-кттин

слизовоï оболонки антрального вiддiлу шлунку. При обшменшш слизовоï оболонки дшянки розриву мiкроорганiзмами типу Streptococcus ß-haemoliticus, Klebsiella pneumoniаe, E. coli, Candida albicans спостерпаеться низький рiвень за-гальноï популяци Т-клiтин - 24,3±2,46% (p<0,01) за рахунок зниження субпопуляци Т-хелперiв до 14,0±3,02% (p<0,01) та значеннях показника субпопуляци Т-супресорiв у межах норми.

Зростання популяци В-кттин вiдбуваеться при великих формах крововтрати до 43,75±3,32% (p<0,01), при величинi розриву 1 см i бшьше -47,0±3,63% (p<0,01), у випадках нестабiльного мiсцевого гемостазу та активноï кровотечi -51,5±3,4% (p<0,01). Висока популяцiя В-клiтин спостерпаеться також при активних запальних та атрофiчних процесах слизовоï оболонки шлунку - 55,67±2,24% (р<0,05), гiперплазiï G-клгтин сли-зовоï оболонки антрального вщдшу шлунку -53,75±6,22% (p<0,01), а при вщсутносп гшерплази становлення популяци В кттин на верхнш меж нормальних значень - 31,33±4,72% (p<0,01). При обсiменiннi слизовоï оболонки в д^нщ дефекту мiкроорганiзмами типу Streptococcus ß-haemoliticus, Klebsiella pneumoniаe, E.

КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА

coli, Candida albicans рiвень В-клпин становить 60,2±3,4% (p<0,01). Високий рiвень В-клiтин при вищезгаданих станах хворих пiдтверджуе думку про формування аутоiмунного стану у хворих на синдром Меллор^Вейсса.

Рiвень NK-клiтин знижений до 2,29±0,27% (p<0,01) при тяжких формах крововтрати, ви-никненнi рецидиву кровотечi - 2,0±0,14% (p<0,01), величинi розриву 1 см i бiльше -

1,33±1,59% (р<0,05), у випадках нестабшьного мiсцевого ендоскопiчного гемостазу та уповшь-нення репаративних процесiв у дшянщ розриву -2,0±0,05% (p<0,01). Це свщчить про ослаблений захист проти патогенно! флори типу Streptococcus ß-haemoliticus та Klebsiella pneumoniаe в д^нщ ураження, провiдного, на нашу думку, чинника у виникненнi рецидивно! кровотечi при синдромi Меллорi-Вейсса.

Показники IgA, IgM, IgG при р1зних ступенях крововтрати

(г/л, M±m)

Ступшь крововтрати Показник IgA Показник IgM

Малий (n=12) 1,8±0,130 1,9±0,564

Середнiй (n=7) 1,6±0,285 1,12±0,323

Великий (n=9) 1,5±0,286* 1,24±0,101*

Масивний (n=7) 1,31±0,182 0,91±0,106

Показник IgG

КонтрольIgA

Контроль IgA

КонтрольIgA

1,9±0,564 1,12±0,323 1,24±0,101* 0,91±0,106

3,65±0,30 Рк<0,01

1,22±0,45 Рк<0,01

1,22±0,457652 Рк<0,01

П р и м i т к а : достовiрнiсть розбiжностi показниюв порiвняно з контрольною групою (p<0,01),* - (р<0,05)

1муномодулююча терапiя сприяе корекцi! за-гального iмунодефiциту шляхом тдвищення iмунного захисту, збалансовуе iмуннi реакцi!, послаблюе аутоiмуннi процеси. Це шдтвер-джуеться збiльшенням загально! кшькосп лiмфо-цитiв за рахунок Т-клггинно! популяцi!. Зростае субпопуляцiя Т-супресорiв, зменшуеться популя-цiя В-клiтин, нормалiзуються сшввщношення iмуноглобулiнiв за рахунок зростання ^А, вирiв-нювання рiвня IgM та IgG. При проведеннi iму-номодулюючо! терапi! зростае рiвень NK-клiтин. Все вищезазначене дозволяе зробити висновок про те, що порушення iмунно! системи мають ве-лике значення у перебиу синдрому Меллорi-Вейсса.

ВИСНОВКИ 1. У хворих на синдром Меллор>Вейсса спостер^аеться загальний iмунодефiцит iз фор-муванням аутоiмунних реакцiй проти слизово! оболонки шлунку, що проявляеться високим рiв-нем IgМ i популяци В-клiтин та зниженою за-гальною популяцiею Т-клiтин за рахунок зни-ження субпопуляцi! Т-хелперiв i високого рiвня Т-супресорiв. Цi явища найбшьш властивi для тяжких форм крововтрати, виникнення рецидив-

них кровотеч, а також виражених запальних та атрофiчних змiн у слизовш оболонцi шлунку, гшерплази G-клггин слизово! оболонки антраль-ного вщдшу шлунку.

2. У процесi патогенезу синдрому Меллорь Вейсса важливу роль вщграе зниження мюце-вого iмунiтету, що проявляеться низьким рiвнем IgA та незначною популящею NK-клiтин, особливо при розвитку рецидивних кровотеч, тяжко! форми крововтрати, виражених запальних та атрофiчних змiнах слизово! оболонки стравоходу та шлунку i обсiменiння дшянки розриву мшро-органiзмами типу Streptococcus ß-haemoliticus, Klebsiella pneumoniаe, Candida albicans.

3. Проведення iмуномодулюючо!' терат! сприяе послабленню аутоiмунних процесiв та збшьшуе функцiональну активнiсть iмунно! системи. Це тдтверджуеться збiльшенням загально! кшькосп лiмфоцитiв за рахунок Т-клiтинно! популяци, зростанням субпопуляцi! Т-супресорiв, зростанням рiвня NK-клiтин, зменшенням популяци В-клiтин, нормалiзацiею спiввiдношення iмуноглобулiнiв у виглядi зростання IgA, ви-рiвнюванням вмiсту IgM та IgG.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. Ананко А.А., Фомш П.Д., Тихоненко В.М. Ранш рецидивш кровотеч при синдром1 Меллорь Вейсса // Науковий в1сник Ужгородського ушвер-ситету.-1998. - №8. - С.45-47.

2. Застосування ендоскотчних засоб1в гемостазу при синдром! МеллорьВейсса / Ананко А.А., Тихоненко В.М. 1гнатов О.В. та ш. // Укранський журнал малошвазшно!' та ендоскотчно!' х1рурги. - 2000. - №3. - С.45-46.

3. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах и по программам // М.: Медицина. - 1996.-221с.

4. Мельник 1.Г., Ананко О.А. Морфолопчш пе-редумови розвитку синдрому МеллорьВейсса // Мате-рiали науково-практично! конференцй' "Шляхи опти-мiзацп л^вання хворих з шлунково-кишковими кро-вотечами." - Львiв. - 2000. - С.39.

5. Сочетание синдрома Меллори-Вейсса с острым изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки / Карицкий А.П., Скрябин

О.П., Собко И.В. и др. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова . - 1994. - №4. - С. 14-16.

6. Эндоскопическая диагностика сочетаных с синдромом Меллори-Вейсса кровотечений / Ананко А.А., Фомш П.Д., Тихоненко В.М. та ш. // Л^вальна та дiагностична ендоскотя: Матерiали мiжнародно! науково-практично! конференцй. - Гурзуф. - 1998. -С.157.

7. Bishop P.R., Nowicki M.J., Parker P.H. Vomiting-induced hematemesis in children: Mallory-Weiss tear or prolapse gastropathy? // Pediatr Gastroenterol Nutr .2000. - N4. - Р. 436-441.

УДК 616.12 - 008.315 - 002.2:616.155.119 - 092.12 - 0539

В.А. Василенко АНЕМ1ЧНИЙ СИНДРОМ ТА ЯК1СТЬ ЖИТТЯ

ХВОРИХ ПОХИЛОГО В1КУ З ХРОН1ЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ

Дтпропетровська державна медична академiя кафедра терапИ' та стейног медицини ФПО

Ключовi слова: анемгчний синдром, яюсть життя, артергальна ггпертензгя, серцева недостаттсть

Key words: anemic syndrome,life quality, arterial hypertension, heart failure

Резюме. При исследовании 49 больных и ретроспективном анализе 1281 истории болезни пациентов пожилого возраста с ХСНIII - IV ФК ише-мического генеза, как с проявлениями анемического синдрома, так и без него, установили, что анемический синдром способствует ухудшению качества жизни по данным Миннесотского опросника и снижает трёхлетнюю выживаемость больных с ХСН III - IV ФК ишемического генеза и проявлениями анемического синдрома на 24,2%.

Summary. While investigating 49 patients of elderly age with chronic heart failure (CHF) III - IV functional class of ischemic genesis and manifestations of anemic syndrome (AS) and analysing 1281 cases histories retrospectively it was determined that AS significantly worsens life quality according to Minnesota questionnaire and decreases 3-year survival of patients with CHF III-IV functional class of ischemic genesis and AS manifestations by 24,2%..

Анемiя рiзного ступеня тяжкосп часто розви-ваеться у хворих iз хрошчною серцевою недос-татшстю (ХСН). За даними великих ешдемюло-пчних дослщжень, анемiчний синдром (АС -рiвень гемоглобшу менш 120 г/л) зустрiчаеться у 14-79% хворих [8,5,10,6,7,4,9,3,11,12]. При цьо-му у багатьох хворих рiвень гемоглобiну (НЬ) знижуеться до низьких цифр (70 - 80 г/л). Доведено, що зниження рiвня НЬ нижче 120 г/л спри-яе прогресуванню ХСН. Це пояснюеться тим, що при анеми, о^м анемiчно! гшокси i сидеропени, спостериаються глибою вторинш метаболiчнi порушення обмшу фiзiологiчно активних речо-вин, як зумовлюють розвиток синдрому ендо-генно! метаболiчно! штоксикаци. Глибина та

виразшсть синдрому ендогенноï штоксикаци за-лежить вщ ступеня анеми i гшокси [1].

Вiдповiдно до результата Фремшгемского дослiдження, АС значно ускладнюе пербiг ХСН. Аналiз дослщження SOLVD [2] показав, що рiвень гематокриту е незалежним чинником смертност хворих iз ХСН. Silverberg та ств-автори за даними 28 проспективних дослiджень хворих iз серцевою недостатшстю прийшли до висновку, що анемiя е незалежним предиктором смертность У пащенпв iз ХСН та АС зниження рiвня гемоглобiну на кожш 10 г/л пiдвищуе ризик смерт на 13% [11].

Однак вплив АС на яюсть життя та трирiчну виживанiсть хворих похилого вшу з вираженою

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.