CC BY
43
Шелковникова Т. В., Вавин В. Г., Тахчиди Х. П., Кацадзе Ю. Л., Добрякова Э. А.
КемГМА Минздрава России, г. Кемерово;
ГБУЗ Кемеровская областная клиническая офтальмологическая больница, г. Кемерово;
ГБУЗ Кемеровская областная клиническая больница, г. Кемерово;
Общество офтальмологов России, г. Москва;
ФГБУ Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА, Санкт-Петербург;
ГБУЗ городская клиническая больница № 52, Москва
ОСОБЕННОСТИ ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИЕЙ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ
Актуальность. В настоящее время среди пациентов молодого и среднего возраста возросло число артериальных окклюзий сосудов сетчатки (АОСС), в патогенезе которых возможно имеется приобретенная или наследственная тромбо-филия.
Цель работы. Исследовать состояние системы гемостаза у пациентов с артериальной окклюзией сосудов сетчатки.
Материалы и методы. 50 пациентов (52 глаза) с артериальной окклюзией сосудов сетчатки. Возраст пациентов от 18 до 52 лет. Мужчин —
«ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА - ОБЩЕКЛИНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА» НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ___________________
28 чел., женщин — 22 чел. Сахарный диабет 2-типа (СД-2) у 12 пациентов (24 %); ишемическая болезнь сердца с нестабильной стенокардией у 12 (24 %); гипертоническая болезнь 22 (44 %); варикозная болезнь 1 (2 %); ишемический инсульт был у 2 (4 %); катастрофический антифосфолипидный синдром (АФС) у 1 пациента (2 %). Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза проводилась в два этапа: скрининговый и уточняющий, по стандартным и специальным методикам. Кроме того, исследовалось содержание гомоцистеина, генетические исследования у 20 больных: мутация V фактора (Лейден), мутация в протромбине и полиморфизм в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR1298).
Исследования проводились: в лаборатории гемостаза областной клинической больницы № 1 города Кемерово; Кемеровском филиале «Современные медицинские технологии» Северо-западного консорциума города Санкт-Петербурга; Алтайском филиале Федерального государственного бюджетного учреждения «Гематологический научный центр» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
Результаты. Среди пациентов с СД-2 выявили повышенную активность фактора Вил-лебранда, высокий уровень РФМК, гиперго-моцистеинемию у 10 человек (83,3 %), волча-ночный антикоагулянт (ВА) у 2 человек (16,7 % у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией).
У пациентов с ишемической болезнью сердца с нестабильной стенокардией выявили повышение уровня фактора Виллебранда, высокий уровень РФМК, гипергомоцистеинемию у 9 человек (75 %), волчаночный антикоагулянт (ВА) у 3 человек (25 %).
Исследование гемостаза у пациентов с гипертонической болезнью показало повышение уровня активности фактора Виллебранда, VIII фактора у 14 человек (64 %), высокий уровень РФМК у 8 человек (36 %).
Гипергомоцистеинемия и полиморфизм в гене MTHFR в сочетании с ВА у пациентки 42-х лет с ишемическим инсультом головного мозга в сочетании с непроходимостью ветвей центральной артерии сетчатки (ЦАС). А у второго пациента нашли только ВА.
Распространенность признаков наследственной тромбофилии при АОСС
Маркеры тромбофилии Распространенность,%
В популяции У больных с артериальной ретинальной окклюзией сетчатки
ВА 5-10 70
полиморфмзм гена MTHFR 1298 и гипергомоцистеинемия 5 5
Лейденская мутация фактора свертывания крови V — 5
ФУ Лейден и полиморфмзм гена MTHFR 1298 — 15
Мутация протромбина С20210Д и гипергомоцистеинемия 1-2 5
У молодого пациента с варикозной болезнью спустя шесть месяцев после операционного вмешательства выявлена непроходимость ветвей ЦАС на фоне изменений во всех звеньях гемостаза, а также присутствие ВА.
При катастрофическом АФС у пациентки 24-х лет выявлены тромбоцитарные, плазмокоагуляционные нарушения гемостаза и ВА.
Выводы. У всех пациентов с АОСС выявлены признаки активации системы гемостаза и нарушения эндотелиальной функции. Следует отметить высокую встречаемость ВА у пациентов с АОСС. Полученные данные свидетельствуют, что полиморфизм в гене МТЫБЯ и мутация фактора V (Лейден) в сочетании с ВА встречаются чаще чем в популяции, что важно учитывать в комплексной терапии, так как это несомненно имеет значение в патогенезе окклюзии ветвей ЦАС.
