CC BY
15
© Варакута О. А., Кущ О. Г.
УДК 611.314.1-018:612.014.462.6]-08
Варакута О. А., Кущ О. Г.
ОСОБЛИВОСТ1 БУДОВИ М1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА М'ЯКИХ ТКАНИН ПАРОДОНТУ ПРИ ВИКОРИСТАНН1 Р1ЗНИХ ПЛОМБУВАЛЬНИХ МАТЕР1АЛ1В НА ТЛ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ В ДИНАМ1Ц1
Запорiзький державний медичний унiверситет (м. Запорiжжя)
Стаття е фрагментом планово! науково-до-слiдноI роботи кафедри анатомiI людини, оперативно! xipypril та топографiчноI анатомiI ЗДМУ «Лектингiстоxiмiчна характеристика морфогенезу оргаыв i тканин в ранньому постнатальному перю-дi в ноpмi i експеpиментi» (№ державно! реестраци 0109U003986).
Вступ. Цукровий дiабет - одне i3 найпоширеы-ших ендокринних захворювань, яке на даний час за медико-со^альною вагомiстю займае одне з чть-них мiсць. На даний час ктькють хворих дiабетом в Укра!ы складае 1,5-3% вщ усього населення [9]. Ге-неpалiзоване ураження судин мiкpоциpкyлятоpного русла характерне як для шсулшзалежно! форми цу-крового дiабетy, так i для ЫсулЫнезалежно!, значною мipою визначае перебк i прогноз захворювання [8]. Разом з тим, вщомо, що piвень захворювання паро-донта у свт коливаеться в межах вiд 65% до 98%. Численними ктычними та експериментальними доогмдженнями встановлено взаемозв'язок захворювань тканин пародонта зi станом соматичного здоров'я, зокрема, станом ендокринно! системи [1]. Найчисленнш i одночасно суперечн вiдомостi стосуються судинно! концепци xpонiчного парадон-титу, сфоpмyльованi ще в минулому стоpiччi. Стома-толопчы захворювання приводять до необxiдностi застосування пломбувального матеpiалy, якi можуть давати алерпчы pеакцi! [7]. Доволi часто використо-вуються фотополiмеpнi пломби, до складу яких вхо-дять бюфенол А. В 2010 pоцi FDA офщмно признав шкiдливий вплив бюфенола А для здоров>я людини. За структурою бюфенол А подiбний естрогену, тому вш проявляе негативний вплив на мозок, репродук-тивну систему. 1снують доводи, що вiн е причиною ряду онколопчних захворювань (як у чоловшв так i у жшок) - раку простати, яечок, молочних залоз, аутизму, деформацп ДНК в сперматозо!дах, пригы-чуе репродуктивну фyнкцiю i ендокринну систему, затримуе розвиток мозку, сприяе розвитку цукро-вого дiабетy, ожиpiнню i серцево-судинним патоло-гiям [2,6].
На сьогодн не дослiджено як змiнюеться будо-ва мiкpоциpкyлятоpного русла пародонту при на-явностi пломбувального матеpiалy на тл цукрового дiабетy.
Мета дослщження. Вивчити особливостi будо-ви мiкpоциpкyлятоpного русла пародонту при на-явностi пломбувального матеpiалy на тл цукрового дiабетy в експеpиментi в динамщс Вибip експери-ментально! моделi зроблено за pекомендацiями В.Г. Титон i спiвавт., якi у сво!й пpацi характеризу-ють стрептозотоцинову модель цукрового дiабе-ту як найбтьш поширену, адекватну i сучасну [4].
Об'ект i методи досл1дження. Об'ектом дослщження стали щелепи лабораторних статевоз-ртих щypiв. Щури були подтеы на 6 груп: група 1 - штактна; група 2 - з наявнютю фотополiмеpно! пломби; група 3 - з наявнютю цементно! пломби; 4 - з експериментальним цукровим дiабетом; група 5 - з наявнютю фотополiмеpно! пломби на тл експериментального цукрового дiабетy i 6 група -тварини з цементною пломбою на тл цукрового дiабетy. lнтактнi тварини вiдповiдного вку склада-ли контpольнi групи. В до^джены було задiяно 81 тварину, згщно Бiоетичнiй концепцi! «3 R», щодо зменшення кiлькостi тварин в експеримент при yмовi отримання необхщного експериментатору статистично достовipного результату. При робот з експериментальними тваринами дотримувалися бiоетики згiдно з положенням «бвропейсько! кон-венцi! з захисту хребетних тварин, як використо-вуються в експериментальних та шших наукових цтях» (Страсбург, 1986). Шiсть тварин загинуло при моделюванн експериментального цукрового дiабетy. Тварин виводили з експерименту шляхом передозування тюпенталового наркозу. Тваринам експериментальних груп встановлювали фотополс мерну чи цементну пломбу на латеральну поверхню верхнього лiвого piзця ближче до ясневого карману. Методика постановки пломби детально описана в попереднм робот [3]. Осюльки у щypiв piзцi ростуть постмно, а цукровий дiабет розвиваеться протягом двох тижыв, забip матеpiалy проводили через два, чотири тижня i шють тижнiв. У щypiв стрептозотоциновий цукровий дiабет викликали одноразовим внутршньоочеревинним введенням стрептозотоцину фipми «Sigma» з розрахунку 7 мг на 100 г маси тта тварини (приготованому на 0,1 М цитратному буферу рН = 4,5). Розвиток цукрового дiабетy протягом 14 дыв контролювали за зростан-
ням рiвня глюкози в KpOBi, яку вимiрювали глюко-зооксидазним методом. Дослiдження проводили на тваринах з рiвнем глюкози понад 14 ммоль/1л. У 2-х тварин рiвень глюкози був менше 9 i ix ви-вели з експерименту. Забм тварин здiйснювали з 13:00 до 14:00 години шляхом декаттаци пщ гли-боким ефiрним наркозом. Для до^дження брали фрагменти щелеп протягом дектькох хвилин пiсля забою. Матерiал фiксували в рiдинi Буена та в 10%-му розчин формалшу, декальцiнували, знево-джували, заливали парафшовою сумiшшю та ви-готовляли пстолопчы зрiзи завтовшки 5-6 мкм. Для вивчення мiкроциркуляторного русла ставили гiстоxiмiчну реакцiю з альциановим синiм i ШЙК-реакцiю. Пiдраxовували кiлькiсть тучних кл™н. Морфометричне дослiдження проводили за допо-могою окуляр-мiкрометру МОВ-16х при збтьшены х400 мiкроскопу «Carl Zeiss», проводили статистич-ну обробку отриманих результа^в.
Результати дослiджень та Ух обговорен-ня. Оскiльки власна пластинка слизово'! оболонки ясен щурiв представлена сполучною тканиною, ii роздiляють на сосочковий i сiтчастий шар втьно'| частини та сiтчастий на рiвнi нижньоi третi ясенно'| борозни, що переходить в сполучну тканину паро-донту. В роботi пiдраxовано ланки гемомкроцир-куляторного русла в Ытчастому i сосочковому шарi вiльноi частини ясен. За даними Мачогана В.1. та ш. (2011) форма каптярних петель поверxневоi сiтки вiльноi частини ясен зумовлена формою сосочюв, а |'х кiлькiсть - об'емом сосочюв [5]. У тварин штак-тно'| групи в сосочкову шарi дiаметр артерiол склав 13,9±0,11 мкм, капiлярiв - 7,8±0,01 мкм, та венул -18±0,34 мкм; в Ытчастому шарi - 10,02±32 мкм, 8,22±0,30 мкм i 23,05±0,09 мкм, вiдповiдно. В сосочковому шарi навколо судин виявлялися лiмфоци-ти, макрофаги та тучн клiтини. В Ытчастому шарi, вiзуально, збiльшувалася кiлькiсть макрофапв.
У тварин з фотополiмерним пломбувальним ма-терiалом вiдмiчалася наступна динамка в просвт судин: на 14-у добу експерименту просв^ артерiол -14,0±0,32 мкм, капiлярiв - 7,9±0,99 мкм i венул -23,0±0,55 мкм; на 30-у добу - 16,0±0,33 мкм, 9,01±0,78 мкм i 22,02±0,45 мкм, вiдповiдно; на 60-у добу спостереження - 11,02±0,33 мкм, 8,11±0,12 мкм i 20,03±0,45 мкм, вщповщно. В сгг-частому ii^i показники були подiбнi до показниюв контрольноi групи. Звертае увага змша будови ми кроциркуляторного русла в репоы ясеневоi борозни - вiзуально збiльшуеться просвiт венул.
У тварин з цементною пломбою збтьшував-ся просвiт вен як в Ытчастому так i в сосочковому шарах втьно'| частини борозни, але результати е статистично недостовiрними в порiвняннi з контрольною групою спостереження.
На другому тижн експерименту пюля введен-ня стрептозотоцину у тварин почали спостерка-тися прояви стрептозотоциншдуковано'| форми цукрового дiабету у формi полiдипсii та полiурii. При оглядi ротовоi порожнини патолопчы змiни не виявлялися: слизова оболонка порожнини рота -блщо-рожевого кольору, зволожена. При псто-лопчному дослiдженнi зрiзiв ясен верxньоi щеле-
пи виявлялося потовщення епiтелiального шару втьного краю, зростання ширини ясенно! щiлини, потовщення прикрiпленоI частини. Вщмнчався п-перкератоз епiтелiю, паракератоз, потовщення бiоплiвки, набряк власно! пластинки слизово! оболонки з гiперемieю судин, розкриттям просвггу резервно! групи капiлярiв.
Стiнки капiлярiв та деяких артерюл були потов-щеннi, особливо в сосочковому шарг Сполучнотка-нинн сосочки мали згладжений вигляд. 1нтраетте-лiально, субепiтелiально, в дiлянцi ясенно! щтини вiдмiчалася полiморфноклiтинна iнфiльтрацiя, що вказуе на гостре запалення. Вiдмiчалися дрiбнi крововиливи. Особливо видiляються повнокров-нi судини перiодонту. Просвiт артерюл становить 14,03,0±0,11 мкм, капiлярiв - 6,9±0,35 мкм i венул -21,0±0,33.
На четвертому тижнi експерименту, на тлi сфор-мованого цукрового дiабету, у тварин зросла пол^ урiя, полiдiпсiя. Тварини набирали вагу. В поведшц були кволi, малорухливг Кiлькiсть грумiнгiв змен-шилася i тварини мали неохайний вигляд. Макро-скопiчних змiн у дiлянцi втьно! та прикрiплено! частин ясен, а також у дтянц ясенно! борозенки не було. Пстолопчна картина тканин пародонта практично не вiдрiзнялася вщ тих змiн, що виявлялися на 2-му тижн спостереження. Вiзуально, пе-рiодонтальна щiлина розширилася. У тканинах пе-рiодонтально! щiлини вiдмiчався периваскулярний набряк, крововиливи, що обумовлювало вщшару-вання тканини перiодонту вщ внутрiшньо! поверхнi альвеоли. В деяких артерюлах, що розташованi на межi перiодонту та альвеолярного вiдростка, вщ-мiчалося стовщення стiнок. У тварин експеримен-тально! групи в сосочкову шарi просвiт артерiол складае 10,9±0,09 мкм, капiлярiв - 6,6±0,33 мкм, та венул - 21±0,014 мкм. В сосочковому шарi навколо судин виявлялися лiмфоцити, макрофаги та тучн клiтини. В сiтчастому шарi, вiзуально, збтьшувала-ся кiлькiсть макрофагiв, тучних кгнтин.
Через пiвтора мiсяця проткання експеримен-тального стрептозотоцинiндукованого цукрового дiабету щури стали апатичними, кволими, з про-явами неохайностi. Зрiс апетит, пщтримувалася полiдипсiя та полiурiя, пщвищився апетит. При оглядi ротово! порожнини виявлялися сухють, пастознiсть, легкий ^анотичний вiдтiнок слизово! оболонки, крововиливи. При заборi матерiалу до-волi часто зуби випадали з ясен. При отриманн пстолопчних препаратiв у фрагмент вiльно! частини ясен i дна ясенно! щiлини спостерiгаеться виражене потовщення епiтелiального пласту, паракератоз i гiперкератоз. Бiоплiвка - стовщена та насичена грампозитивною мiкрофлорою. У пщ-слизовому шарi - скупчення моно i полiнуклеарiв. Сполучнотканиннi сосочки поглибленк Ясенева кишеня поглибилися, судини навколо не! кровона-повненнi iз явищем крововиливiв. В дiлянцi етте-лiю прикрiплення епiтелiй мае зроговтий вигляд. Клiтинний запальний iнфiльтрат мав характер мо-нонуклеарного. У власнм пластинцi слизово! оболонки просв^ судин мiкроциркуляторного русла
звужений. Вщмнчаеться венозне повнокров'я, ди-латацiя просвiтiв капiлярiв.
У експериментальних тварин, що мають фото-полiмерний пломбувальний матерiал на тлi цукро-вого дiабету картина подiбна тваринам з цукровим дiабетом, але треба вщм^ити, що, вiзуально, спо-стер^аеться бiльше лiмфоцитiв середнього дiамет-ру, особливо в сосочковому шар^ та бтьше тучних клiтин.
У тварин, у яких пломбувальний матерiал було представлено цементним матерiалом на тл цукро-вого дiабету змiни стосувалися перебудовою мс кроциркуляторного русла, як у тварин у четверто! групи.
Таким чином, за умов стрептозотоцин-шду-кованого цукрового дiабету у щурiв виникають i поступово прогресують структурнi перебудови у м'яких тканинах пародонта. У власнм пластин-ц зменшуеться площа просвiту капiлярiв. При на-явностi фотополiмерноI пломби на тл цукрового дiабету у дтянц ясенно! щiлини на другому тижн експерименту з'являються ознаки гострого запа-
лення. Протягом експерименту у перюдонп прогресують змiни у гемомiкроциркуляторному руслi, якi манiфестуються гiперемieю судин, численними крововиливами та периваскулярним набряком, що обумовлюе вщшарування тканин перюдонту вiд внутрiшньоI поверхнi альвеоли. Перерахован змiни супроводжуються збiльшенням кiлькостi лiм-фоцитiв середнього дiаметру в сосочковому шарi власно!пластинки.
Висновки
1. За умов стрептозотоцинчндукованого цукрового дiабету у щурiв виникають i поступово прогресують структурнi перебудови мiкроциркуляторного русла у м'яких тканинах пародонта.
2. При наявност пломбувального матерiалу на тлi цукрового дiабету одночасно з перебудовою мiкроциркуляторного русла збтьшуеться кiлькiсть лiмфоцитiв у власнм пластинцi i кiлькiсть тучних клс тин навколо ясневого карману.
Перспективи подальших дослiджень. Дослс дити динамiку тучних клiтин при наявностi пломбувального матерiалу на тлi цукрового дiабету.
Лiтература
1. Гармаш О.В. Влияние низкой массы тела потомства крыс на микроциркуляторное русло пародонта / О.В. Гармаш,
Р.С. Назарян, В.Д. Марковский [та ш.] // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Том 15. - № 3, ч. 1. (59). - С. 60-62.
2. Дойников А.И. Клинико-иммунологические параллели непереносимости разнородных сплавов металлов зубных проте-
зов / А.И. Дойников, Е.М. Кортяков, Е.М. Долгий // Стоматология. - 1990. - № 1. - С. 55-59.
3. Кущ О.Г. Адаптова методика постановки пломбувального матерiалу в експеримент / О.Г. Кущ, О.А. Варакута // УкраУнський
медичний альманах. - 2012. - Т. 15. - № 5 (додаток). - С. 158-160.
4. Модели сахарного диабета, их выбор и использование / В.Г. Титок, А.А. Евсеенко, Ф. Адмажиян [и соавт.] // Биополимеры
и клетка. - 1999. - Т. 15, № 12. - С. 103-108.
5. Мачоган В.1. Морфофункцюнальна характеристика пародонту щурiв / В.1. Мачоган, К.С. Волков, Г.А. брошенко // Св^
медицини та бюлогп. - 2011. - № 2. - С. 31-33.
6. Никитенко В.А. Использование влияния патологических факторов на состояние тканей пародонта нижней челюсти /
В.А. Никитенко, В.П. Шатунов, Д.А. Блох // Стоматология. - 1990. - № 4. - С. 20-22.
7. Пыцкий В.И. Аллергические заболевания / В.И. Пыцкий, Н.В. Андрианова, А.В. Артамосова. - М.: Медицина, 1999. - 385 с.
8. Стан мкроструктурно'У оргашзацп м'яких тканин пародонту у бтих щурiв в нормi та Ух змша на рiзних етапах переб^у
експериментального стрептозотоцинового цукрового дiабету / б.В. Пальтов, Ю.Я. Кривко, С.А. Томашова, 1.В. Втьхова [та ш.] // Вюник Сумського державного ушверситету. - 2006. - № 2 (86). - С. 36-43.
9. Якимець М.М Особливост патоморфолопчних змш тканин пародонта при експериментальному цукровому дiабетi /
М.М. Якимець, М.Я. Пинда // КлЫчна стоматолопя. - 2014. - № 3. - С. 33.
УДК 611.314.1-018:612.014.462.6]-08
ОСОБЛИВОСТ1 БУДОВИ М1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА М'ЯКИХ ТКАНИН ПАРОДОНТУ ПРИ ВИКОРИСТАНН1 Р1ЗНИХ ПЛОМБУВАЛЬНИХ МАТЕР1АЛ1В НА ТЛ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ В ДИНАМ1Ц1
Варакута О. А., Кущ О. Г.
Резюме. Встановлено суттеве зростання частоти розвитку алергонепереносимост рiзних стомато-лопчних матерiалiв. Бюфенол А, що входить до складу фотополiмерноI пломби впливае на органи i систе-ми, чутливi до естрогену, а - метакрилат залишаеться неполiмералiзованим пюля фотополiмерiзацiI, що представляе токсиколопчну загрозу для патента, включаючи алерпчний контактний стоматит. Особливо попршуеться ситуа^я, якщо стоматологiчний пацiент страждае на цукровий дiабет. Тому, було до^джено як змiнюеться структура мiкроциркуляторного русла в пародонтi у щурiв при наявностi пломбувального матерiалу на ™ цукрового дiабету. За умов стрептозотоцинчндукованого цукрового дiабету виникають i поступово прогресують структурнi перебудови мiкроциркуляторного русла у м'яких тканинах пародонта. При наявност пломбувального матерiалу на ™ цукрового дiабету одночасно з перебудовою мiкроцир-куляторного русла збтьшуеться ктькють лiмфоцитiв у власнiй пластину i кiлькiсть тучних клiтин навколо ясневого карману.
Ключовi слова: стрептозотоцинчндукований цукровий дiабет, пломба, мiкроциркуляторне русло.
УДК 611.314.1-018:612.014.462.6]-08
ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗНЫХ ПЛОМБИРОВОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА В ДИНАМИКЕ
Варакута О. А., Кущ О. Г.
Резюме. Установлен существенный рост частоты развития аллергий на различные стоматологические материалы. Бисфенол А, который входит в состав фотополимерной пломбы влияет на органы и системы, чувствительные к эстрогену, а - метакрилат оставшийся неполимерализованым после фотополимеризации, представляет токсикологическую опасность для пациента, включая аллергический контактный стоматит. Особенно ухудшается ситуация, если стоматологический пациент страдает сахарным диабетом. Поэтому, было исследовано как изменяется структура микроциркуляторного русла в пародонте у крыс при наличии пломбы на фоне сахарного диабета. В условиях стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета возникают и постепенно прогрессируют структурные перестройки микроциркуляторного русла в мягких тканях пародонта. При наличии пломбировочного материала на фоне сахарного диабета одновременно с перестройкой микроциркуляторного русла увеличивается количество лимфоцитов в собственной пластинке и количество тучных клеток вокруг десневого кармана.
Ключевые слова: стрептозотоцин-индуцированный сахарный диабет, пломба, микроциркуляторное русло.
UDC 611.314.1-018:612.014.462.6]-08
AVILABLE MICROVASCULATURE SOFT PERIODONTAL TISSUES USING DIFFERENT FILLING MATERIALS ON THE BACKGROUND OF EXPERIMENTAL DIABETES IN DYNAMIСS
Varakyta O. A., Kushch O. G.
Abstract. Established substantial increase in the incidence of allergy intolerance of different dental materials, as manifested by specific T-cell responses of the body, mainly psevdoalerhichnymy or a combination thereof.
However, dentist, choosing materials for preventive measures and restoration of teeth guided by several criteria, including: aesthetics, duration of therapy guarantees, comfort in work and price / quality ratio. Such requirements fully in the present, corresponds plastic composite light curing renhenkontrasnyy GC Gradia Direct Flo (Japan), which includes traditional resin - dymetylakrylat - BisGMA. Bisphenol A, which is part of the photopolymer fillings affects the organs and systems that are sensitive to estrogen, and - the remaining methacrylate without polymerization after photopolymerization, is toxicological danger to the patient, including allergic contact stomatitis. Especially the situation worsens if the dental patient suffers from diabetes. Therefore, it was investigated how the microvasculature structure periodontitis in rats in the presence of the seals and diabetes mellitus.
The structure of periodontal tissue in rats with induced diabetes in dynamics, and when combined with the presence of this pathology photopolymer and cement fillings.
Under the conditions of streptozotocin-induced diabetes occur gradually and are progressing structural changes of the microvasculature in the soft periodontal tissues. Arteriolar lumen narrowing.
The walls of capillaries and arterioles will melt fat some, especially in the papillary layer. Connective tissue papillae are smoother appearance. Intraepithelial, subepithelial, in the area marked gingival crevices different infiltration, indicating acute inflammation. Small hemorrhages are marked. In the lamina propria mucosa lumen vascular microcirculation narrowed. Was marked venous plethora, dilatation lumen of the capillaries.
In papillary layer arteriolar lumen is 10,9 ± 0,09 m^, the capillaries - 6,6 ± 0,33 m^, and venules - 21 ± 0,014 m^. In papillary layer around blood vessels were found lymphocytes, macrophages and mast cells. In the reticular layer, visually increasing the number of macrophages and mast cells.
In the presence of photopolymer filling material diabetes mellitus along with the restructuring of the microvasculature increases the number of lymphocytes in the lamina propria and the number of fat cells around the gingival pocket.
In animals in which the filling material was presented against the background of a cement material diabetes changes concerning the restructuring of the microvasculature, for animals with diabetes.
Keywords: streptozotocin-induced diabetes, seal, microcirculatory bed.
Рецензент - проф. Гасюк А. П.
Стаття надшшла 01.03.2016 року
