CC BY
28
К^Д/ /ребёнка
Kaíhíhhq пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616-008.842.4-076.5:616.248-057.874 БЕЗРУКОВЛ.О., ОРТЕМЕНКА £.П.
Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернвц
ОСОБЛИВОСЛ ЦИТОЛОПЧНОГО СКЛАДУ ¡НДУКОВАНОГО МОКРОТИННЯ В Д1ТЕЙ ШЮЛЬНОГО В1КУ, ХВОРИХ НА БРОНЖАЛЬНУ АСТМУ Ф13ИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ
Резюме. На базi обласног дитячог клшчноИ лжарт м. Чертвщ в 41 школяра, як хворi на персистуючу бронхiальну астму (БА), вивчався характер запалення дихальних шляхв (ДШ) ш метою диференцшо-ваного вибору протизапальног базисной терапп. Першу (I) клжчну групу сформували 22 дитини з фенотипом БА фЬзичного навантаження, а решта 19 хворих без наявностi фенотипу БА фЬзичного наван-таження увшшли до складу другог (II) клШчног групи. Цитологiчний аналЬз ндукованого мокротиння проводився за методом I.РауоМ (1996р.).
Хворим на БА фЬзичного навантаження притаманне гтогранулоцитарне запалення ДШ з переважан-ням еозинофлопосередкованог реакцП, асоцшованог з гiперлiмфоцитарною тфыьтращею бронхiв. Так, бронхiальна еозинофЫЬя (> 2 % еозинофшв у мокротинш) зареестрована в 81,8 % школярiв Iгрупи та в 63,2 % — IIгрупи (Рф > 0,05). Водночас гiперлiмфоцитарна (кшьтсть лiмфоцитiв у клтинному осадi мокротиння > 11 %) запальна реакщя ДШ удвiчi частшерееструвалася у хворих на БА фiзичного навантаження (22,7 % дтей) порiвняно з патентами IIгрупи (10,5 %) (Рф > 0,05).
У хворих без наявностi фенотипу БА фЬзичного навантаження втричi частше (36,8 % випадшв) вгд-мiчалася значна нейтрофльна запальна вiдповiдь ДШ вдносний вмст нейтрофшв в ндукованому мокротинш > 69 %) порiвняно з патентами IклЫчног групи (13,6 %) (Рф < 0,05). Водночас нейтрофльний варiант запальног реакци ДШасоцтвався з вираженшим пошкодженням слизовог оболонки бронхiв, що проявлялося збыьшенням кiлькостi (> 40 % цилiндричних епiтелiоцитiв в ндукованому мокротинш) злу-щеного еттелт в даног когортихворих (68,4 %) порiвняноз Iгрупою (40,9 % дтей; Рф < 0,05). Ключовi слова: бронхiальна астма фiзичного навантаження, дти, ндуковане мокротиння, запалення.
Бронхiальна астма (БА) належить до кола най-бшьш поширених хрошчних захворювань у bcíx bí-кових групах дгтей. Упродовж останнк роюв р1вень госттал1защ'1 та смертност в1д БА у cbítí в1ропдно зменшився, проте з'явилися та загострилися шш1 клшчш проблеми, одшею з яких е висока частка не-контрольовано'1 та частково контрольовано'1 БА [2].
Науковщ наводять р1зноматтш причини даного явища — низька прихильшсть до лжування, недо-статне усвщомлення пащентами свого стану, на-явшсть резистентних до терапИ фенотишв хвороби, генетичний пол1морф1зм, ремоделювання дихальних m^xÍB тощо [8]. Сучасна концепщя д1агнозу БА Грун-туеться на таких складових: запалення та гшерсприй-нятливють дихальних m^xiB, особливост атошчного статусу, наявнють характерних рестраторних симп-том1в [2, 15]. Водночас р1зномангтшсть клш1чних характеристик (стать, вж, раса, початок захворювання тощо) та прогностичних чинниюв (тривалють ремь
cii, ризики загострення та CMepTHOCTi), вiдсутнiсть ефекту вщ стандартного профшактичного лiкування (стеро!дна резистентнiсть, токсичнiсть швидко- та тривалодшчих селективних ß2-адреномiметикiв, чут-ливiсть до анти-IgE) пщтверджують думку про те, що астма — це синдром, що об'еднуе декшька варiантiв або фенотишв [5, 15, 16].
Останшми десятилитями в1дзначаеться значне зростання штересу фах1вц1в до проблеми бронхь ально! астми ф1зичного навантаження (БАФН). Це пов'язано, з одного боку, з1 створенням зруч-
Адреса для листування з авторами:
Ортеменка 6.П.
E-mail: [email protected]
© Безруков Л.О., Ортеменка 6.П., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
но! моделi для вивчення оборотного бронхоспазму у хворих, якi страждають вщ бронхiальноI астми, з iншого боку, з постшно iнтригуючою загадкою для фахiвцiв у виглядi необгрунтовано! легкост ви-никнення нападу i швидкосп його оборотного роз-витку [2, 4]. Актуальнють проблеми обумовлена й необхщшстю створення рефракгерностi хворого до фiзичного навантаження. Наявнiсть фiзичноI деза-даптацп хворих на БА — це, з одного боку, один з основних психоемоцшних стресових факторiв, що заважають нормальному способу життя пацieнта, а з iншого — головний фактор надмiрноI ваги та ожиршня пацieнтiв, якi сприяють персистуванню та прогресуванню симптомiв астми та збшьшують шанси неконтрольованого перебiгу хвороби [4, 10].
Наразi головними факторами в розвитку БА е хрошчне запалення та гiперреактивнiсть дихальних шляхiв (ДШ), вираженiсть та характер яких зумов-люють тяжкiсть захворювання та ефективнють про-тизапально! базисно! терапп [3, 4].
За даними багатьох наукових джерел, саме хро-шчному запаленню слизових оболонок ДШ на-даеться провiдне значения в патогенезi розвитку БАФН [3, 13]. Патофiзiологiчним пщГрунтям розвитку бронхоконстрикцп, обумовлено! фiзичним зусиллям, е iнтенсивне фiзичне навантаження, що супроводжуеться гiперпное, яке висушуе слизову дихальних шляхiв, шфшьтровану ефекторними кль тинами запального процесу. Рестраторна втрата рiдини за умов посилено! вентиляцп призводить до зростання осмолярностi слизово! оболонки ДШ, що спричиняе дегрануляцiю тучних клiтин та еозино-фiлiв iз вивiльнениям хiмiчних медiаторiв (проста-гландини, лейкотрiени, пстамш), якi безпосередньо викликають скорочення гладеньких м'язiв бронхiв. Таке пояснення отримало назву осмотично! тео-рп патогенезу БАФН, а детермшантами ступеня та тяжкосп обструкцп ДШ е волопсть вдихуваного по-вiтря i величина роботи дихання [12].
Водночас питання щодо характеру хронiчного запалення в генезi гiперсприйиятливостi ДШ до фiзичного навантаження i досi залишаеться диску-сiйним. За даними одних науковщв, БАФН асоць юеться з еозинофшьним характером запально! вщ-повiдi, що пщтверджувалося наявнiстю еозинофш! кровi в даних пашенпв та значною кшьюстю (> 5 %) еозинофiльних гранулоципв у мокротиннi [13, 15]. Заразом дан особливостi асоцiювалися з високою ефективнiстю iнгаляцiйних глюкокортикостерощв, що здатш потенцiювати запрограмований апоптоз еозинофiлiв, та кромошв — стабiлiзаторiв мембран тучних клиин та еозинофiлiв [4, 13, 16]. За даними шших авторiв показано, що при тривалому фiзич-ному навантаженнi вщбуваеться не лише деграну-ляцiя мастоцитiв, але й активацiя iнших ефекторних клiтин (еозинофшьш та нейтрофiльнi гранулоцити, лiмфоцити та епи^альш клiтини) з продукцiею ними ряду цитокшв та хемокiнiв (катюнш проте!-ни, пероксидаза тощо), яю беруть участь у форму-ванш хронiчного запалення ДШ [9, 12]. 6 роботи,
що свщчать про пошкодження еп1тел1ю ДШ, що супроводжуеться гшерекспреаею лейкотр1ен1в та в1дносною недостатнютю простагландину Е2 вна-сл1док змшаного (еозиноф1льно-нейтроф1льного) характеру запалення бронх1в [6, 16].
Загалом оприлюднеш дан1 свщчать про те, що хрошчне запалення ДШ асощюеться 3i ступенем гх гiперсприйнятливостi до фiзичного навантаження та, водночас, патогенетичш механiзми бронхоспазму фiзичного зусилля сприяють персистенцГ! запального процесу бронхiв та пошкодженню гх епГ-телiального шару [4, 8]. А саме пГд впливом дегра-нуляци тучних клiтин, вивГльнення прозапальних медiаторiв з еозинофiлiв i подразнення iритативних рецепторiв [7, 12] формуеться хрошчне запалення ДШ, що характеризуеться десквамащею миготли-вого ештелго з подальшим зменшенням кГлькостГ епiтелiальних клГтин та збiльшенням числа кели-хоподГ6них, а також пролiферацiею i гiперплазiею базально! мембрани та м'язово! тканини бронхГв, розвитком ФГ6розних нашарувань i склерозом пщ-слизового шару та перибронхГально! тканини [8, 11]. Щ структурнГ змГни 6ронхГв призводять до гх ремодуляцп, що клтчно проявляеться зниженням показникiв об'ему форсованого видиху i шково! об'емно! швидкосп та погiршенням чутливостГ до бронхолГгиюв [6].
СлГд зазначити, що бГльшють дослiджень мор-ФологГчного субстрату запалення при БА проведет серед дорослих хворих або in vitro [6—9, 11, 12], а дат щодо особливостей мюцевого запалення при БАФН у дГтей обмежеш.
Мета роботи: вивчити особливосп цитолопчно-го складу шдукованого мокротиння в дiтей шильного вГку, якГ страждають вщ бронхГально! астми ФГзичного навантаження, для оптимГзацГГ диферен-цiйованого вибору протизапально! базисно! терапп.
MaTepiaA i методи
1з дотриманням принципГв бiоетики на базi пульмонологГчного вщдГлення ОДКЛ (м. Чершвщ) обстежено 41 дитину шкГльного вГку, якГ хворГ на БА. Залежно вГд вщповщ на фГзичне навантаження сформовано двГ клшГчш групи спостереження. Зокрема, першу (I) клшчну групу сформували 22 дитини з фенотипом БА фГзичного навантаження (шдекс бронхоспазму (1БС) > 15 % за показником об'ему форсованого видиху (ОФВ1) на 1-й секундГ) [4, 13], а решта 19 хворих без наявносп фенотипу БА фГзичного навантаження (БАНФН) (1БС < 15 %) увшшли до складу другог (II) клшГчно! групи.
За основними клжчними ознаками групи по-рГвняння були зГставними. Так, у I груш було 14 хлопчиюв (63,6 %), а середнш вж хворих становив 12 рокГв. У II клшГчнш групГ (порГвняння) хлопчи-кГв було 11 (57,9 %) (Pt > 0,05), а середнш вж па-цГентГв становив 11,1 року (Pt > 0,05). У сГльськш мюцевосп проживали 14 дГтей (63,6 %) з I клшГчно! групи та 12 (63,2 %, Pt > 0,05) — з групи порГвняння. УсГм дГтям у позанападному перюдГ проводив-
ся цитологiчний аналiз мокротиння, отриманого методом щдукцп i3 використанням серiйних роз-вед ень гшертошчних розчинiв (3, 5, 7%) натрго хлориду, за методом I.D. Pavord у модифжацп M.M. Pizzichini (1996 р.). Життездатшсть клггин цитологiчного осаду визначали за допомогою три-панового синього, потiм вираховували частку еш-тeлiоцитiв iз загальноi кiлькостi клiтин. Вiдносний вмiст клггин запалення в iндукованому мокротиннi визначали шляхом аналiзу 200 клгган, за винятком eпiтeлiальних [1].
Одeржанi результати дослщження аналiзували-ся за допомогою комп'ютерних пакeтiв Statistica StatSoft Inc. та Excel XP для Windows на персональному комп'ютeрi з використанням параметричних i непараметричних мeтодiв обчислення. ВГрнють нульовоi гiпотeзи визначалася з урахуванням рГвня значущостi Pt (за критeрiем Стьюдента) та Рф (методом кутового перетворення Фшера).
Результати та ix обговорення
Орiентиром у дослiджeннi було те, що в здорових дiтeй максимальний вщносний вмют еозинофшьних лeйкоцитiв у мокротинш не перевищуе 2 %, частка нейтрофшв та лГмФоципв становить в середньому 46,4 та 3,1 % вщповщно, а основними клгганами мокротиння е лeгeнeвi мононуклеари, частка котрих в iндукованому мокротинш зазвичай становить у середньому 50,3 % при незначнш (32,6 ± 3,6 %) кшь-кост ештелюципв у бронхiальному сeкрeтi [1, 14]. Показано, що в обстежених дггей обох клшчних груп (табл. 1) визначалося вiдноснe зменшення пулу нормальних клгган захисту легень — альвеоляр-них макрофагiв ¡з одночасним зростанням частки клгган запальноi вщповщд, а саме еозинофшя, вщ-носний лГмфоцитоз та незначний нейтрофшьоз при одночасному збшьшенш частки злущеного ресш-раторного ештелго, що виступае маркером пошко-дження слизовоi оболонки ДШ [6, 12, 14].
ПорГвняльний аналГз показниюв цитограми ш-дукованого мокротиння в дггей ¡з фенотипом БА фь зичного навантаження i пашенпв ¡з бронхГальною астмою, не асоцiйованою ¡з ФГзичним навантажен-ням (БАНФН), представлений у табл. 1.
Вщсотковий вмют життездатних клгган, що е показником правильносп отримання мокротиння
та маркером придатносп отриманого матерiалу для подальшого дослiджения, не вiдрiзиявся в клшчних групах порiвияния та спiвпадав iз даними лггерату-ри [1, 14].
Установлено, що хворим на БАФН дням загалом притаманна менш виражена запальна реакцiя ДШ, нiж пащентам групи БАНФН, що вiдобразилося в менш значущому зменшеннi пулу клгган натурального (природного) захисту легень — альвеолярних макрофагiв. Так, у хворих на астму фiзичного навантаження виражене зменшення вмюту альвео-лярних макрофапв (менше 60 %) виявлено лише в 45,5 % випадюв порiвияно з 63,2 % у хворих II групи (РФ > 0,05).
Незважаючи на те, що в середньому частка еози-нофшьних гранулоципв у мукоспиш iндукованого мокротиння вiрогiдно не вiдрiзнялася в групах спо-стереження, у хворих на БАФН виявилася вираже-нiшою мiсцева еозинофiльна запальна реакцiя ДШ. Так, серед хворих I групи лише в 18,2 % виявлено нормальну кшькють еозинофiлiв (0—1 %), тодi як бронхiальна еозинофшя (> 2 % еозинофiлiв у мокротинш) зареестрована в 81,8 % школярiв. До того ж серед дггей, хворих на БАНФН, частка пашенпв iз нееозинофiльною реакшею ДШ (0—1 % еозино-фшв у мокротинш) була вдвГчГ бшьшою (36,8 %; Рф > 0,05).
Про роль еозинофшьного варiанту запалення ДШ у реалiзацii ^х неспецифiчноi гшерсприйнятли-восп непрямо свщчить наявнють вГрогщного прямого зв'язку (г = 0,9; Р = 0,028) кшькосп еозино-фшьних гранулоцитiв в шдукованому мокротин^ з показником 1БС дрГ6них 6ронхГв у груш хворих на астму фГзичного навантаження.
У хворих ¡з БАНФН втричГ частше (36,8 % ви-падкiв) вiдмiчалася значна нейтрофшьна запальна вщповщь ДШ (вщносний вмют нейтрофшв в шдукованому мокротинш > 69 %) пор1вняно з когортою пашенпв (13,6 %) основно! клшГчно! групи (Рф < 0,05). Водночас нейтрофшьний варiант за-пально! реакци ДШ асоцговався з вираженiшим по-шкодженням слизово! оболонки 6ронхГв, що прояв-лялося збiльшениям илькоси злущеного ештелго у хворих на БАНФН. Так, значна кшькють злущеного бронхiального ештелго (> 40 % цилшдричних ештелюципв в iндукованому мокротинш) зареестрована
Таблиця 1. Показники клтинного складу мокротиння (%) в обстежених дтей (M ± m) (м1н1мальне значення — максимальне значення)
Показники цитограми 1 група (БАФН), n = 22 II група (БАНФН), n = 19 Pt
Життездатнють Mi™H 74,1 ± 3,3 (37-96) 70,0 ± 3,0 (37-89) > 0,05
Еозинофти 6,6 ± 1,5 (0-22) 7,4 ± 2,1 (0-34) > 0,05
Нейтрофти 50,3 ± 4,7 (12-95) 55,9 ± 5,2 (16-96) > 0,05
Макрофаги 31,2 ± 6,0 (2-82) 26,9 ± 3,9 (1-55) > 0,05
Лiмфоцити 12,1 ± 3,3 (1-51) 9,8 ± 3,6 (0-68) > 0,05
Тучш клiтини 0,4 ± 0,4 (0-8) 0 (-)
Епiтелiальнi ^тини 39,1 ± 2,8 (20-64) 47,3 ± 3,8 (20-89) Рф < 0,05
Примтки: Pt — критер1й Стьюдента; Рф — критер1й кутового перетворення Фшера.
Kaíhímhq neAiorpifl / Clinical Pediatrics
в 40,9 % дiтей I групи та в бiльшостi (68,4 %) — II групи (порiвняння) (Рф < 0,05). При цьому таке ма-сивне пошкодження бронхiального еттелГального шару, ймовiрно, асоцiювалося Í3 зниженням гшер-сприйнятливостi ДШ до фiзичного навантаження у хворих II групи спостереження. Про це непрямо свщчить зареестрований серед когорти хворих на БАНФН зворотний кореляцiйний зв'язок (r = —0,5) кiлькостi злущених бронх1альних епiтелiоцитiв та такого показника реактивносп бронхiв, як IБС за ОФВ1 (Р = 0,03).
У хворих на астму фiзичного навантаження вдвь 4Í частiше (22,7 % випадюв) вiдмiчалася пперлГмфо-цитарна (кiлькiсть лiмфоцитiв у клiтинному осадi мокротиння бшьше за 12 %) запальна реакцiя порГв-няно з хворими II групи (10,5 %) (Рф > 0,05).
За нашими даними, у 4,8 % дггей, яю стражжда-ють вiд БАФН, вiдмiчена наявшсть тучних клiтин у бронхiальному секрет^ проте в мокротиннi шко-лярiв групи контролю мастоцити не визначалися в жодному випадку. Вiдносно рщюсне виявлення даних метахроматичних клiтин у мокротинш не свiдчило про незначущють цих клiтин у реалГзацГ! патолопчного процесу при БА, а виступало наслщ-ком 1х «фжсацп» в м'язовому шарi бронхГально! стiнки [7].
Таким чином, хворим на БА дгтям, незалежно вiд вираженостi неспецифГчно! реактивностi брон-хiв до фiзичного навантаження, притаманне запа-лення дихальних шляхiв, у реалГзаци якого беруть участь рiзнi клiтиннi елементи: лiмфоцити, ештель оцити, нейтрофiльнi та еозинофшьш гранулоцити, вiдносне збiльшення частки яких при цьому при-зводить до одночасного зменшення пулу нормаль-них клггин рестраторного тракту — альвеолярних макрофапв.
Проте, ймовiрно, бронхiальна реактивнiсть за-лежить вщ спiввiдношення зазначених прозапаль-них клiтин. Так, хворим на БАФН притаманне ri-погранулоцитарне запалення ДШ iз переважанням еозинофГлопосередковано! реакцп, асоцшовано! iз гiперлiмфоцитарною iнфiльтрацiею бронхiв, що загалом призвело до помiрного ушкодження 1х слизово! оболонки та шдвищення неспецифГчно! бронхГально! реактивностi на дозоване фiзичне навантаження. Водночас для пащенпв iз фенотипом БАНФН характерним е вираженiше пошкодження ештелГального шару дихальних шляхiв внасль док макроцитарного варiанту запалення змшаного (нейтрофiльно-еозинофiльно-лiмфоцитарного) характеру, що, ймовiрно, сприяе формуванню ре-моделiнгу ДШ та вщсутносп 1х реактивностi у вщ-повщь на гiпервентиляцiю, викликану фiзичним на-вантаженням.
Висновки
1. У хворих на бронхiальну астму дiтей шкГльного вiку, незалежно вщ чутливостi до фiзичного навантаження, визначаеться вщносне зменшення пулу альвеолярних макрофагiв iз одночасним зростан-
ням частки клггин, якi асоцiюються iз запальною реакщею бронхГв: лГмфоципв, гранулоцитiв та ет-телiоцитiв.
2. Для пацiентiв шильного вГку Гз фенотипом бронхГально! астми фГзичного навантаження характерним е гшогранулоцитарне запалення ДШ з переважанням еозинофГлопосередковано! реакцГ!, асоцшовано! Гз гшерлГмфоцитарною шфГльтрашею бронхГв та помГрним пошкодженням 1х еттелГаль-ного шару.
3. Для пащенпв Гз фенотипом бронхГально! астми, не асоцшовано! Гз фГзичним навантаженням, характерним е виражешше пошкодження ештель ального шару дихальних шляхГв внаслвдок багато-клгганного варГанту запалення змшаного (нейтро-фшьно-еозинофшьно-лГмфоцитарного) характеру, що, ймовГрно, сприяе формуванню ремоделшгу ДШ та вадсутносп реактивност у вщповщь на ri-первентилящю, викликану фГзичним наванта-женням.
Список лiтepaтypи
1. Безруков Л.О. Порiвняльний anani3 цитологiчного складу мокротиння школярiв, хворих на бронхiальну астму, при еози-нофыьному та нейтрофыьному характерi запалення дихальних шляхiв/Л.О. Безруков, О.К. Колоскова, 6.П. Ортеменка//Здоровье ребенка. — 2012. — № 2(37). — С. 28-30.
2. Вибрат питання дiагностики та л^вання бронхi-альног астми в дтей / За ред. проф. Безрукова Л. О., проф. Колосковог О.К. — Чертвщ: Мкто, 2011. — 248 с.
3. Airway inflammation and bronchial hyperreactivity in steroid naive children with intermittent and mild persistent asthma / M. Toy-ran, A.Bakirtas, F. Dogruman-Al et al. // Pediatric Pulmonology. — 2014. — Vol. 49, № 2. — Р. 140-147.
4. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Exercise-inducedBronchoconstriction/ J.P. Parsons, T.S. Hallstrand, J.G. Mastronarde, D.A. Kaminsky, K.W. Rundell, J.H. Hull et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2013. — Vol. 187, Iss. 9. — P. 1016-1027.
5. Chipps B.E. Phenotypic expression of childhood weezing and asthma: implications for therapy / B.E. Chipps, L.B. Bacharier, J.M. Harder// J. Pediatrics. — 2011. — Vol. 158, № 6. — P. 878884.
6. Cho J.Y. Recent advances in mechanisms and treatments ofair-way remodeling in asthma: a message from the bench side to the clinic/ J.Y. Cho//Korean J. Intern. Med. — 2011. — Vol. 26(4). — P. 367383.
7. Damera G. Does airway smooth muscle express an inflammatory phenotype in asthma?/ G. Damera, R.A. Panettieri//Br. J. Pharmacol. — 2011. — Vol. 163(1). — P. 68-80.
8. Fixman E.D. Basic mechanisms of development of airway structural changes in asthma / E.D. Fixman, A. Stewart, J.G. Martin // Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 29. — P. 379-389.
9. Hallstrand T.S. New insights into pathogenesis of exercise-induced bronchoconstriction / T.S. Hallstrand// Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. — 2012. — Vol. 12, № 1. — P. 42-48.
10. Lopes W.A. Exercise-induced bronchospasm in obese and non-obese asthmatic adolescents / W.A. Lopes, N. Leite, N. Rosário // Rev. Paul. Pediatr. — 2010. — Vol. 28(1). — P. 36-40.
11. Mechanisms of Remodeling in Asthmatic Airways / A. Shi-fren, C. Witt, C. Christie, M. Castro// J. Allergy (Cairo). — 2012. — Vol. 2012. — P. e1-12.
12. Practice Parameter: Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise-induced bronchoconstriction: a practice parameter // Annals of allergy, asthma & immunology. — 2010. — 105. — S1-S47.
Kлiнiчнa пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
13. Sputum Eosinophils and the Response of Exercise-Induced Bronchoconstriction to Corticosteroid in Asthma / MyL. Duong, P. Subbarao, M.E. Adelroth, G. Obminski, T. Strinich, M. Inman, S. Pedersen, P.M. O'Byrne//Chest. — 2008. — Vol. 133. — P. 404411.
14. Sputum induction in severe exacerbations of asthma: safety of a modified method/ M.O. Vieira, E. Pizzichini, L.J. Steidle et al. // Eur. Respir. J. — 2011. — Vol. 38(4). — P. 979-980.
15. Zedan M. Clinical asthma phenotypes and therapeutic responses/M. Zedan, G. Attia, M.M. Zedan, A. Osman et al. //ISRN Pediatrics. - 2013. - P. 1-7.
16. Zedan M. Clinical asthmaphenotyping: A trial for bridging gaps in asthma management / M.M. Zedan, W.N. Laimon, A.M. Osman, M.M. Zedan // World J. Clin. Pediatr. - 2015. - Vol. 4(2). -P. 13-18.
OTpuMaHO 07.01.16 ■
БезруковЛ.А., Ортеменка Е.П.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университетг. Черновцы
ОСОБЕННОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЫ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
Резюме. На базе областной детской клинической больницы г. Черновцы у 41 школьника, которые страдают персистирующей бронхиальной астмой (БА), изучали характер воспаления дыхательных путей (ДП) с целью дифференцированного выбора противовоспалительной базисной терапии. Первую (I) клиническую группу сформировали 22 ребенка с фенотипом БА физической нагрузки, а оставшиеся 19 больных без наличия фенотипа БА физической нагрузки вошли во вторую (II) клиническую группу. Цитологический анализ индуцированной мокроты проводился методом Рауогё (1996 г.).
Больным БА физической нагрузки присуще гипограну-лоцитарное воспаление ДП с преобладанием эозинофил-опосредованной реакции, ассоциированной с гиперлим-фоцитарной инфильтрацией бронхов. Так, бронхиальная эозинофилия (> 2 % эозинофилов в мокроте) зарегистрирована у 81,8 % школьников I группы и у 63,2 % — II группы (Рф > 0,05). При этом гиперлимфоцитарная (количество лимфоцитов > 11 % в клеточном осадке мокроты) воспалительная реакция ДП вдвое чаще регистрировалась у больных БА физической нагрузки (22,7 % детей) по сравнению с пациентами II группы (10,5 %) (Рф > 0,05).
У больных без наличия фенотипа БА физической нагрузки втрое чаще (36,8 % случаев) отмечался значительный нейтрофильный воспалительный ответ ДП (относительное содержание нейтрофилов в индуцированной мокроте > 69 %) по сравнению с пациентами I группы (13,6 %) (Рф < 0,05). При этом нейтрофильный вариант воспалительной реакции ДП ассоциировался со значительным повреждением слизистой оболочки бронхов, что проявлялось увеличением количества (> 40 % цилиндрических эпителиоцитов в индуцированной мокроте) слу-щенного эпителия у данной когорты больных (68,4 %) по сравнению с I группой (40,9 % детей; Рф < 0,05).
Ключевые слова: бронхиальная астма физической нагрузки, дети, индуцированная мокрота, воспаление.
BezrukovL.O., Ortemenka Ye.P.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine
FEATURES OF CYTOLOGICAL PROFILE OF INDUCED SPUTUM IN SCHOOL-AGE CHILDREN WITH EXERCISE-INDUCED BRONCHIAL ASTHMA
Summary. On the basis of Regional children's clinical hospital of Chernivtsi, in 41 school-age children with persistent bronchial asthma (BA), the nature of airways inflammation has been studied with the aim of differential choice of anti-inflammatory basic therapy. The first (I) clinical group consisted of 22 children with exercise-induced BA phenotype, and the other 19 patients without a phenotype of exercise-induced BA were included in the second (II) clinical group. Cytological analysis of induced sputum was conducted by I.D. Pavord method (1996).
Patients with exercise-induced BA are characterized by hypo-granulocytic inflammation of the airways, with a predominance of eosinophil-mediated reactions associated with hyperlym-phocytic infiltration of the bronchi. So, bronchial eosinophilia (> 2 % of eosinophils in the sputum) was registered in 81.8 % of pupils in group I and in 63.2 % — in group II (P9 > 0.05). Meanwhile, hyperlymphocytic (number of lymphocytes in the cellular sediment of the sputum > 11 %) inflammatory response of the airways was recorded twice as often in patients with exercise-induced BA (22.7 % of children) compared to group II patients (10.5 %) (P9 > 0.05).
In patients without exercise-induced BA phenotype, a significant neutrophilic inflammatory response of the airways (relative content of neutrophils in the induced sputum > 69 %) was three times more likely (36.8 % of cases) in comparison with patients from the I clinical group (13.6 %) (P9 < 0.05). At the same time, the neutrophilic type of the airway inflammatory response was associated with a significant damage of the bronchial mucosa, which manifested by an increase in the number (> 40 % of the cylindrical epithelial cells in the induced sputum) of desquamated epithelium in this cohort of patients (68.4 %) compared to group I (40.9 % of children; P9 < 0.05).
Key words: exercise-induced bronchial asthma, children, induced sputum, inflammation.
