CC BY
65
is^^/ребёнка
Огляд лператури / Review of Literature
УДК 616.831-009.11-053.2:616.1/.6. DOI: 10.22141/2224-0551.12.1.2017.95027
Няньковський СЛ.1, Пишник A.I.1, Куксенко О.В.2
1Льв/вський нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. Данила Галицького, м. Львв, Укра/на 2Комунальна мська дитяча клн/чна л/карня, м. Льв/в, Укра/на
Особливосп соматично! патологи в дней ¡з дитячим церебральним парал1чем (огляд лператури)
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:54-62. doi: 10.22141/2224-0551.12.1.2017.95027
Резюме. Дитячий церебральний nаралiч залишаеться одшею з найактуальнших проблем неврологП ди-тячого вку та причин iнвалiдностi дтей. Цей термн об'еднуе групу синдромiв, що виникли вна^док порушеннярозвитку абоушкодження центральноХ нервовоХ системи. Останшмироками частота дитя-чого церебрального паралiчу не мае тенденци до зниження вна^док дп таких чиннишв, як удосконалення методiв виходжування й зниження смертностi недоношених дтей та новонароджених з екстремально низькою масою тыа. Найчастше зустрiчаються спастичн форми захворювання — спастична диплегЫ, спастичний гемпарез, подвтна гемiплегiя. 1х частка становить 80—85 % вгдусхх випадшв дитячого церебрального паралiчу. За даними лтератури, у дтей з дитячим церебральним паралiчем страждають соматичне здоров'я, фЬзичний розвиток та регуляторт мехашзми. Ефективнсть реабштацп таких дтей напряму залежить вгд Ххреабштацтного потенщалу, на який величезний вплив мають супутня соматична патология та функцюнальт порушення. Встановлено, що анемия зустрiчалася в 3,6 раза частше в дтейраннього вку ш спастичними формами дитячого церебрального паралiчу, шж у Хх здорових однолтшв, рахт — у 2,9раза частше, гтотроф1я — у 12,8раза частше. Серед дтей з дитячим церебральним паралiчем до групи дтей, як часто та тривало хвортть, належали в 5,6раза быьше оаб, шж серед дтей ш групи порiвняння. Хрошчт аденоХдити, ринти, отити в дтей з дитячим церебральним паралiчем дiагностовано в 6,5раза частше, шж у груш порiвняння. Захворювання оргашв травноХ системи спостеркалися в дтей з дитячим церебральним паралiчем у 5,8 раза частше, шж у хх здорових однолтшв. Дитячий церебральний паралiч — складна, багатокомпонентна проблема, у розвитку па-тогенетичних механiзмiв якоХ вiдiграе помтну роль соматична патолог1я, що наводить на думку про необхiднiсть мультидисциплнарного пгдхо'ду до тератХ з залученням спецiалiстiврiзного профлю. Ключовi слова: дитячий церебральний паралiч; дти; соматична патология; огляд
Дитячий церебральний паралiч (ДЦП) залишаеться одшею з найактуальнших проблем неврологи дитячого вжу та причин швалщносл дь тей [3, 5, 13]. Останшми роками частота ДЦП не мае тенденци до зниження внаслщок ди таких чинниюв, як удосконалення методiв виходжування й зниження смертност недоношених дггей та новонароджених з екстремально низькою масою тша [3, 11]. Цей термш об'еднуе групу синдромiв,
що виникли внаслвдок порушення розвитку або ушкодження центрально! нервово! системи [13]. За даними рiзних джерел, частота ДЦП становить вщ 1,5 до 2,6 випадку на 1000 дитячого населен-ня [13], за даними американських авторiв, частота ДЦП у США коливаеться в межах 2—2,5 випадку на 1000 дггей [35]. Серед дггей, уперше визнаних швалвдами, 57 % становлять дгти з ДЦП [1, 2, 14]. Також вщомо, що в патогенезi ДЦП ключову роль
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Няньковський Серий Леонщович, доктор медичних наук, профессор, завщувач кафедри факультетськоТ та госштальноТ педетри, Львшський нацюнальний медичний ушверситет ¡меш Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Льв1в, 79010, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Serhii Niankovskyi, MD, PhD, Professor, Chief of the Department of faculty and hospital pediatrics, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
вщграють гiпоксичнi та iшемiчнi змши головного мозку, особливо в перивентрикулярнш дiлянцi, що призводять до деструктивних процеав у речо-виш мозку та лейкомаляцп з необоротними на-слiдками [2, 29, 30, 32], зокрема в перинатальний, штранатальний та постнатальний перюди [13]. Також у науковщв зустрiчаються припущення про те, що серед шших патогенетичних аспекпв стш-костi рухового дефщиту при ДЦП нестабiльнiсть клiтинного генома вщграе велику роль [2, 4, 26]. Найчастше зустрiчаються спастичнi форми за-хворювання — спастична диплепя, спастичний гемiпарез, подвiйна гемiплегiя. 1х частка стано-вить 80—85 % вщ усiх випадкiв ДЦП [3, 5]. У дь тей iз неврологiчною симптоматикою доволi часто необхщно проводити диференцiальну дiагностику
iз захворюваннями, обумовленими генетичними або метаболiчними причинами (табл. 1).
За даними лгтератури, у дггей iз ДЦП страждае соматичне здоров'я, фiзичний розвиток та регу-ляторнi механiзми [3]. Ефектившсть реабттацп таких дiтей часто напряму залежить ввд iх реабЫ-тацшного потенцiалу, на який величезний вплив мають супутня соматична патологiя та функщо-нальнi порушення [3]. За даними дослщжень було встановлено також певш особливостi бiохiмiчних показникiв у дггей iз ДЦП, а саме при спастичнш формi. Так, Н.В. Гордеева i спiвавт. (2015) вста-новили, що анемiя зустрiчалася в 3,6 раза часть ше в дггей раннього вiку зi спастичними формами ДЦП, шж у iх здорових однолiткiв, рахiт — у 2,9 раза частше, гiпотрофiя — в 12,8 раза часлше. Се-
Таблиця 1. Диференц1альна д1агностика ДЦП iз захворюваннями, обумовленими генетичними або метаболiчнимипричинами (KriggerK.W. etal., 2006)
Нозолопя Симптоматика Дiагностичний тест
Дефщит арпнази Ознаки захворювання вiдсутнi в неона-тальному перiодi, прогресуюча спастична диплепя, у подальшому — деменцiя Визначення амшокислотсироватки KpoBi виявляе значне пщвищення концентрацií аргiнiну, рiвень aMiaKy пiдвищений
Глутарпчна ацидурiя, тип 1 Прогресуюча дистошя, хореоатетоз, прогресуючi порушення рухових функцш, що розвиваються на 1-му та 2-му роках життя Дослiдження сироватки KpoBi або ce4i на наявнiсть глутаpгiнoвoí кислоти
Ювентьний нейрональний церощлтофусциноз (хвороба Фогта — Шптьмеера) Початок пюля 5 рокiв життя, прогресуюча втрата когштивних здiбностей, прогресуюча екстратрамщна симптоматика Наявнють характерних включень у фiбpoбластах шкipи або лiмфoцитах кpoвi
Ювентьний варiант метахроматично! лейкодистрофií Зниження шкiльноí успiшностi, повтьно прогресуючi парапарези Визначення лiзoсoмальнoгo ензиму арилсульфатази
Синдром Леша — Ыхана Зчеплене з Х-хромосомою порушення пуринового метаболiзму, хореоатетози, схильнють до самокалiцтва, кристали сечово! кислоти в сеч^ затримка розумового розвитку (1р < 60) Дослщження ензиму ппоксантин-гуанiн-фoсфopибoзилтpансфеpази
Мiтохондрiальнi порушення Атаксiя, нейропати, пiгментний ретинiт Точкова мута^я мiтoхoндpiальнoí ДНК у 8993-й локаци
Хвороба Ыманна — Пiка типу С Автосомно-рецесивне порушення внутрiшньоклiтинного метаболiзму холестерину, у 70 % випадшв — початок у шшльному або пiдлiтковому вiцi, втрата вертикальних рухiв очних яблук, хореоатетоз, дистоыя, тремор Дoслiдження порушення етеpифiкацií холестерину у фiбpoбластах шкipи. Вiдпoвiдний ген лoкалiзoванo у 18-й хpoмoсoмi
Хвороба Пелщеуса — Мерц-бахера Х-зчеплене захворювання, лейкодистрофiя, змшана пiрамiдна та екстрапiрамiдна симптоматика, характерне повтьне прогре-сування, маятникоподiбний нютагм, хореоатетоз, мiкроцефалiя, спастичнi тетрапарези Дефiцит протеолтщного пpoтеíну (первинний пpoтеíн мiелiну)
Синдром Ретта Розвиваеться переважно в дiвчат, характеры риси розладiв аутистичного спектра, хореоатетози, прогресуюча спасти-ка, втрата скоординовано! функцií верхнiх кiнцiвок, що призводить до тривалого викру-чування шнщвок, повiльне прогресування Дiагнoз встановлюеться за клiнiчними ознаками
Примтка: адаптовано з Bass N. Cerebral palsy and neurodegenerative disease // Curr. Opin. Pediatr. — 1999. — 11. — 504.
ред хворих на ДЦП до групи дггей, яю часто та три-вало хворiють, належало в 5,6 раза бгльше oci6, н1ж серед дiтей групи порiвняння. Приблизно в половит випадюв це були рiзноманiтнi гострi рестра-торш вiруснi шфекцИ (ГРВ1), у реши випадюв — бронхiти та пневмонп [9]. Патологiю лор-органiв, зокрема хрошчш аденовдити, ринiти, отити, у дь тей з ДЦП дiагностовано в 6,5 раза частше, н1ж у ïx здорових однолiткiв. Захворювання оргашв травноï системи спостерiгалися в дггей iз ДЦП в 5,8 раза часпше, н1ж у ïx здорових однолигав, при цьому найпоширенiшими нозологями були недо-статнiсть кардiального вщщлу шлунка, аномалИ жовчного мixура, xронiчнi запори, а також озна-ки вираженого дисбюзу кишок. Патологiя нирок спостерГгалася в 7,3 % дггей iз ДЦП (гострий те-лонефрит, дисметаболiчнi нефропатп) та лише в 0,9 % дггей групи порiвняння. Також у цьому до-слщженш було вiдзначено вищу частоту фонових захворювань при подвiйнiй гемшлегИ за рахунок дефщитних анемiй та гшотрофп. У дiтей зi здатшс-тю до самостiйного пересування було ввдзначено вищу частоту xронiчниx захворювань лор-оргашв, що могло бути пов'язано з бгльшою частотою сощ-альних контакпв та вищим рiвнем заxворюваностi на ГРВ1 [3].
При дослiдженнi бiоxiмiчниx показникiв у дь тей iз ДЦП було виявлено вищу, н1ж у групi порГв-няння, актившсть креатинфосфокiнази в сироват-цi кровi (143,55 ± 9,98 Од/л та 90,33+11,28 Од/л; p < 0,001), високий вмют сечовоï кислоти й лактату (147,17 ± 4,75 мкмоль/л та 113,68 ± 10,81 мкмоль/л; 2,49 ± 0,13 ммоль/л та 1,61 ± 0,15 ммоль/л; p < 0,001), що шдтверджуе наявнють тканинноï гшоксщ а також е одним iз тригерiв посилення активносп вiльнорадикального окислення лiпiдiв та, у свою чергу, призводить до шдвищеноï про-никностi клiтинниx мембран та виходу ферменпв у кров [3]. Виражешсть бiоxiмiчниx порушень у дггей iз спастичними формами ДЦП залежить, за даними дослiдникiв, вщ тяжкостi захворювання. Дiти з подвшною гемiплегiею характеризуються бiльш вираженою, н1ж при гемшлегщ тканинною гшок-аею, високою iнтенсивнiстю вiльнорадикального окислення лшщв, компенсаторним пiдвищенням антиоксидантноï активностi. При цьому в дггей, не здатних пересуватися, тканинна гшоксГя бгльш ви-ражена, н1ж у дiтей, яю здатнi до пересування [3].
Д.Д. Гайнетдшова i спiвавт. (2012) виявили також певнi особливостi клшжо^мунолопчних та цитогенетичних аспектiв патогенезу спастичних форм ДЦП. Так, показники цитогенетичних порушень в еритроцитах коливалися вщ мжмальних при гемшаретичнш формi до максимальних при спастичнiй диплегИ. М1ж ступенем тяжкостi рухо-вих порушень i рiвнем нестабiльностi клгтнного геному виявлено кореляцiйну залежнiсть. Вщзна-чався вГрогГдно нижчий рiвень CD3+, CD4+ та CD8+ лГмфоципв у дгтей Гз ДЦП порГвняно з дь тьми контрольноï групи, а також вГропдш вщмш-
ностГ м1ж умГстом (CD3+, CD19+, CD8+) у дгтей Гз спастичною диплегГею i вщповщними показника-ми в дгтей Гз гемГпаретичною формою. КрГм того, встановлено, що при середньотяжкому та тяжкому ступеш ДЦП також вщзначалися нижчГ рГвнГ лГмфоцитГв, н1ж у контрольнГй групГ. Виявлення дослщниками в дГтей Гз ДЦП позитивноï кореля-цiйноï залежностГ цитогенетичних порушень та рГвня TNF-альфа дозволяе припустити високу Гмо-вГрнГсть ГмунопатологГчного процесу як генератора ендомутагенезу в цих дгтей та вимагае проведення подальших дослГджень [2].
Групою авторГв [12] встановлено, що в першГ дш життя новонароджених, якГ перенесли асфж-сГю в пологах на тлГ внутрiшньоутробноï гшоксщ спостерГгаеться виражене пригшчення показникГв В-лiмфоïдноï системи, що проявлялося зниженням рГвня IgG у дослщнш групГ дГтей Гз середнГм ступенем асфжсИ порГвняно з контрольною в 1,15 раза, а у дгтей з асфжаею тяжкого ступеня — в 1,3 раза. Також у цих дгтей спостерГгалося пщвищення рГв-нГв IgA та IgM, що можна пояснити пщвищеною проникшстю плаценти, зумовленою внутршньо-утробною гшокаею. Характерним для дГтей, якГ перенесли тяжку асфжсш, е пригнГчення функцш печшки, пГдвищення проникностГ клГтинних мембран гепатоцитГв, зворотний розвиток ïï лiвоï част-ки та гемолГз еритроцитГв, при якому вГдбуваеться збгльшення загального бГлГрубГну за рахунок непря-моï фракцИ. ЦГ змГни мають чгтку кореляцГю Гз ступенем тяжкостГ асфжсИ. До типових порушень при цьому сташ також належать гшеркалГемГя, гшона-трГемГя, гГпомагнГемГя, гшокальщемГя [12].
АналГзуючи данГ лГтератури, можна стверджу-вати, що бГльшГсть дгтей Гз ДЦП вже в ранньому ввд мають проблеми з вигодовуванням та адек-ватним надходженням в оргашзм мГкронутрГентГв [10]. БГльшГсть дгтей Гз перинатальним ураженням ЦНС у першГ 3 мГсяцГ життя переводяться на ранне штучне вигодовування з рГзних медико-соцГальних причин. Практично в усГх дГтей Гз ДЦП з 1—3 мь сяцГв життя спостерГгаються порушення функцИ травноï системи, найчастше спостерГгаються зри-гування, блювання, кишковГ кольки, запори, дис-фагГя, нестшю випорожнення. На вГдмГну вГд здорових дгтей у хворих на ДЦП на 2-му рощ життя не спостерГгалося Гстотного регресу функщональних порушень з боку травноï системи. Також для таких дгтей характерним е тзне введення прикорму через невролопчш розлади, утруднене вживання ïrn. За даними проф. С.Л. Няньковського i ствавт. (2007), у дгтей Гз ДЦП було встановлено наявнють вираженого дефщиту споживання тваринних бгл-кГв, жирГв та вуглеводГв, дефГцит калорГйностГ спо-жшо гж! Для дГтей з бГльшим ступенем ураження нервовоï системи були також характерш нижчГ показники фГзичного розвитку (маса тГла, Гндекс маси тгла (1МТ), зрГст, окружнГсть голови) порГвняно з показниками фГзичного розвитку практично здорових дггей. З'ясовано, зокрема, що бГльшГсть дь
тей iз ДЦП мають показники фiзичного розвитку, меншi вiд 10-го центиля, не вiдповiдають вiку в першу чергу маса тiла, а також окружшсть голови, як результат вторинно! мжроцефалп, при цьому зрют вiдстае менше. Загалом же вщставання у ф1-зичному розвитку теж корелюе iз тяжкiстю ДЦП [9, 27]. 35—42 % дггей iз ДЦП мають дефiцит маси тгла, ступiнь якого корелюе з тяжюстю ураження ЦНС [9]. Авторами було виявлено тенденцiю до розвитку в цих дггей дефщиту вггамжв (зокрема А, Е, Вр В6) та мiкроелементiв (Fe, Cu, Zn, Cr) [10] через особливосп харчування дггей [10].
За даними лггератури, для дггей з ураженням ЦНС характерними е рiзноманiтнi розлади дихан-ня, розвиток асфжсп, ателектазiв легень, в подаль-шому — част бронхiти та пневмонп. Порушення ш-нервацп дiафрагми теж сприяе розвитку вторинно! патологи органiв дихання [9]. E. Starosvetova et al. (2015), дослщжуючи перебiг пневмонп в груш з 33 дггей, яю мали ДЦП, встановили, що найтяжчий переб1г пневмонп з персистуючою симптоматикою дихально! недостатностi та гiпертермiею спостерь гався в дггей iз спастичною тетраплепею та вираже-ною м'язовою гшертошею, атонiчно-астатичною формою iз зниженим м'язовим тонусом, порушен-ням кiрково-пiдкiркових зв'язюв та гiперкiнезами [44]. Цi пащенти тривало перебували у вщдгленш штенсивно! терапп (у середньому 29 ± 3 доби), зна-ходились на штучнш вентиляцп легень. Тяжкiсть та персистуючий характер переб1гу рестраторно! симптоматики тдтримувався гастроезофагеаль-ною рефлюксною хворобою (ГЕРХ), мжроасш-рацiями, блюванням, порушеннями ковтального рефлексу. Таким дiтям рекомендовано регулярну перевiрку функцп легень, навгть за вiдсутностi рестраторно! симптоматики, спещальш обстежен-ня для виявлення асшрацп, вибiр спецiалiзованих дихальних техшк при неефективностi кашльового рефлексу. За даними The Royal Children's Hospital Melbourne, дгти з ДЦП також бгльш схильш до розвитку гшотермп, нiж гшертермп, на фош тяжких iнфекцiйних процес1в. За цими ж рекомендац1ями д1тям 1з тяжкими формами ДЦП показана щор1чна вакцинацш проти грипу та пневмоку на додаток до звичного курсу ¡мушзацп [45].
У бгльшосп д1тей з ураженням ЦНС спостерь гаються змши з боку серцево-судинно! системи у вигляд1 тахжардп, порушень ритму, артер1ально! гшотонп [6].
1ншими вченими було обстежено групу дггей в1-ком 11—16 рок1в 1з р1зними формами ДЦП легкого ступеня тяжкост1. При анал1з1 основних параме-тр1в центрально! та периферично! гемодинам1ки цих дгтей було встановлено, що до 15—16 рок1в як у хлопчик1в, так i у д1вчаток в1дбуваеться шдвищен-ня систол1чного артер1ального тиску (АТ), пульсового АТ, систол1чного об'ему та хвилинного об'ему кровооб1гу. Р1вень д1астол1чного АТ у вс1х в1кових групах обстежених д1тей 1з ДЦП перевищував в1ко-ву норму. Звертае на себе увагу також зниження за-
гального периферичного судинного опору тд час вжових змiн. Визначення вегетативного статусу в цих дггей свщчить про домшування тонусу симпатично! нервово! системи, що супроводжуеться по-зитивним тропним впливом на серцево-судинну систему [6].
Аналiз функцп системи зовнiшнього дихання показав, що в дггей iз легким ступенем ДЦП дихання характеризуеться порушенням ршадчносп та гiпервентиляцiею. Пiдвищення значення шдексу Тифно в поеднаннi iз зниженням життево! емнос-тi легень було виявлене в дiвчаток 15—16 роюв iз ДЦП, що може свщчити про рестрикцiю легенево! тканини, спричинену рипдшстю стiнок грудно! клики [6].
Наступним частим симптомом, що спостерпа-еться в дiтей iз ДЦП, е дисфагiя, яка мае мюце в 45 % таких дггей [16, 23, 36]. У дитини можуть бути порушення орально! або фарингально! фази або обох фаз — стан, що також вщомий як орофаринге-альна дисфа^. Найчастше причинами цього е порушення контролю за м'язами ши! з боку дитини, неповне змикання губ, порушення проходження гш, порушення ковтального рефлексу, потраплян-ня !ш в гортань та/або трахеальна асmрацiя [36].
Також треба пам'ятати про те, що ДЦП та вро-джеш вади розвитку ЦНС часто супроводжуються псевдобульбарними розладами, яю виникають уна-слiдок ураження мотонейронiв у довгастому мозку [7, 33]. У зв'язку з цим виникають певнi труднощi в годуваннi таких дiтей унаслщок порушення координации смоктання, жування та ковтання [33]. Хро-шчний мiкроаспiрацiйний синдром та порушення ковтання не дозволяють забезпечити рацiональне харчування дано! категорп пацiентiв згiдно з фiзiо-логiчними потребами органiзму [7]. Унаслщок розвитку бглково-енергетично! недостатност тяжкого ступеня спостерiгаеться катаболiтична спрямова-нiсть обмiну речовин, що призводить до швидкого виснаження пластичних та енергетичних ресурав органiзму, розвитку дистрофп внутрiшнiх органiв i врештi полюрганно! недостатностi. 1мунний статус таких дггей характеризуеться зниженням iмуноло-пчно! реактивност органiзму, що спричиняе, зокрема, високу захворюванiсть ще! категорп дггей на ГРВ1 з тенденцiею до затяжного перебпу [7].
Тактика дiетотераm! в цих дiтей мае бути перш за все спрямованою на забезпечення пацiентiв достат-ньою кгльюстю бiлка та енергетичних потреб [7]. Це дозволяе значно скоротити частоту шфекцшних ускладнень, знизити ризик розвитку полюрганно! недостатносп та летальност хворих, шдвищити ефективнiсть !х реабштацп [7]. У роботах вичиз-няних вчених для годування таких дiтей рекомен-доване застосування методу зондового годування або комбшацп годування з ложки та зондового харчування [7]. Натомють у заруб1жних джерелах зу-стрiчаються рекомендаций з раннього застосування назогастрального зонда чи накладання гастростоми як варiанта вирiшення проблем iз харчуванням, зо-
крема при дистошчнш диспепсИ (синдромГ Санди-фера) [33]. Однак варто зазначити, що, за даними шших дослщжень, у дГтей, якГ потребують застосу-вання назогастрального зонда протягом першого року життя, спостерГгаеться в 5 разГв вища частота смертности н1ж у дГтей, якГ харчуються перорально [33]. Назогастральний зонд, згщно з бГльшютю ре-комендацГй, застосовуеться переважно для корот-котермiновоï нутритивноï пГдтримки [33]. Однак на довготривалш основГ годування через назогастральний зонд асоцшоване з назальним дискомфортом, синуситами, подразненням гортанГ, пе-рГодичним блокуванням зонда та його змщенням [33]. За даними закордонних джерел, накладення гастростоми в дГтей Гз тяжкими формами ДЦП за-безпечуе довготривале вирГшення проблеми пору-шеного нутритивного статусу в дГтей цiеï категорИ, особливо в поеднанш з терапГею асоцГйованого гастроезофагеального рефлюксу [33]. При невда-лому результат лГкування гастроезофагеального рефлюксу при накладенш гастростомГ рекомендована фундоплжац1я [33]. У вичизняних джерелах з огляду на пГдвищену потребу цих пащенпв у бГлку та енергщ а також складнють ïx годування найбГльш рацГональним вважаеться ентеральне харчування Гз застосуванням натвелементних сумГшей [7].
У дослщженш, проведеному O. Blanco et al. (2008), було встановлено, що з 24 дГтей Гз ДЦП, яю мали тяжку дисфапю, 14 страждали вГд рецидиву-ючоï пневмонИ, серед 19 дГтей без дисфагИ семеро також мали випадки пневмонИ в анамнезГ. Також було встановлено, що з 24 пащенпв Гз тяжкою дис-фагГею й 8 пацГентГв з помГрною дисфагГею 10 та 4 дитини вщповщно не мали етзодГв пневмонп в анамнезГ. Автори зробили висновок, що виникнен-ня та прогресування пневмонп залежить не лише вГд наявностГ траxеальноï асшрацщ а й вГд особли-востей органГзму конкретного ГндивГда, зокрема стану iмунологiчноï реактивностГ [18, 36].
Виникнення та подальше прогресування па-толопчного процесу при пневмонп потребуе наявностГ 3 передумов: матерГал мусить мютити бактерГальнГ патогени, вш обов'язково мае бути аспГрованим, а також важливою передумовою е зниження мiсцевоï неспецифiчноï iмунологiчноï реактивностГ трахеобронхГального дерева [36]. Також були отримаш данГ про вищу частоту асшрацИ речовин рщ^ консистенцИ в дГтей Гз ДЦП [36], що тдтверджуеться результатами дослГджень [36, 41]. У дослщженш K. Weir et al. (2007), у якому брали участь 150 дГтей Гз дисфапею при ДЦП, авторами зроблено висновок про бГльшу кГлькють випадкГв пневмонИ в дГтей, якГ аспГрували речовини рщ^ консистенцщ тодГ як у тих дГтей, якГ аспГрували речовини густiшоï консистенцИ та пюре, пневмонГя виникала Гз значно нижчою частотою [46]. Систематична астрацГя слини та/або ïrn спричиняе, на думку дослщниюв, зниження порогу чутливостГ кашльового рефлексу через постГйну присутнГсть ж в гортанГ та траxеï та перехГд у так звану тиху
аспГрацГю. Цей стан характеризуеться аспГрацГею ïrn при вГдсутностГ клiнiчноï симптоматики, зо-крема кашлю, поперхування тощо. Тиха аспГрацГя е звичною й доволГ значною проблемою в дГтей Гз неврологГчними порушеннями [25]. Наприклад, у дослГдженнГ H.N. Lagos-Guimaraes et al. (2016) серед 24 дГтей з асшращею у 20 спостерГгалася тиха астрацГя, 18 Гз них мали дисфапю тяжкого ступе-ня, а двое — помГрну дисфапю, що доводить ви-соку частоту саме тиxоï асшрацИ в дГтей Гз тяжкою дисфагГею [36].
Розлади дихання при ДЦП часто залежать вГд недостатносп центральноï регуляцИ дихання та патологИ опорно-рухового апарату. Це проявляеться порушенням ритму та глибини дихання, розлада-ми координацИ м1ж артикуляцГею та диханням. Значну роль у патогенезГ вГдГграе порушена Гннер-вацГя у виглядГ одночасного напруження м'язГв-антагонГстГв. 1нодГ порушення дихання можуть виникати незалежно вГд мовлення, але в момент розмови вони значно посилюються. Особливо страждае активний видих [8].
ДГти з ДЦП часто мають пГдвищену частоту бронxiальноï астми та рестраторного дистрес-син-дрому (недоношенГ дгти) [31]. ЗимовГ мГсяцГ е особливо складними для таких дГтей через пГдвищений ризик контакту з вГрусними патогенами [31].
ДисфагГя, аномалИ тонусу губ та язика, регур-гГтацГя та гГперрефлексивнГ рухи е факторами, що Гстотно пГдвищують ГмовГрнГсть виникнення об-струкцИ дихальних шляхГв пГд час ж [31].
За даними лГтератури, гастроезофагеальний рефлюкс виникае в 70—75 % дГтей Гз ДЦП [28, 40] i може не супроводжуватися блюванням. Серед до-мГнуючих проблем у таких дГтей е труднощГ пГд час годування, рецидивуюче блювання та рецидивуючГ шфекцщ пов'язаш Гз недостатнГм фГзичним розви-тком та порушенням харчування, шчна астма, напади ядухи, анемГя та вГзинг [28, 40]. Симптоматика ГЕРХ у дГтей Гз затримкою нервово-психГчного розвитку манГфестуе пГзнГше, нГж у здорових дГтей. ДеякГ дослГдники спостерГгали наявнГсть спастич-них явищ у 73 % пащенпв з ГЕРХ, у той же час ш-шими вченими не було задокументовано жодноï значущоï рГзницГ м1ж патолопчним рефлюксом i типом ДЦП [28, 40]. A. Gangil et al. (2001) конста-тували бГльшу частоту ГЕРХ у пащенпв Гз трудно-щами в годуваннГ та пацГентГв Гз генералГзованими тошко-клошчними судомами. Постшне лежаче положення, знижений базальний тиск нижнього стравохщного сфГнктера [28], компресГя черевноï порожнини внаслГдок сколГозу чи спастичностГ м'язГв черевноï порожнини, що супроводжуеться тдвищенням внутрГшньошлункового тиску, упо-вГльненого спорожнення шлунка [28], порушення моторноï функцИ стравоходу [28] сприяють виник-ненню ГЕРХ у пащенпв Гз ДЦП [28]. Знижений нутритивний статус е звичною рисою дГтей Гз ДЦП Г становить поеднання декГлькох факторГв, вклю-чаючи оральну моторну дисфункцГю. Однак при-
сутшсть ГЕРХ е важливим фактором через вищий вiдсоток пацiентiв i3 нею з незадовiльним нутри-тивним статусом [28].
Дгти з ДЦП часто страждають вiд обмежено1 мобгльносп через паралiчi та спастику, що при-зводить до появи дглянок шкiри з погiршеною мь кроциркуляшею й проявляеться на початку дглян-ками почервонiння шкiри, якi зазвичай розмщет в дiлянках кiсткових вистушв i в подальшому, за вщсутносп лiкування, змiнюються некрозом. Ще одними причинними факторами, що попршують стан шири в окремих дiлянках, е нетримання сечi та калу. Постшний контакт шкiри з ними призво-дить до хронiчного подразнення, що е особливо небезпечним у дглянках iз порушеною мжроцирку-ляцiею. Неухильне дотримання гiгiени цих дiлянок шюри е основним запоб1жним заходом виникнен-ня iнфекцiй шкiри [31].
Запори рГзно1 етюлогИ також е частою проблемою в дггей iз ДЦП. Знижена рухова активнiсть призводить до зниження апетиту, оральна дис-функцГя суттево обмежуе кгльюсть та тип вживано1 Час гастроiнтестинального транзиту œi в дiтей ¡з ДЦП суттево збгльшуеться, призводячи до здуття та застою калових мас. Хрошчш запори призводять до затримки росту та загального порушення харчу-вання [31].
Енурез, енкопрез е звичними проблемами в дь тей ¡з ДЦП [39]. За даними дослщниюв [42], вж до-сягнення стабгльного контролю за випорожненням сечового мГхура та кишечника в дгтей ¡з ДЦП е зна-чно вищим, н1ж у здорових ровесниюв. Частота ш-фекцш сечовивщних шляхГв у цих дггей вища, н1ж у здорових [39]. Так, уринокультура була позитивною в значно бгльшо1 кглькостГ дггей ¡з ДЦП, н1ж у 1хшх брапв i сестер та здорових дггей. Домшуючи-ми мжрооргашзмами, видгленими з уринокульту-ри дгтей ¡з ДЦП, були Esherichia coli, Proteus vulgaris, Enterococcus faecalis, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus saprophiticus, асощацГя Proteus vulgaris i Serratia marcencens. Частота шфекцш сечовивщних шляхГв у дгтей ¡з ДЦП у промислово розвинутих крашах варше, за даними рГзних дослщниюв, вГд 2,2 до 32,5 % [15, 39]. За останшми даними [15, 17, 37, 38], E.coli стае високорезистентною до емшрично1 те-рапИ антибютиками першо1 лшп включно з котри-моксазолом, амоксицилшом, нирофурантошом та налщиксовою кислотою, однак зберГгае чутливють до цефтриаксону, гентамщину та хшолошв, що по-яснюеться, очевидно, нечастим призначенням хь нолошв у дитячому ввд, вщсутшстю пероральних форм цефтриаксону та гентамщину i, вщповщно, вщсутшстю зловживань у 1х призначенш M. Ozturk et al. (2006) встановили, що запори та нетримання сечГ були частшими в дгтей ¡з ДЦП, н1ж в шших групах (зокрема, енурез частше зустрГчався в хлоп-чиюв, н1ж у дГвчаток ¡з ДЦП, на той час як у груш 1хшх родичГв та здорових дгтей спостерГгалася про-тилежна тенденцГя). Стабгльний контроль за випорожненням кишок та сечового мГхура у груш брапв
та сестер дггей ¡з ДЦП досягався в дещо шзшшому ввд, н1ж у груш здорових дгтей [39]. Це, очевидно, пов'язано з дГею психоемоцшних факторГв. Серед факторГв, що сприяють встановленню контролю за випорожненням кишечника та сечового мГхура, ви-дгляють вж, когштивн та комушкативш здГбносп, мобгльшсть, рухи верхшх кшщвок, прийнятн умо-ви проживання та довкглля [19].
Основними причинами схильност до розвитку шфекцш сечовидгльно1 системи в пащенпв ¡з ДЦП вважаються також везикоуретральний рефлюкс та неповне спорожнення сечового мГхура через гшеррефлексш детрузора та диссинерпю сфшк-тера детрузора [15, 19, 20]. КрГм цього, порушення когнггавних функцш та нездатшсть поеднати наповнешсть сечового мГхура з необхщшстю його випорожнення також пояснюють тенденшю до за-тримки сечГ ¡з бшьшим ризиком виникнення ш-фекцш сечовивщних шляхГв [15, 24]. E.A. Anigilaje et al. (2013) отримано результати, за якими частота шфекцш сечовивщних шляхГв (1СШ) у дГтей ¡з ДЦП (38,5 %) була ютотно вищою, н1ж у груш по-рГвняння без ДЦП (3,8 %) та в загальнш педГатрич-нш популяцп (1—3 %). За даними авторГв, симптоматика шфекцш сечовиввдних шляхГв, випадки запорГв, енурезу та 1СШ в анамнезГ, позитивш результати уринокультури були частшими в дгтей ¡з ДЦП, шж у 1х ровесниюв без ДЦП. Однак дослщ-никами не було виявлено зв'язку м1ж порушення-ми розумового розвитку та 1СШ [15]. J.A. Silva et al. (2010 р.) виявили, що дисфункцГя нижшх вщдшв сечовивщних шляхГв спостерГгаеться в 60,8 % дь тей ¡з ДЦП, якГ брали участь у дослщженш Проте товщина стГнки сечового мГхура, за 1х даними, не корелюе ¡з наявнГстю дисфункцк сечового мГхура та нетриманням сечГ [43].
У дослщженш S.U. Delialioglu et al. (2009) симп-томи дисфункцИ нижнГх вГддГлГв сечовивГдних шляхГв спостерГгалися в 78 % обстежених дгтей ¡з ДЦП, зокрема, часто зустрГчалось стресове нетримання сечГ [22]. M.I. Karaman et al. (2005) встановили, що 66,6 % з 36 дгтей ¡з ДЦП мали симптоматику порушень випорожнення сечового мГхура [22, 34]. R.M. Decter et al. (1987) вГдмГчали нетримання сечГ у 86 % ¡з 57 пацГентГв з ДЦП [21]. Також частими скаргами при наявностГ патологИ нижнГх вГддГлГв сечовивГдних шляхГв були нетримання сечГ, стресове нетримання сечГ, труднощГ в шщшванш спорожнення сечового мГхура [22].
Висновки
З огляду лГтератури можна зробити висновок, що ДЦП залишаеться актуальною проблемою не-врологк дитячого вГку та важливою причиною ди-тячо'1 ¡нвалГдностГ. Для дГтей ¡з ДЦП характерними е рГзномаштш соматичнГ та шфекцшш ураження, такГ як анемГя, патологГя лор-органГв, дихально'!, травно'!, сечовидГльно1 та ¡нших систем, гГпотро-фГя. У дГтей з ДЦП визначаеться вища актившсть креатинфосфокГнази, високий вмют сечово1 кис-
лоти й лактату в сироватщ KpoBi, що пiдтверджуe наявнiсть тканинно! гшоксп та е одним i3 тригерiв посилення активностi вiльнорадикального окис-лення лiпiдiв. Встановлено наявнiсть у дггей i3 ДЦП порушень харчування з вираженим дефщи-том тваринних бглюв, жирiв та вуглеводiв, дефщи-том калорiйностi спожито! !ж1. Для дггей з бiльшим ступенем ураження нервово! системи характернi нижчi показники фiзичного розвитку (маса тiла, 1МТ, зрiст, окружнiсть голови) та рiзноманiтнi розлади дихання, частi бронхiти та пневмонп. При аналiзi основних параметрiв центрально! та пери-ферично! гемодинамжи дiтей iз ДЦП вiдзначають шдвищення систолiчного АТ, пульсового АТ, сис-толiчного об'ему та хвилинного об'ему кровообку.
Серед домiнуючих проблем у дггей з ДЦП вщ-значають труднощi пiд час годування, рецидивуюче блювання, частi шфекцп, пов'язанi iз недостатнiм фiзичним розвитком та порушенням харчування, нiчну астму, напади ядухи та вiзинг. Вiк досягнен-ня стабгльного контролю за випорожненням сечо-вого мiхура та кишечника в дггей iз ДЦП е значно вищим, н1ж у !х здорових ровесниюв.
Збiльшена частота iнфекцiй сечовивщних шля-хiв у цих дггей пояснюеться наявнiстю везикоуре-трального рефлюксу та неповним спорожненням сечового мiхура.
Отже, проблема дiтей з ДЦП е складною, ба-гатокомпонентною, у розвитку його патогенетич-них механiзмiв вiдiграе помiтну роль соматична патолопя, що пiдтверджуе думку про необхщшсть мультидисциплiнарного пiдходу до терапп таких дггей iз залученням спецiалiстiв рiзного профiлю.
Конфлiкт iHTepeciB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Amato M, Donati F. Update on perinatal hypoxic insult: mechanism, diagnosis and interventions. Paediatr Neurol. 2000;4(5):203-209. PMID: 11030066. doi: 10.1053/ejpn.2000.0307.
2. Anigilaje EA, Bitto TT. Prevalence and predictors of urinary tract infections among children with cerebral palsy in Makundi, Nigeria. Open Journal of Pediatrics 2013;3:350-357. doi: 10.4236/ ojped.2013.34063.
3. Arvedson J, Rogers B, Buck G, Smart P, Msall M. Silent aspiration prominent in children with dysphagia. Int J Pediatr Otorhi-nolaryngol. 1994;28(2-3):173-181. PMID: 8157416.
4. Asinobi AO, Fatunde OJ, Brown BJ, Osinusi K, Fasina NA. Urinary tract infection in febrile children with sickle cell anemia in Ibadan, Nigeria. Annals of Tropical Paediatrics. 2003;23:129-134. PMID: 12803742. doi: 10.1179/027249303235002198.
5. Barashnev JuI. Clinical and morphological characteristics and outcomes of cerebral disorders with hypoxic-ischemic encephalopathy. Akusherstvo i ginekologija. 2009;5:39-42 (in Russian).
6. Blanco OFS, Aristizabal DS, Pineda AM et al. Clinical and videofluoroscopic characteristics of oropharyngeal dysphagia in children between one month and five years of age. Iatreia. 2008;21:13-20 (in Spanish). LILACS: 506598[Identificador unico].
7. Borzyskowski M. Neuropathic bladder: identification, investigation and management. Webb N, Postlethwaite R,, editors. Clinical pae-diatric nephrology. 3rd ed. Oxford: Oxford University Press; 2003. 509p.
8. Bross S, Pomer S, Doderlein L, Knoll T, Michel MS, Staehler G, Gerner HJ, Alken P. Urodynamic findings in patients with infantile cerebral palsy. Aktuelle Urologie. 2004;35:54-57. doi: 10.1055/s-2003-812521. PMID: 14997416.
9. Decter RM, Bauer SB, Khoshbin, Dyro FM, Krarup C, Colod-ny AH et al. Urodynamic assessment of children with cerebral palsy. J Urol. 1987;138:1110-2. PMID: 3656569.
10. Delialioglu SU, Culha C, Tunc H, Kurt M, Ozel S, Atan A. Evalaution of lower urinary system symptoms and neurogenic bladder in children with cerebral palsy: relationships with the severity of cerebral palsy and mental status. Turk J Med Sci. 2009;39(4):571-578. doi:10.3906/sag-0809-46.
11. Erasmus CE, van Hulst K, Rotteveel JJ, Willemsen MAAP, Jongerius P H. Clinical practice: swallowing problems in cerebral palsy. Eur J Pediatr. 2012;171(3):409-414. PMID: 21932013. doi:10.1007/s00431-011-1570-y.
12. Evstigneeva OV, Balykin MV. Age features ofphysical development and functional state of the cardio-respiratory system of children with mild cerebral palsy. Vestnik novyh medicinskih tehnologij. 2009;16(2):185-188 (in Russian).
13. Fahimzad A, Babaie D, Ghoroubi J, Zahed GH, Rafieli T. Common infections among disabled children admitted to hospital. Archives of Pediatric Infectious Diseases. 2013;1:54-57. doi:10.5812/ pedinfect.9075.
14. Lagos-Guimar es HN, Teive HA, Celli A. Aspiration Pneumonia in Children with Cerebral Palsy after Videofluoroscopic Swallowing Study. Int Arch Otorhinolaryngol. 2016 Apr;20(2):132-7. doi: 10.1055/s-0035-1566093. Epub 2015 Oct 20.
15. Folkerth RD. Periventricular leukomalacia: overview and recent findings. Pediatr Dev Pathol. 2009;1:3-13. PMID: 16808630. doi:10.2350/06-01-0024.1.
16. Fyl 'kyna OM et al. Features of the health status of children, born with very low and extremely low birth weight, in the first year of life. Detskaja medicina Severo-Zapada. 2011;2(3):18-21 (in Russian).
17. Gajnetdinova DD, Gajsina LZ, Hakimova RF. Clinico-im-munologic and cytogenic aspects of pathogenesis in spastic infantile cerebral paralysis. Medicinskaja immunologija. 2012;14(6):507-512 (in Russian).
18. Gangil A, Parwati AK, Bajaj P, Kashyap R, Anand VK. Gas-troesophageal disease in children with cerebral palsy. Indian Pediatrics. 2001;38:776-770. PMID: 11463964.
19. Gangil A, Patwari A, Aneja S et al. Feeding problems in children with cerebral palsy. Indian Pediatrics. 2001;38:839-846. PMID: 11520994.
20. Gordeeva NV, Vorob 'eva EA, Fyl 'kyna OM, Dolotova NV, Nazarov SB. Somatic pathology and some biochemical parameters in children of early age with spastic forms of cerebral paralysis. Vestnik Ivanovskoj medicinskoj akademii. 2015;20(1):27-29 (in Russian).
21. Gromada NE. Immunologicheskie i strukturno-metabolich-eskie narushenija u donoshennyh detejsgipoksicheskim perinatal 'nym porazheniem central'noj nervnoj sistemy, prognozirovanie ishodov i optimizacija lechenija: avtoref. dis. na soiskanie uch. stepeni dokt. med.nauk [Immunologic, structural and metabolic disorders in full-term infants with perinatal hypoxic impairment of the central nervous system, forecasting and optimization of treatment outcome]. Ekaterinburg: Ural 'skaja gosudarstvennaja medicinskaja akademija; 2009. 340 p. (in Russian).
22. Hashimoto K, Haseqawa H, Kida Y, Takeuchi Y. Correlation between neuroimaging and neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria. Pediatr Int. 2001;43(3):240-245. PMID: 11380916.
23. Hughes I, Newton R. Genetic aspects of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 1992;34(1):80-6. PMID: 1544520.
24. Human Development Institute, University ofKentucky. Available from: www.medical.phtmodules.net. Accessed: 2002.
25. Jacobsson B, Hagberg G. Antenatal risk factors for cerebral palsy. Obstet Gynaecol. 2004;3:25-36. PMID: 15183137. doi:10/1016/j.bpobgyn.2004.02.011.
26. Jan MMS. Cerebral Palsy: Comprehensive Review and Update. Ann Saudi Med. 2006;26(2):123-132. PMID: 16761450.
27. Jacenko KV. Cerebral palsy: etiopathogenesis, clinical and neurophysiological aspects and opportunities of neurological rehabilitation. Ukrai'ns'kij nevrologichnij zhurnal. 2015;2:19-24 (in Ukrainian).
28. Karaman MI, Kaya C, Caskurlu T, Guney S, Ergene-kon E. Urodynamic findings in children with cerebral palsy. Int J Urol. 2005;12:717-20. PMID: 16174044. doi:10.1111/j.1442-2042.2005.01120.x.
29. Korenjuk OS. Pecularities of enteral nutrition of children with severe neurological disorders. Aktual 'ni pitannja pediatrii, akusher-stva ta ginekologii. 2013;2:25-27(in Ukrainian).
30. Krigger KW. Cerebral Palsy: An Overview. American Family Physician. 2006;73(1):91-100. PMID: 16417071.
31. Kubrak RM. Optimizing the junctional activity of cardiorespiratory system in children with cerebral palsy. Fizichna, medichna ta psihichna reabilitacija ljudej z invalidnistju. 2013;4:295-304 (in Ukrainian).
32. Lagos-Gimaraes HN, Ghizoni Teive HA, Celli A, Sampaio Santos R, da Silva Abdulmassih EM, Hirata GG, Friedrich Cal-linea L. Aspiration pneumonia in children with cerebral palsy after videofluoroscopic swallowing study. Int Arch Otorhinolaryngol. 2016;20(2):132-137. doi: 10.1055/s-0035-1566093.
33. Musa-Aisien AS, Ibadin MO, Ukoh G, Akpede GO. Prevalence and antimicrobial sensitivity pattern in urinary tract infection in febrile under-5s at a children's emergency unit in Nigeria. Annals of Tropical Paediatrics. 2003;23:39-45. PMID: 12648323. doi:10.1179 /000349803115002850.
34. Nemkova SA, Namazova-Baranova LS, Maslova OI, Za-vadenko NN, Holin AA, Karkashadze GA, Mamed'jarov AM, Nest-erovskij JuE, Govorun SV. Detskij cerebral'nyj paralich: diagnostika i korrekcija kognitivnyh narushenij [Cerebral Palsy: Diagnostics and correction of cognitive impairment]. Moscow: Sojuz pediatrov Rossii; 2012. 60 p. (in Russian).
35. Njan'kovs'kyj SL, Kozubenko GF, Pakulova-Troc'ka JuV. Pecularities of somatic pathology in children with perinatal hypoxic-ischemic impairment of central nervous system. Zdorov'e rebenka. 2007;1(4):43-47(in Ukrainian).
36. Njan'kovs'kyj SL, Pakulova-Troc'ka JuV, Kozubenko GF. Features of the nutritional status of young children with cerebral palsy. Zdorov'e rebenka. 2010;2(23):48-51 (in Ukrainian).
37. Okunola PO, Ibadin MO, Ofovwe GE, Ukoh G. Co-existense of urinary infection and malaria among under five years old: A report from Benin city, Nigeria. Saudi Journal of Kidney Disease and Transplantation. 2012;23:629-634. PMID: 22569460.
38. Ozturk M, Oktem F, Kisioglu Net al. Bladder and bowel control in children with cerebral palsy: case-control study. Croat Med J. 2006;47(2):264-270. PMCID: PMC2080400.
39. Pil 'kevych NB, Nizhel's 'kyj VJe, Pil 'kevych OA, Reshetnjak AO, Sterioni IV. Effect of hypoxic conditions in terms of changes in the homeostasis of newborns. Bulletin of the National University of Lu-hansk. 2013;2(19):105-110 (in Ukrainian).
40. Reyes AL, Cash AT, Green SH, Booth IW. Gastroesopha-geal reflux in children with cerebral palsy. Child Care. Hlth Dev. 1993;19:109-118. doi:10.1111/j.1365-2214.1993.tb00718.x.
41. Rogers B, Arvedson J, Buck G, Smart P, Msall M. Chra-cteristics of dysphagia in children with cerebral palsy. Dysphagia. 1994;9(1):69-73. PMID: 8131428.
42. Roijen LE, Postema K, Limbeek VJ, Kuppevelt VH. Development of bladder control in children and adolescents with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2001;43:103-7. PMID: 11221896.
43. Silva JA, Gonsalves M de C, Saverio AP, Oliveira IC, Car-rerette FB, Damiao R. Lower urinary tract dysfunction and ultrasound assessment of bladder wall thickness in children with cerebral palsy. Urology. 2010;76(4):942-945. PMID: 20579700. doi:10.1016/j.urol-ogy.2010.04.005.
44. Starosvetova E, Razumov S, Skuchalina L, Aishanova R. Characteristics of pneumonia in children with cerebral palsy. The FASB Journal. 2015;29(1):Supplement LB 739.
45. The Royal Children's Hospital Melbourne. Clinical Practice Guidelines. Available from: www.rch.org.au. Accessed: October 2011.
46. Weir K, McMahon S, Barry L, Ware R, Masters IB, Chang AB. Oropharyngeal aspiration and pneumonia in children. Pediatr Pulmonol. 2007;42(11):1024-1031. PMID: 17893917. doi:10.1002/ ppul.20687.
OTpuMaHO 14.01.2017 ■
Няньковский СЛ.1, ПышныкА.И.1,Куксенко О.В.2
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого, г. Львов, Украина
2 Коммунальная городская детская клиническая больница, г. Львов, Украина
Особенности соматической патологии у детей с детским церебральным параличом
(обзор литературы)
Резюме. Детский церебральный паралич остается одной из наиболее актуальных проблем неврологии детского возраста и причин инвалидности детей. Этот термин объединяет группу синдромов, возникших вследствие нарушения развития или повреждения центральной нервной системы. За последние годы частота детского церебрального паралича не имеет тенденции к снижению вследствие таких факторов, как совершенствование методов выхаживания и снижение смертности недоношенных детей и новорожденных с экстремально низкой массой тела. Чаще всего встречаются спастические формы заболевания — спастическая диплегия, спастический гемипа-рез, двойная гемиплегия. Их доля составляет 80—85 % всех случаев детского церебрального паралича. По данным литературы, у детей с детским церебральным параличом страдает соматическое здоровье, физическое развитие и регуляторные механизмы. Эффективность реабилитации таких детей часто напрямую зависит от их реабилитационного потенциала, на который огромное влияние имеют сопутствующая соматическая патология и функциональные
нарушения. Установлено, что анемия встречалась в 3,6 раза чаще у детей раннего возраста со спастическими формами детского церебрального паралича, чем у их здоровых сверстников, рахит — в 2,9 раза чаще, гипотрофия — в 12,8 раза чаще. Среди детей с детским церебральным параличом к группе часто и длительно болеющих детей принадлежали в 5,6 раза больше человек, чем среди детей из группы сравнения. Хронические аденоидиты, риниты, отиты у детей с детским церебральным параличом диагностирова-ш в 6,5 раза чаще, чем у группы сравнения. Заболевания органов пищеварительной системы наблюдались у детей с детским церебральным параличом в 5,8 раза чаще, чем у их здоровых сверстников. Детский церебральный паралич — сложная, многокомпонентная проблема, в развитии патогенетических механизмов которой играет заметную роль соматическая патология, что наводит на мысль о необходимости мультидисциплинарного подхода к терапии с привлечением специалистов разного профиля. Ключевые слова: детский церебральный паралич; дети; соматическая патология; обзор
S.L. NyankovskyA.I. Pushnyk1,0.V. Kuksenko2
1Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2Lviv Municipal Children's Clinical Hospital, Lviv, Ukraine
Peculiarities of somatic pathology in children with cerebral palsy (literature review)
Abstract. Cerebral palsy remains one of the most topical problems of pediatric neurology and causes of childhood disability. This term includes group of syndromes that result from violations of or damage to the central nervous system. The incidence of cerebral palsy does not tend to decrease due to such factors, as the improvement of nursing methods and reduced mortality of prematurely born babies and infants with extremely low birth weight. The most common forms of cerebral palsy are spastic forms: spastic diplegia, spastic hemiparesis, double hemiplegia. Their share is 80—85 % of all cases of cerebral palsy. According to available data, children with cerebral palsy suffer from impairments of somatic health, physical development and regulatory mechanisms. The rehabilitation effectiveness of such children often depends on their rehabilitation potential, which depends
on concomitant somatic pathology and functional disorders. It was found that anemia had a 3.6 times higher rate in children with spastic forms of cerebral palsy than in their healthy peers, rachitis — 2.9 times more higher, malnutrition — 12.8 times more higher. Among children with cerebral palsy, a group of frequently and chronically ill children included 5.6 times more children than comparison group. Chronic adenoiditis, rhinitis, otitis in children with cerebral palsy were diagnosed 6.5 times more often than in the comparison group. Cerebral palsy is a complicated, multicomponent problem, in the development of pathogenic mechanisms of which, somatic pathology plays a prominent role that suggests the need for multidisciplinary approach to the treatment, involving medical experts of different specialties. Keywords: cerebral palsy; children; somatic pathology; review
