CC BY
25
йО! 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-66-71 УДК 616.831.3:546.21:616-008.64:612.6-053.4 Родинський О. Г., Писаревська К. В., Чобток Л. О.
ОСОБЛИВОСТ1 ФОРМУВАННЯ КОРКОВОГО ЕЛЕКТРОГЕНЕЗУ У Д1ТЕЙ ДОШК1ЛЬНОГО В1КУ З Г1ПОКСИЧНИМИ УРАЖЕННЯМИ ЦЕНТРАЛЬНО!
НЕРВОВО'' СИСТЕМИ ДЗ «Дншропетровська медична академiя МОЗ УкраТни» (м. Дншро)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття е фрагментом НДР кафедри фiзiологN ДЗ «Дншропетровська медична академiя МОЗ УкраТни»: «Мехашзми функцiонування центрально! та периферично! нервовоТ системи за нор-мальних та патологiчних умов» (№ державно! рее-страци 0114и000932), 2014-2018 р.
Перинатальш ураження нервовоТ системи -група патологiчних сташв, обумовлених впливом на плiд несприятливих чиннишв в антенатальному пе-рюд^ пiд час пологiв i в першi днi пiсля народжен-ня. На цей час едина термшолопя перинатальних уражень нервовоТ системи на цей час дос вщсутня. Зазвичай застосовують термiни «перинатальна ен-цефалопаля», «порушення мозкового кровообку», «церебральна дисфункщя», «ппоксично-iшемiчнa енцефалопатiя» i т. д. Вщсутшсть едино! термшологп можна пов'язати з однотипною клЫчноТ картини при рiзних механiзмах ураження головного мозку, що обумовлено незрiлiстю нервовоТ тканини ново-народженого та ТТ схильшстю до генералiзованих ре-акцiй у виглядi набряково-геморагiчних та iшемiчних явищ, що проявляються симптоматикою загально-мозкових розладiв.
Класифiкацiя перинатальних уражень нервовоТ системи передбачае видтення перiоду дм шкщли-вого чинника, домiнуючого етюлопчного фактора, перiоду захворювання (гострий (7-10 дшв, iнодi до 1 мк. у глибоко недоношених), раннiй вщновлюю-чий (до 4-6 мiс.), тзнш вiдновлюючий (до 1-2 роки), остаточних явищ), ступеня тяжкостi, для гострого пе-рiоду - легка, середня, важка) та основних кл^чних синдромiв.
Основною причиною уражень головного мозку у плода та новонародженого е ппокая, що може розви-ватися за умов несприятливих для перебку ваптнос-тi, асфтсп, а також супроводжувати родовi травми, гемолiтичну хворобу новонароджених, шфекцшш та iншi захворювання плода та новонародженого. Ви-никаючi за умов гшокси гемодинамiчнi та метaболiч-нi порушення можуть призводити до розвитку ппок-сично-iшемiчних уражень речовини головного мозку та внутршньочерепних крововиливiв. В останнi роки велика увага в етюлогп перинатальних уражень ЦНС належить внутршньоутробним iнфекцiям. Мехашч-ний фактор в перинатальному ураженш головного мозку втрачае свою розповсюджешсть. Основна причина уражень спинного мозку [рунтуеться на травмуючих факторах внаслщок акушерських маш-пуляцiй за умов великоТ маси плоду, неправильному вставлянш головки, надмiрних поворотах головки при ТТ виведеннi, тракци за головку тощо [1,2].
Гiпоксично-iшемiчнi ураження ЦНС це антена-тальнi, штранатальш або постанальнi ураження головного мозку через хрошчну або гостру гiпоксiю
(асфiксiю), що поеднуються з явищами вторинноТ шемп [3,4]. На цей час кнують два термши, що по-значають цей патолопчний стан: бiльш поширений «Ппоксично-iшемiчне ураження головного мозку», менш поширений - «Енцефалопаля гiпоксичного ге-незу». Обидвi назви рiвноважнi, тому що вщобража-ють один i той же патолопчний процес [5,6] з единим патогенезом i вщповщно е синошмами.
Для позначення обох термiнiв вживаеться абре-вiатура гiпоксично-iшемiчна енцефалопатiя (Г1Е) [5,7,8]. Дiагноз Г1Е доповнюеться вщповщними не-врологiчними синдромами при наявност характерно! для них кл^чноТ картини. За розповсюдженiстю гiпоксично-iшемiчне ураження ЦНС займають перше мкце не тшьки серед уражень головного мозку, але й серед уах шших пaтологiчних станiв новонароджених, особливо в середовищi недоношених дiтей [7,9].
В основi пaтологiчних стaнiв новонароджених у першу чергу лежать антенатальш ураження - хро-нiчнa фетоплацентарна недостатшсть, дaлi гiпоксiя, пов'язана з характером полопв (зaпiзнiлi пологи, слабость пологовоТ дiяльностi тощо) та гострий роз-виток гiпоксiТ в результат вiдшaрувaння плаценти [8,10].
Також необхщно пам'ятати, що гiпоксичнi ураження головного мозку можуть спостеркатися i в постнатальному перiодi внaслiдок неадекватного дихання, падшня aртерiaльного тиску та за шших причин [11,12].
Перинатальна ппокая або (асфтая) призводить до гшоксеми, у випадку цього вщбуваеться пщви-щення вмiсту вуглецю дюксиду (гiперкaпнiя). 1з по-дальшим розвитком метaболiчного ацидозу дал1 через накопичення лактату, розвиваеться внутрш ньоклiтинний набряк iз зниженням мозкового кровотоку [13,14]. Полм наривае генерaлiзовaний набряк iз пiдвищенням внутрiшньочерепного тиску iз поширеним та значно зниженим мозковим крово-обiгом i в результат цих змiн розвиваеться некроз речовини мозку [13,14]. Зазначена схема вщображае важке ураження ЦНС, яке може бути одним iз про-явiв системноТ реакци оргaнiзму на важку асфтаю та може поеднуватися iз гострим канальцевим некрозом нирок [15,16]. Також може виникати пер-винна легенева гiпертензiя як результат збереження фетального кровообку [17,18]. Також вщбуваеться зниження секреци aнтидiуретичного гормону, некро-тичне ураження кишмвника, aспiрaцiя, недостaтнiсть надниркових залоз та кардюмюпаля.
Але пaтологiчний процес може призупинятися на будь-якш стади та у певноТ групи дiтей обмежуватися легкими порушеннями мозкового кровооб^у iз ло-кальними вогнищами шемп, що може призводити до функцюнальних змш мозку [19,5]. Це, з одного боку, проявляеться рiзномaнiтною клiнiчною кар-
тиною, а з шшого - вщображенням у частотi ппок-сично-iшемiчних уражень ЦНС у новонароджених [20,21].
Слщ зазначити, що тотка ппоксично-iшемiч-них уражень ЦНС мае своТ особливостi. Для недо-ношених дiтей, в першу чергу, характерне уражен-ня перивентрикулярних зон в област зародкового матриксу, що при важкому ступеш ппокси та шемп може призводити до некрозу бтоТ речовини [22,8]. У доношених дп"ей з важкою гiпоксiею насамперед парасапттально уражаються вiддiли кори головного мозку, що лежать на кордон басейшв мозкових ар-терiй. Крiм того, можуть уражуватись зони базальних ганглив, таламуса та стовбура мозку, включаючи ре-тикулярну формацiю.
У зв'язку iз розширенням можливостей для про-ведення реанiмацiйних заходiв для новонароджених, природно, зростае необхiднiсть у раннш дiа-гностицi пошкоджень головного мозку, у дп"ей, як1 перенесли важку ппокаю та отримували тривалу ресшраторну терапiю [23].
В першу чергу це стосуеться питань розкриття патогенезу ппоксично-iшемiчноТ енцефалопати, що до-зволяе виявити особливостi не ттьки розвитку цього захворювання, а також його можливi наслiдки: дитя-чий церебральний паралiч, синдром дефщиту уваги та гiперактивностi, епiлепсiя, тощо) [5]. Тривае погли-блення дослщжень в областi розкриття змiн бюелек-тричноТ активностi головного мозку у новонароджених, як перенесли ппокаю, що стимулюе розвиток нових методiв в aнaлiзi [24,25] та оцшщ результатiв електроенцефалографи та (низькочастотноТ ЕЕГ або ЕЕГ повного спектра).
Нарешл, отримаш новi вiдомостi в неврологи розвитку, як значно змiнили уявлення дослщнимв та лiкaрiв про розвиток нервовоТ системи плоду, но-вонародженого та немовляти [26,14], а також про особливост патолопчних процесiв пщ час розвитку нервовоТ системи.
Дослщження свiдчaть про провiдну роль уражень мозку, що виникають в перинатальному перюд1 [7,27], та призводять до подальшоТ дезадаптаци, а в рядi випaдкiв нaвiть до швалщизаци д^ей. В струк-турi дитячоТ швалщносп ураження нервовоТ системи складають близько 50%, при цьому захворювання нервовоТ системи, що призводять до швалщизаци та дезадаптаци д^ей, в 70-80% випадшв обумовле-нi саме перинатальними факторами. Таким чином, 35-40% дггей-швал^в - це швалщи саме внаслщок перинатальних уражень нервовоТ системи.
Важливо звернути увагу на те, що деяк захворювання, хоч i не призводять до швалщизаци дитини, але в знaчнiй мiрi визначають його подальшу бю-логiчну та сощальну дезaдaптaцiю, можуть бути на-пряму aсоцiйовaнi з перинатальними ураженнями головного мозку [6,28]. Це, в першу чергу, стосуеться синдрому дефщиту уваги та пперактивносп, що зус^чаеться у 2-30% дп"ей дошктьного та шкть-ного вiку, у виникненш якого, поряд з генетичними, бiохiмiчними [29] i соцiaльними чинниками, велике значення мае анамнез перинатального розвитку дитини.
Слщ також звернути увагу на те, що бтьш ранн1 пошкодження нервовоТ системи мають бтьш важк1 нaслiдки у розвитку дитини, в порiвняннi з бтьш
тзшм [25,30]. Нaвiть беручи до уваги специфiчнiсть i тяжкiсть ураження мозку плода i дитини, необхщ-но зазначити, що aнтенaтaльнi фактори, як правило, в^грають бтьш важливу роль в дезадаптаци й швал^заци дитини, нiж iнтрaнaтaльний та ранн1 постнaтaльнi чинники. В цьому аспект необхiдно пiдкреслити особливе значення хрошчноТ матково-плацентарноТ недостaтностi, внутршньоутробних ш-фекцiй, дефiциту харчування та впливу несприятли-вих екологiчних фaкторiв на розвиток та формування нервовоТ системи плода [9].
Нов^ш дослщження показують, що в певних ви-падках бiльш ранне ураження головного мозку при-зводить i до бтьш ранньоТ, нехай i недосконалоТ, реоргашзаци [31,7] нервовоТ системи, що може зни-зити тяжкiсть невролопчного дефiциту. Крiм того, aнтенaтaльнi ураження нервовоТ системи iнодi маш-фестуються не так гостро i важко, як родова травма та гостра ппокая, але часто [19,25] проттання анте-натальних уражень призводить до незворотних на-слiдкiв.
Важливою також е проблема застосування критерий зртосл церебральних структур, що може дати можливiсть дiaгностики ступеня зртосл головного мозку новонародженого. Оцiнкa ступеню зрiлостi церебральних структур може дозволити визначити [22,32,14] стан адаптаци головного мозку дитини до впливу пошкоджуючих фaкторiв.
Одним iз iнформaтивних та безпечних методiв оцiнки та aнaлiзу функцюнальноТ aктивностi головного мозку е рутинна електроенцефалограма [3,29,28], що дозволяе об'ективно оцшити бюелектричну ак-тивнiсть головного мозку. Прогностичну цшшсть цього методу складно недооцiнити, особливо в шз-ньому неонатальному вщ при aнaлiзi даних не ттьки фоновоТ aктивностi, але i транзиторних пaтернiв ЕЕГ, що вщображають рiвень зрiлостi бюелектрич-ноТ активност (Binnie C.D., 2003) головного мозку, ступшь та пошкодження церебральних структур. Ре-естрaцiя стiйких пaтернiв порушень дозрiвaння бю-електричноТ aктивностi головного мозку в шзнш нео-натальний перюд [33,30] нерiдко може корелювати з розвитком невролопчних порушень.
У мiжнaроднiй прaктицi, присвяченiй електроен-цефaлогрaмi (ЕЕГ), прийнято розрiзняти поняття кли шчноТ ЕЕГ i ктьшсноТ ЕЕГ [34].
Опис ЕЕГ в клЫчнш практик здiйснюеться на основi ямсного aнaлiзу. Вибiр критерив оцiнки ви-значаеться завданнями проведеноТ роботи. При оцшщ даних ЕЕГ окремого шдивщуума (дитини або дорослого) можуть бути шформативш феноменоло-гiчнi (вiзуaльнi) критери. Вiзуaльнa оцiнкa ЕЕГ в зна-чнiй мiрi залежить вiд суб'ективних фaкторiв: досви ду дослiдникa, особливостей контингенту пaцiентiв - вiку, дiaгнозу, тяжкостi стану, специфiки виконання функцюнальних проб, а також вiд вибору розташу-вання електродiв на головi (монтажу електродiв) при реестраци ЕЕГ i т. п. Як наслщок - труднощi ств-ставлення даних ЕЕГ, зроблених рiзними фaхiвцями в рiзних умовах, що, безумовно, значимо обмежуе можливост якiсного пiдходу при порiвняннi великих мaсивiв обстежень, як пащенлв, так i здорових до-слiджувaних.
Використання пaрaметрiв ктьшсноТ ЕЕГ дозволяе обшти частину вищевказаних проблем. Зокрема, на-
явшсть нормативних баз даних дозволяе визначати стушнь вiдповiдностi/вiдхилення пaрaметрiв конкретно! ЕЕГ до середньостатистичноТ норми. Кшьмс-нi критерп дозволяють з вщомою точнiстю оцiнити виражешсть нормальних або пaтологiчних ритмiв в окремих областях кори великих швкуль, Тх динaмiку при виконaннi психолопчних тестiв, а також дозволяють визначити особливост викликаних реaкцiй на тест^ умови. Крiм того, за допомогою методiв математичноТ статистики е можливiсть продуктивно aнaлiзувaти дaнi, коли потрiбно на великих вибiркaх визначити тенденцп в змiнi тих чи шших пaрaметрiв роботи мозку людини, шд впливом рiзних фaкторiв: медикаментозних, еколопчних (бiофiзичних), вто-вих тощо.
Кшьмсний aнaлiз ЕЕГ можна проводити ттьки при використaннi комп'ютерного запису ЕЕГ. Цей aнaлiз дае можливiсть оцiнити:
- кiлькiсне значення потужност ритмiв ЕЕГ в аб-солютних i вiдносних значеннях (значення обчислю-ються для всього запису ЕЕГ, м^мальний час запису - 3 хвилини), а також наявшсть статистично значу-щих вiдхилень цих ритмiв вiд нормативних даних;
- тривимiрну локaлiзaцiю джерел aктивностi в мозку методом томографи низького дозволу;
- наявшсть спайковоТ aктивностi, але даний aнaлiз здатний тiльки доповнити клЫчний aнaлiз;
- спiввiдношення ритмiв ЕЕГ;
- в автоматичному режимi оцшити нaйбiльш ви-рaженi ритми i Тх внесок в ЕЕГ.
Електрофiзiологiчне дослiдження дiтей з пси-хiчною пaтологiею, яке включаеться в обов'язковий нaбiр дiaгностичних процедур, нерiдко зводиться лише до виявлення ептептичноТ активность Однак електроенцефaлогрaфiя (ЕЕГ) мiстить набагато бтьшу кiлькiсть шформацп, яка вкрай корисна для оцшки стану дитини, вщповщносп його ЕЕГ вiковiй норм^ для дiaгностики синдромальних форм психiч-них розлaдiв, але ця шформащя практично повнiстю iгноруеться при aнaлiзi.
Анaлiз ЕЕГ дiтей з рiзними порушеннями дiяль-ностi мозку повинен обов'язково включати ствстав-лення з нормативними базами даних, ям м^ять досить велику кiлькiсть зaписiв ЕЕГ здорових д^ей рiзного вiку. Це пов'язано з тим, що при ендогенних процесах, як правило, не виявляються ознаки орга-шчного ураження ЦНС, ям помггш при вiзуaльному aнaлiзi [34,35].
В даний час переважна кшьмсть електрофiзiоло-гiчних лабораторш використовують комп'ютерний aнaлiз ЕЕГ.
Комп'ютерна ЕЕГ використовуеться як для тра-дицшних рутинних клiнiчних обстежень, так i для глибоких дослiджень дiяльностi здорового i хворого мозку. Основними напрямками використання кЕЕГ е: вiзуaльний aнaлiз, спецiaльнi методи дослщження, в тому чи^ дослiдження викликаних потенцiaлiв (ВП), кiлькiснa оцiнкa фундаментальних властивос-тей нервовоТ системи (кореляцiйний, спектральний, парний когерентний aнaлiз), дослiдження системноТ (штегративноТ) дiяльностi мозку (бaгaторозмiрний лшшний i бaгaторозмiрний нелiнiйний aнaлiз, ств-ставлення кЕЕГ з вaрiaбельнiстю серцевого ритму (ВСР) [24,18,34].
Комп'ютерна ЕЕГ дозволяе перейти до безпа-перовоТ технологи, як для створення електронного медичного запису пацiента, так i для реестраци i збе-р^ання ЕЕГ. Сучаснi монiтори з високим дозволом i великими розмiрами (19-21 i бiльше), дозволяють отримувати зображення бтьш точне, нiж при запи-сах на папiр [34].
Використання можливостей операцшноТ системи Windows i деяких iнших дало можливiсть значно по-лiпшити вiзуальний аналiз за рахунок багатовтон-ного перегляду або роздтення екрану монiтора. Ця технолопя дозволяе переглядати на одному екраш рiзнi поди одшеТ ЕЕГ сесп, порiвнювати результати поточного i попереднiх дослiджень на одному екраш.
1нша важлива перевага кЕЕГ для вiзуального ана-лiзу - можлив^ь математичноТ фтьтрацп сигналу на етап перегляду ЕЕГ на екранi моштора i при подаль-шому математичному аналiзi. Цьому сприяли роботи Н. Вшера по фiльтрацiТ i прогнозуванш часових рядiв за допомогою апарату узагальненого гармошчного аналiзу.
Можна використовувати цший набiр математич-них фшы^в. Математичнi фiльтри низьких i високих частот дозволяють вирiзати низькi (0-1 Гц) i високi (понад 30 Гц) частоти. Вузькосмуговий фтьтр (Notch filter) дае можливiсть «вирiзати» ттьки частоти, на яких йде мережева перешкода (50 або 60 Гц). Корис-ним для вiзуального аналiзу е i смуговi фiльтри (Д, 0, a, pi, Р2), що дозволяють переглядати на екраш динамту активносп тiльки в одному з дiапазонiв ЕЕГ [17,18].
Перевагами кЕЕГ для вiзуального аналiзу е також i можливостi переглядати одну i ту ж дiлянку ЕЕГ з рiзною розгорткою («швидкiстю паперу»). З допомогою швидкого протягання - в 2-10 i бiльше рази швидше, нiж час, витрачений на виробництво записи ЕЕГ, можна здшснити швидкий пошук дiлянки ЕЕГ для аналiзу. Особливо це допомагае економити час при аналiзi та пошуку потрiбноТ дiлянки пiсля трива-лого добового монiторингу ЕЕГ при порушеннях сну, епiлепсiТ.
Недолiком перших кЕЕГ систем були значш обме-ження розмiрiв дiлянки запису ЕЕГ. Реестрували тiль-ки короткi дшянки тривалiстю 2-10 с. Але ж в даний час обладнання дозволяе здшснювати холтеровське мошторування по 21 каналу впродовж 48 годин на м^атюрний мобшьний електроенцефалограф. Для полегшення виявлення асиметрГТ ЕЕГ в симетрич-них вiдведеннях використовуеться видiлення ЕЕГ кольором.
При вiзуальному аналiзi е можливiсть редагувати записи, вносити коментарi, позначати або виявля-ти артефактнi дтянки [35], вибирають дiагностично значущi дтянки ЕЕГ для компактного компанування i подальшого друку, для включення в медичний зв^ за результатами обстеження [17,18,34].
До спе^альних дослiджень ЕЕГ за допомогою кЕЕГ можна вщнести:
- довготривалi дослiдження нормального i пато-логiчного сну (полiсомнографiя);
- довготривалий мошторинг хворих на ептепаю з автоматичною детекцiею патологiчних елемен-тiв ЕЕГ (пiкiв, повiльних хвиль, комплекав пiк-хвиля i т. п.);
- визначення локалiзацií джерел нормально! i па-толопчно! активносл ЕЕГ i викликаних потенцiалiв (ВП);
- дослщження викликаних потенцiалiв (ВП) i пов'язаних з подiями потенцiалiв (event related potential - ERP);
- телемедицина. Теле ЕЕГ.
Розвиток шформацшних технологи кЕЕГ абсолютно змшило методику i обладнання, необхщш для реестраци i аналiзу ВП i ERP. Якщо на початкових ета-пах, в основному, була можлив^ь дослiдити пiзнi компоненти ВП (бшьш низькочастотнi), то з появою високочастотних багатоканальних, високорозрядних (до 16 розрядiв) аналого-цифрових перетворюва-чiв (з частотою дискретизаци 1000-5000 Гц i бiльше) стало можливим працювати з коротколатентними компонентами ВП i ERP. Цей шформативний, неш-вазiйний метод широко використовуеться в багатьох лабораторiях.
кЕЕГ iстотно змiнила класичний метод ЕЕГ та дала яккно новi можливостi для кiлькiсного оцiнювання стану нервово! системи.
Ця технологiя дуже швидко розвиваеться завдяки досягненням мтроелектрошки, комп'ютерно! техш-ки, технологiям зв'язку, математичним методам ана-лiзу i кл^чно! iнформатики.
У зв'язку з цим сьогодш на перший план вихо-дять проблеми сгандартизацп методiв, обладнання [2,6,36].
Однак вiдсутнiсть порiвняння з вiковою нормою не дозволяе адекватно використовувати отриману iнформацiю.
Зазначеного недолгу позбавлений електроенце-фалограф Brain test, що базуеться на програмному забезпеченш Brain test, яке включае нейрометричн бази даних спектральних параметрiв ЕЕГ, що врахо-вують стать i вiк обстежуваних дiтей та пщл^тв, а також включае програму Neuer Research для аналiзу клЫчних показникiв ЕЕГ [34].
Для практичного використання статистичних ме-тодiв корисно приводити спектральш параметри ЕЕГ до нормального розподшу. Саме такий пщхщ до-зволяе використовувати нейрометричнi бази даних спектральних параметрiв ЕЕГ, ям враховують стать i вiк обстежуваних.
Подiбний аналiз ЕЕГ, що дозволяе ствставити данi кожного пацiента з його втовою нормою i оци нити ступiнь i характер вщхилень вiд нормативних даних, в значнш мiрi сприяе правильнiй дiагностицi захворювання [21,28].
Необхiдно вiдзначити, що значний прогрес в ро-зумiннi нейробюлогп психiчних розладiв вимагае вдосконалення методiв дiагностики психiчних захво-рювань, в яких важливу роль вiдiграе i метод кшьмс-но! ЕЕГ. Важливо пам'ятати, що комплекс кiлькiсних даних ЕЕГ можна використовувати для диференцш-но^агностичних уточнень тiльки при зiставленнi !х з нормативною базою даних [34].
Програмне забезпечення системи надае широкий набiр методiв обробки електроенцефалограми i форм представлення результат ii аналiзу.
Перегляд ЕЕГ - уявлення сигналу на однш зi стан-дартних швидкостей з обраним посиленням, редагу-вання ЕЕГ, видалення артефаклв, фiльтрацiя ЕЕГ, по
дiaпaзоннa фiльтрaцiя, порiвняння двох електроен-цефалограм i результaтiв Тх обробки [9,32].
Картування самих рiзних даних: потужност час-тотних дiaпaзонiв, медiaнноТ частоти спектра, кано-нограмм (спiввiдношень дiaпaзонiв), потужностi на всiх aнaлiзовaних частотах, ампл^уд ЕЕГ, коефiцiентiв кореляцп, коефiцiентiв когерентностi; двомiрне i 3-х мiрне картування.
Карти по частотних дiaпaзонaх дають можливiсть вивчати aсиметрiю в кожному зi стандартних дiaпa-зошв (дельта, тета, альфа, бета). При цьому карту-вaннi можна пщдавати будь-який видимий фрагмент ЕЕГ, видшяти aнaлiзовaну дiлянку або отримувати штегральну характеристику за перiод одшеТ з функ-цiонaльних проб. Режим карти по пробам виводить в одному вшш карти сумарноТ aктивностi по кожнш з проб дослiдження по заданому набору частотних дiaпaзонiв, i в нaочнiй формi представляе динамту розподiлу aктивностi в дослiджувaних частотних дia-пазонах [17,18].
Система дозволяе проводити реестращю i aнaлiз слухових, зорових i когнiтивних (Р300) довголатент-них викликаних потенцiaлiв (ВП).
Виходячи з усього вищезазначеного можна види лити там задачу що будуть актуальними для оцшю-вання фоновоТ бiоелектричноТ aктивностi головного мозку у дп"ей з постгiпоксичним ураженням ЦНС: ви-значити основнi дiaгностичнi й прогностичш параметри електричноТ активносл головного мозку у дiтей з постппоксичним ураженням ЦНС; виявити основн1 неврологiчнi порушення у новонароджених в нео-натальному перiодi з постппоксичним ураженням головного мозку, ям отримували тривалу рестра-торну терaпiю; вивчити змши фоновоТ i транзиторноТ нейрофiзiологiчноТ aктивностi та визначити основн1 типи змш ЕЕГ у новонароджених з постппоксичним ураженням головного мозку, за умов тривалоТ рес-пiрaторноТ терапп; проaнaлiзувaти основнi форми постгiпоксичного функцюнального пошкодження структур головного мозку з урахуванням церебраль-ноТ зрiлостi у д^ей, якi отримували тривалу рестра-торну терaпiю; проaнaлiзувaти можливостi критерив усування ризикiв iнвaлiдностi за даними aнaлiзу ЕЕГ.
Динaмiкa aмплiтудно-чaстотних показнимв спон-танноТ ЕЕГ в рiзнi вiковi перiоди у дiтей з постппоксичним ураженням ЦНС також буде актуальним пи-танням для розгляду.
Висновок. Широкий aнaлiз шформацм дозволив нам зробити висновок, що дослщжень, вщносно дia-гностики постппоксичних порушень головного мозку у новонароджених з урахуванням стану зртосп це-ребральних структур, вкрай недостатньо. Тому цш проблемi нами плануеться присвятити особливу увагу: е загальна необхщшсть проaнaлiзувaти ре-зультати клiнiчних та нейрофiзiологiчних дослiджень з урахуванням ступеня зрiлостi церебральних структур у новонароджених з постппоксичними уражен-нями головного мозку, що може дати уявлення про ризики швалщносп та розробки покращення якосп життя цих д^ей. Актуальним питанням залишаеться: розкриття зaкономiрностей електричноТ активност1 головного мозку у дп"ей дошкiльного вiку з ппоксич-ним ураженням та aнaлiз ризику розвитку невроло-гiчних вщхилень в фiзiологiчнiй aктивностi центрально'! нервовоТ системи таких дiтей.
Лггература
1. Kosenkova TV, Shchelkova OYu, Ovchinnikov BV. Osobennosti povedencheskoy regulyatsii u yunoshey, perenosshikh perinatal'noye gipoksicheskoye porazheniye TSNS. Vestnik SGMA. 2015;14(3):67-73. [in Russian].
2. Sal'kov BH, Levchenkova VD. Osobennosti neyrooftal'mologicheskoy simptomatiki u detey s detskim tserebral'nym paralichom. Materialy 7-oy mezhregion. nauchn.-praktich. konf. «Aktual'nyye voprosy nevrologii». Novosibirsk: 2009. s. 44-8. [in Russian].
3. Kozhushko NYu. Vozrastnyye osobennosti formirovaniya bioelektricheskoy aktivnosti mozga u detey s otdalonnymi posledstviyami perinatal'nogo gipoksicheskogo porazheniya TSNS. Fiziologiya cheloveka. 2007;1:5-14. [in Russian].
4. Kosenkova TV, Yeliseyeva IN, Gombalevskaya MS. Vliyaniye posledstviy perinatal'nogo porazheniya TSNS na formirovaniye agressivnogo povedeniya v detskom vozraste. Materialy rossiyskogo foruma «Pediatriya Sankt-Peterburga: opyt innovatsii, dostizheniya». SPb.: 2011. s. 41-57. [in Russian].
5. Pal'chik AB, Shabalov NP. Gipoksicheski-ishemicheskaya entsefalopatiya novorozhdennykh. MEDpress inform. M.: 2009. s. 253. [in Russian].
6. Badawi N, Kurinczuk JJ, Keogh JM, Alessandri LM. Anterpartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. B.M.J. 2008;317:1549-53.
7. Pin TW, Eldridge B, Galea MP. A review of developmental outcomes of term infants with postasphyxia neonatal encephalopathy. Eur J Paediatr Neurol. 2009 May;13(3):224-34.
8. Volodin NN, Medvedev MI, Rogatkin SO. Novyye podkhody k diagnostike perinatal'nykh porazheniy nervnoy sistemy u detey pervogo goda zhizni i ikh klassifikatsiya. Tekst. Pediatriya. 2008;1:5-9. [in Russian].
9. Sal'kov VN. Morphological changes of primary visual cortex (area 17) at perinatal brain lesion. New horizons in pediatric neurology, neurosurgery and neurofibromatosis. Eliat, Israel; 2009. p. 235-6.
10. Kutin VA, D'yakonova YeN. Funktsional'nyye i ul'trazvukovyye metody issledovaniya v prakticheskoy meditsine. Tekst. Ivanovo: IPK «PresSto»; 2009. s. 78-86. [in Russian].
11. Hebebrand J. A genome-wide scan for attention-deficit/hyperactivity disorder in 155 German sib-pairs. Text. Molecular Psychiatry. 2006;11:196-205.
12. Chabot R, Serfontein G. Qualitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit hyperactivity disorder. Text. Boil. Psychiatry. 1996;40:951-63.
13. Mikhaylichenko NV. Sindrom defitsita vnimaniya s giperaktivnost'yu u detey. Tekst. Ros. vestn. perinatologii i pediatrii. 2001;46(3):46-9. [in Russian].
14. Foreman DM. Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects. Text. Archives of Disease in Childhood. 2006;91:192-4.
15. Volodin NN. Perinatal'naya meditsina: problemy, puti i usloviya ikh resheniya. Tekst. Pediatricheskiy zhurn. im. G.N. Speranskogo. 2008;5:18-23. [in Russian].
16. Lobanova LV, Zubareva YeA, Ulezko YeA. Dopplerografiya v neyrosonografii. Tekst. Neyrosonografiya u detey rannego vozrasta. Minsk: Para-doks; 2004. Gl. 8. s. 117-46. [in Russian].
17. Benis HA, Samsonova TV. Kliniko-funktsional'naya kharakteristika nedonoshennykh detey s ekstremal'no-nizkoy i ochen' nizkoy massoy tela pri rozhdenii i razlichnymi srokami gestatsii. Detskaya meditsina Severo-Zapada. 2012;1:26-9. [in Russian].
18. Zenkov LR. Klinicheskaya elektroentsefalografiya (s elementami epileptologii). Rukovodstvo dlya vrachey. M.: MEDpressinform; 2011. s. 368. [in Russian].
19. Kosenkova TV, Fedorova YeA, Ovchinnikov BV. Osobennosti sotsial'no-psikhologicheskoy adaptatsii yunoshey prizyvnogo vozrasta s posledstviyami perinatal'nogo porazheniya TSNS. Vestnik SPbGMA im. I.I. Mechnikova. 2012;2:96-102. [in Russian].
20. Chopp M, Chan PH, Hsu CY, Cheung ME, Jacobs TP. DNA damage and repair in central nervous system injury. National Institute. 2015. р. 78-82.
21. Sal'kov VN, Khudoyerkov PM, Levchenkova VD. Faktory riska i posledstviya perinatal'nogo povrezhdeniya TSNS. Arkh. pat. 2009;71(2):42-7. [in Russian].
22. Hadders-Algra M, Huisjies HJ, Touwen BCL. Perinatal correlates of major and minor neurological dysfunction at school age: a multivariate analisis. Develop. Med. Child Neurology. 2009;30:472-81.
23. Koval'chuk-Kovalevskaya OV, Yevsyukova II. Ispol'zovaniye neyroprotektsii v lechenii novorozhdennykh detey s zaderzhkoy funktsional'nogo razvitiya TSNS. Pediatriya. 2012. s. 129-34. [in Russian].
24. Blagosklonova HK, Novikova LA. Detskaya klinicheskaya elektroentsefalografiya. M.: Meditsina; 2008. s. 164. [in Russian].
25. Levene MI, Chervenak FA. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery. Elsevier Health Sciences. 2009. Р. 921.
26. Derevyagin VI, Levchenkova VD, Sheynkman OG, Sal'kov VN. Strukturno-funktsional'nyye sopostavleniya pri detskom tserebral'nom paraliche. Materialy Vseross. konf. s mezhdunarod. uchastiyem «Sovremennyye napravleniya issledovaniy funktsional'noy mezhpolusharnoy asimmetrii i plastichnosti mozga». Novosibirsk: 2010. s. 581-4. [in Russian].
27. Mukhtarova SN. Znacheniye opredeleniya neyrospetsificheskoy enolazy v otsenke tyazhesti gipoksicheski-ishemicheskikh porazheniy mozga u novorozhdennykh. Meditsinskiye novosti Gruzii. 2010;4(181):49-54. [in Russian].
28. Levchenkova VD, Matveyeva IA, Politova IYa, Sal'kov VN. Rannyaya simptomatika detskogo tserebral'nogo paralicha i vosstanovitel'noye lech-eniye v etot period zabolevaniya. Materialy II mezhdunarod. kongressa «Neyroreabilitatsiya». M.; 2010. s. 15. [in Russian].
29. Kosenkova TV, Fedorova YeA. Osobennosti emotsional'no-volevoy sfery yunoshey, perenosshikh perinatal'noye porazheniye TSNS gipoksicheskogo geneza, na etape podgotovki k voyennoy sluzhbe. Teoreticheskiye i prikladnyye problemy klinicheskoy psikhologii. Vserossiyskaya nauchno-prakticheskaya konferentsiya. SPb.: 2011. s. 240-1. [in Russian].
30. Sal'kov VN. Disfunktsiya zritel'noy sistemy u bol'nykh detskim tserebral'nym paralichom. Materialy X Vseross. s"yezda nevrologov s mezhdunarod. uchastiyem. N. Novgorod: 2012. s. 562-3. [in Russian].
31. Koshel'kov DA, Machinskaya RI. Funktsional'noye vzaimodeystviye korkovykh zon v protsesse vyrabotki strategii kognitivnoy deyatel'nosti. Analiz kogerentnosti teta-ritma EEG. Fiziologiya cheloveka. 2010;6:55-60. [in Russian].
32. Baranov AA, Sheplyagina LA, redaktory. Farber DA. Strukturno-funktsional'noye sozrevaniye mozga rebenka. Tekst. Fiziologiya rosta i razvitiya rebenka. T. 1. M.: GEOTAR-Media; 2006. s. 7. [in Russian].
33. Korolova NV, Kolesnikov SI, Vorob'yev SV. Fenomenologicheskiy atlas po klinicheskoy elektroentsefalografii. Irkutsk: GU NTS ME VSNTS SO RAMN; 2013. s. 102. [in Russian].
34. Belousova TV, Ryazhina LA. Perinatal'nyye porazheniya tsentral'noy nervnoy sistemy u novorozhdennykh: metodicheskiye rekomendatsii. SPb.: OOO «Natis Print»; 2010. 96 s. [in Russian].
35. Kropotova YuD. Kolichestvennaya EEG, kognitivnyye vyzvannyye potentsialy mozga cheloveka i neyroterapiya. Glava 17. 2010. s. 165-73. [in Russian].
36. Baranov AA, Sheplyagina LA, redaktory. Maslova OI. Vozrastnaya dinamika kognitivnoy deyatel'nosti u giperaktivnykh detey. Tekst. Fiziologiya rosta i razvitiya rebenka. T. 1. M.: GEO-TAR-Media; 2006. s. 80-96. [in Russian].
ОСОБЛИВОСТ1 ФОРМУВАННЯ КОРКОВОГО ЕЛЕКТРОГЕНЕЗУ У Д1ТЕЙ ДОШК1ЛЬНОГО В1КУ З Г1ПОКСИЧНИ-МИ УРАЖЕННЯМИ ЦЕНТРАЛЬНО! НЕРВОВ01 СИСТЕМИ Родинський О. Г., Писаревська К. В., 4o6iTOK Л. О.
Резюме. У po6oTi проведений аналiз дослщжень, присвячених особливостям формування коркового електрогенезу у д^ей дошкшьного вту з ппоксичними ураженнями центрально! нервовоТ системи.
У зв'язку i3 розширенням проведення реашмацшних заходiв великiй кшькосл новонароджених, зростае необхiднiсть у раннш дiагностицi пошкодження головного мозку, у дГтей, якi перенесли важку ппокаю та отримували тривалу респiраторну тератю, тому що однieю з основних причин пошкодження мозку новонароджених дп"ей е перинатальна гiпоксична iшемiя, тому автор статтi придiляe саме цим питанням найбшьше уваги. В першу чергу це стосуеться питань розкриття патогенезу ппоксичночшемГчно'! енцефалопати, що до-зволяе виявити особливостi розвитку цього захворювання, а також його можливi наслiдки: (дитячий цере-бральний паралiч (ДЦП), синдром дефiциту уваги i гiперактивностi, епiлепсiя, тощо.
У наших подальших дослiдженнях будуть запропоноваш кiлькiснi критери оцiнювання ступеня враженост гiпоксичних уражень ЦНС, за параметрами електрично! активностi головного мозку; буде оцшено при яких вихГдних значеннях електрично! активностi головного мозку у дГтей з постгГпоксичним ураженням е ризик розвитку невролопчних вiдхилень центрально! нервово! системи; буде проведена оцшка ризикГв швалщнос-тГ, для того щоб покращити якГсть життя дп"ей.
Ключовi слова: гГпоксГя, гГпоксично-ГшемГчнГ ураження центрально! нервово! системи, ГшемГчна енцефа-лопатГя, електроенцефалографГя, електроенцефалограма (ЕЕГ).
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ КОРКОВОГО ЭЛЕКТРОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ГИ-ПОКСИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Родинский А. Г., Писаревская К. В., Чобиток Л. А.
Резюме. В работе проведен анализ исследований, посвященных особенностям формирования коркового электрогенеза у детей дошкольного возраста с гипоксическими поражениями центральной нервной системы.
В связи с расширением проведения реанимационных мероприятий большому количеству новорожденных, возрастает необходимость в ранней диагностике повреждения головного мозга, у детей, перенесших тяжелую гипоксию, которые получали длительную респираторную терапию, так как одной из основных причин повреждений мозга новорожденных детей является перинатальная гипоксическая ишемия, поэтому автор статьи уделяет именно этим вопросом больше внимания. В первую очередь это касается вопросов раскрытия патогенеза гипоксически-ишемической энцефалопатии, что позволяет выявить особенности развития этого заболевания, а также его возможные последствия: (детский церебральный паралич (ДЦП), синдром дефицита внимания и гиперактивности, эпилепсия и др.
В наших последующих исследованиях будут предложены количественные критерии оценки степени пора-женности гипоксических поражений ЦНС, по параметрам электрической активности головного мозга; будет оценено при каких исходных значениях электрической активности головного мозга у детей с постгипокси-ческим поражением есть риск развития неврологических отклонений центральной нервной системы; будет проведена оценка рисков инвалидности, для того чтобы улучшить качество жизни детей.
Ключевые слова: гипоксия, гипоксически-ишемические поражения центральной нервной системы, ише-мическая энцефалопатия, электроэнцефалография, электроэнцефалограмма (ЭЭГ).
FEATURES OF THE FORMATION OF CORTICAL ELECTROGENESIS IN PRESCHOOL CHILDREN WITH HYPOXIC LESIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM
Rodinsky A. G., Pysarevskay K. V., Chobitok L. A.
Abstract. Because of increase in problem states in a large number of newborns, there is a growing need for early diagnosis of brain damage in children who were underwent severe hypoxia who were received prolonged respiratory therapy, since perinatal hypoxic ischemia is one of the main causes of brain damage to newborns. This article gives more attention to this issue.
First of all, this concerns the disclosure of the pathogenesis of hypoxic-ischemic encephalopathy, which makes it possible to identify the features of the development of this disease, as well as its possible consequences: (cerebral palsy, attention deficit, hyperactivity disorder, epilepsy, etc.).
Scientific novelty: quantitative criteria will be proposed for assessing the severity of hypoxic lesions of the central nervous system, in terms of the electrical activity of the brain. It will be evaluated at what initial values of electrical brain activity in children with posthypoxic lesions have a risk of developing neurological abnormalities of the central nervous system; also an assessment of the risks of disability will be carried out in order to improve the quality of life of children.
The main cause of brain damage in the fetus and newborn is hypoxia, which can develop under conditions unfavourable for the course of pregnancy, like asphyxia, and also can be accompany birth trauma, hemolytic disease of the newborn, infectious and other diseases of the fetus and newborn.
The hemodynamic and metabolic disturbances that arise under conditions of hypoxia can lead to the development of hypoxic-ischemic lesions of the brain substance and intracranial hemorrhages. In recent years, great attention in the etiology of perinatal lesions of the central nervous system belongs to intrauterine infections. The mechanical factor in perinatal brain damage loses its prevalence. The main cause of lesions of the spinal cord is based on traumatic factors as a result of obstetric manipulation in conditions of large fetal mass, etc.
Key words: hypoxia, hypoxic-ischemic lesions of the central nervous system, ischemic encephalopathy, electroencephalography, electroencephalogram (EEG).
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття наджшла 01.10.2018 року
