CC BY
52
Таблица 1
Объемная доля и объемное отношение основных компонентов миокарда крыс с алиментарным дефицитом магния (M±m)
Группа Показатели
Объемная доля кардиомицитов, % Объемная доля цитоплазмы кардиомицитов, % Объемная доля ядер кардиоми-цитов, % Объемная доля стромы, % Объемная доля 'ОФП+кардиомицитов от объемной доли кардиомиоцитов, % Отношение объемной доли стромы к кар-диомиоцитам, число
Контрольная группа 86,8±3,5 85,5±2,7 1,3±0,05 13,2±3,2 3,4±0,5 0,15±0,004
Группа с дефицитом магния 79,8±5,6 79,1±5,9 0,7±0,05* 20,1±5,6 13,4±8,2* 0,25±0,008*
Примечание: * - статистически достоверные изменения (р<0,05).
Литература
1. Durlach, J. Overview of magnesium research: history and current trends. In: Nishizawa Y., Morii H., Durlach J., eds. // New perspectives in magnesium research: nutrition and health. London: Springer-Verlag, 2007.- P. 3-10
2. Wolf F. I. Cell physiology of magnesium. // Mol. Aspects
Med.- 2003.- № 24.- P. 11—26
3. Yang W., Lee J. Y., Nowotny M. Making and breaking nucleic
acids: two-Mg2+-ion catalysis and substrate specificity. // Mol. Cell.-2006. - № 22 - P. 5—13.
4. Bobkowski W., Nowak A., Durlach J. The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse. // Magnes. Res.- 2005.- № 1.- P. 35-52.
5. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. // Magnes. Res.- 2005.- № 4.- P. 275-84.
6. Maier J., Malpuech-Brugere C., Mazur A. Low magnesium promotes endothelial cell dysfunction: inmlications for atherosclerosis. Inflammation and thrombosis. // Biochimica et Biophysical Acta.-2004. Vol. 1689.- P. 13-21.
7. Wolf F.I., Trapani V., Simonacci M., Ferré S., Maier J. Magnesium deficiency and endothelial dysfunction: is oxidative stress involved // Magnes Res.- 2008.- Vol. 21.- P. 58-64.
8. Barbagallo M., Dominguez LJ. Magnesium and aging // Curr Pharm Des.- 2010.- V.16(7).- P. 832-839.
9. Kenneth L. Becker. Principles and practice of endocrinology and metabolism // USA: Philadelphia.- 2001.- P. 957.
10. Porr P. J., Nechifor M., Durlach J. Advances in magnesium research: new data // France: Montrouge.- 2006.- P. 251.
STRUCTURAL ALTERATIONS IN SOME ORGANS OF RATS ON MAGNESIUM DEFICIENCY
A.V. SMIRNOV, M.V. SHMIDT, N.G. PANSHIN, T.F. SMIRNOVA,
A.A. SPASOV, M.V. KHARITONOVA, А.А. ZHELTKOVA, M.V.CHERNIKOV
Volgograd State Medical University, Chair of Anatomical Pathology,
Chair of Pharmacology, Volgograd Medical Research Centre
Structural alterations were studied in cardiac arteries, myocardium, pituitary gland and testis in rats in experimental model of alimentary magnesium deficiency. Endothelial injury and inflammatory features in the arterial wall were revealed, development of fibrosis and perivascular sclerosis and ischemic damage of myocardium were also found. In adenohypophysis and testicles atrophic alterations, malfunctions of spermatogenesis were revealed.
Key words: heart; pituitary gland; testis; magnesium deficiency; inflammation; rat.
УДК: 611.1/8:014
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ФОЛЛИКУЛООБРАЗОВАНИЯ В РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
И.П. ШЛЫКОВ*
В работе изучены основные источники и процесс новообразования фолликулов в регенерирующей щитовидной железе молодых лабораторных животных - самцов (кролики, крысы, морские свинки) после резекции трех четвертей ее тиреоидной паренхимы. По результатам исследования установлено, что новые фолликулы образуются
* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н. Бурденко» Минздравсоцразвития РФ, кафедра гистологии
как в области повреждения, так и в неповрежденной части оставшейся паренхимы. Источником их образования в зоне повреждения являются тироциты поврежденных фолликулов, а в неповрежденной части - пролиферирующие тироциты.
Ключевые слова: щитовидная железа, тироциты, посттравматиче-ская регенерация, новообразование фолликулов.
Щитовидная железа обладает пластичностью строения и быстрой реакцией на изменения внешней и внутренней среды организма. Структурный гомеостаз паренхимы щитовидной железы обеспечивается взаимодействием процессов фолликулогенеза и элиминации фолликулов. Процесс формирования новых фолликулов в тиреоидной паренхиме описан многими исследователями. Однако, механизм новообразования фолликулов трактуется по разному: Б.В.Алешин образование новых фолликулов связывает с экстра-фолликулярной пролиферацией фолликулярных тироцитов, З.А.Воронцова за счет развития эпителиальных сосочков и перешнуровки старых фолликулов, И.П.Федченко различает активный фолликулогенез путем фрагментации крупных фолликулов на несколько мелких перифолликулярными гемокапиллярами и пассивный - без непосредственного участия гемокапилляров путем самоорганизации [1,2].
Цель исследования — выявить источники фолликулобразо-вания щитовидной железы после резекции.
Материалы и методы исследования. В настоящей работе изучены основные источники и процесс новообразования фолликулов в регенерирующей щитовидной железе преимущественно молодых лабораторных животных - самцов (кролики, крысы, морские свинки) после резекции трех четвертей ее тиреоидной паренхимы. Срезы регенерирующей железы, ложнооперирован-ной (и ампутированных фрагментов) исследовали в разные сроки (от 3 до 210 дней) после резекции. С помощью гистологических, гистохимических, морфометрических и количественных методик определялась митотическая активность тироцитов, количество новой железистой ткани, образовавшейся в области повреждения, количество и величина фолликулов в поле зрения. Функцию железы определяли радиоактивным Йодом-131.
Результаты и их обсуждение. Изучение экспериментального материала показало, что в тиреоидной паренхиме, оставшейся после резекции железы, развивается компенсаторная гипертрофия (вызванная дефицитом тиреоидного гормона), о чем свидетельствует увеличение веса остатка органа, высоты тироци-тов, резорбция коллоида. Повышается митотическая активность фолликулярных тироцитов, которая у крыс через 3 дня после резекции составила 0,60±0,10%о, что достоверно больше, чем в исходном состоянии (0,12±0,02%о), у кроликов через 5 дней после резекции 0,588±0,05%о, что достоверно больше, чем в ложноопе-рированной железе (0,033±0,007%о). В неповрежденной части регенерирующего остатка органа образуются новые фолликулы, о чем свидетельствует достоверное увеличение (по сравнению с исходным состоянием и ложнооперированной железой) общего числа фолликулов и микрофолликулов в поле зрения микроскопа. Так, у крыс в поле зрения регенерирующей железы через 31 день после резекции регистрируется 271,7±10,9 фолликулов, из них 21,З±1,2% микрофолликулов (в ложнооперированной - соответственно 154,0±10,1 и 4,7±0,9%). У морских свинок через 24 дня после резекции общее число фолликулов в поле зрения составляет 270,2±15,9, из них 18,9±1,1% микрофолликулов (в ложнооперированной - соответственно 139,З±18,6 и 2,0±0,4%).
Основным источником новообразования фолликулов в неповрежденной части остатка железы являются пролиферирующие фолликулярные тироциты, которые митотически делятся так, что веретено деления устанавливается перпендикулярно базальной мембране, при этом образовавшиеся новые тироциты отодвигают базальную мембрану периферических, образуя выпячивание -почку. В дальнейшем в почке появляется коллоидная капля, вокруг которой циркулярно располагаются тироциты, образуя микрофолликул. Последний с увеличением срока после резекции увеличивается, превращаясь в средний фолликул. Имеет место и активный фолликулогенез путем фрагментации крупных фолликулов на несколько мелких перифолликулярными гемокапиллярами. Вновь образованные фолликулы накапливают йод-131 и синтезируют белковосвязанный йод.
В первые дни после резекции железы из травмированных фолликулов в зону повреждения перемещаются - «выселяются» тиреоидные клетки, образуя тяжи и скопления. Перемещению
тироцитов в область повреждения способствуют мигрирующие элементы крови и соединительной ткани. В условиях воспалительной реакции, наблюдающейся в области повреждения, ти-реоидные клетки находятся в состоянии частичной дедифферен-цировки (они аполярны, с крупными ядрами, высоким содержанием РНП) и интенсивно делятся. Митотическая активность тироцитов составила через 3 дня после резекции у крыс 1,6±0,2%о, у кроликов через 5 дней - 0,83±0,09%о, у морских свинок -1,75±0,15%о. В дальнейшем происходит редифференцировка тиреоидных клеток. Они начинают секретировать, кольцеобразно располагаются вокруг коллоидных капель, образуется базальная мембрана, Т.е. происходит группировка, организация тироцитов в фолликулы. Образовавшиеся микрофолликулы накапливают коллоид, превращаются в мелкие, а затем средние фолликулы. Таким образом, источником образования новых фолликулов в области повреждения являются дифференцированные тироциты поврежденных (при резекции) фолликулов. Новообразованные фолликулы накапливают радиоактивный йод и активно функционируют. В результате репаративных процессов в зоне повреждения образуется новая тиреоидная ткань, которая через 20 дней после резекции составила у крыс 6,74±0,23%, у кроликов -8,76±0,29%, у морских свинок через 24 дня - 5,34±0,52% от всей площади срединного среза регенерирующего остатка железы.
Заключение. Резюмируя данные, необходимо отметить, что после резекции щитовидной железы у лабораторных животных новые фолликулы образуются как в области повреждения (эпиморфоз), так и в неповрежденной части оставшейся паренхимы (интерморфоз). Источником новообразования фолликулов в зоне повреждения являются тироциты поврежденных фолликулов, а в неповрежденной части регенерирующего остатка органа
- пролиферирующие тироциты старых (базальных) фолликулов.
Литература
1. Воронцова, З.А. Системный анализ морфофункциональных изменений в щитовидной железе при хроническом воздействии электромагнитных полей: автореф.дис. док-ра биолог.наук /
З.А. Воронцова, Тула,2004.- 34 с.
2. Хмельницкий, О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы/О. К. Хмельницкий.- СПб. : СОТИС, 2002.- 288 с
THE BASIC SOURCES FOLLICLE CULTIVATING IN REGENERATING THYROID GLAND
I.P.SHLYKOV
Voronezh State Medical Academy after N.N.Burdenko, Chair of Histology
Basic sources and the process of follicle new growth n a regenerating thyroid gland of young laboratory male animals (rabbits, rats, guinea-pigs) after three quarter thyroid parenchyma resection of are studied in this article. According to the results of research new follicles are formed both in damageв areas, and in the intact part of the remained parenchyma. The source of a follicle new growth in a damage zone are the thyrocytes of damaged follicles, and in the intact part
- proliferative thyrocytes.
Key words: thyroid gland, thyrocytes, post-traumatic regeneration, new growth of follicles.
УДК 616-001.4+611-018.52+611.832
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА НЕЙРОНОВ СПИННОМОЗГОВЫХ УЗЛОВ В ДИНАМИКЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОЖНЫХ РАН
С.О. ФЕТИСОВ, С.Н. СЕМЕНОВ, Д.Ю. БУГРИМОВ*
В эксперименте на белых беспородных крысах изучали структурнофункциональные изменения нейронов спинномозговых узлов возникающие при наличии ран мягких тканей. Нами описаны состояния нейронов при естественном течении раневого процесса и при использовании тромбоцитарного концентрата в качестве лечения. Обнаружены различия в размерных показателях и соотношении клеток с реактивными и деструктивными изменениями между двумя экспериментальными группами.
Ключевые слова: спинномозговые узлы, нейроны, морфология, раны, обогащенная тромбоцитами плазма крови.
Изучение механизмов компенсаторно-приспособительных реакций нейронов спинномозговых узлов является одной из актуальных проблем современной морфологии, поскольку спинномозговые ганглии являются первичными афферентными центрами, занимающими пограничное положение между центральной и периферической нервной системой. Нарушение структуры и функции рецепторных нейронов, образующих чувствительные ганглии, может отягощать течение основного заболевания, является условием для возникновения воспалительных осложнений [1,2,3]. В доступной литературе практически отсутствуют данные о реакции нейронов спинномозговых узлов на поверхностные ранения мягких тканей. Целью настоящего исследования являлось изучение морфофункционального состояния нейронов спинномозговых узлов (СМУ) Lii-Lv в динамике естественного течения поверхностных ран мягких тканей и при использовании тромбо-цитарного концентрата (ТК) в качестве лечебного фактора. Применение ТК обусловлено данными о положительном эффекте тромбоцитарных факторов роста на репаративные процессы [4,5].
Материалы и методы исследования. Работа выполнена на 108 самцах взрослых белых беспородных крыс, массой 150-220 г. Животных содержали в индивидуальных клетках в условиях вивария при комнатной температуре с 12-часовым циклом свет/темнота, свободным доступом к воде и пище, на стандартной диете в соответствии с нормами содержания лабораторных животных. В стерильных условиях на переднюю поверхность левого бедра острым скальпелем наносили разрез длинной 1 см и глубиной 0,5 см. Швы на рану не накладывали. Были сформированы 3 группы животных: группа виварного контроля (ВК) и две экспериментальные. У первой экспериментальной группы лечение ран не производили (условно асептические раны - АР), второй группе животных в раневой дефект однократно вносился сгусток тромбо-цитарного концентрата с концентрацией тромбоцитов не менее 1 млн/мкл (применение ТК - АР+ТК).
Для взятия экспериментального материала животных наркотизировали эфиром и производили декапитацию. Животные выводились из эксперимента на 1, 3, 5, 7, 14, 28 сутки равными группами, по 6 животных в каждой, включая группу виварного контроля. Производили иссечение поясничных ганглиев Lii-Lv как соответствующих нервам, иннервирующим область нанесенной раны. Взятый биологический материал фиксировали в смеси Карнуа и заливали по стандартной методике в смесь парафин-гистомикс, затем на микротоме получали срезы толщиной 6 мкм. Полученные срезы окрашивали крезиловым фиолетовым по методике Ниссля.
Исследования проводили на светооптическом уровне, в работе использовали микроскоп Leica DMLB с цифровой камерой JVC разрешением 1,3 мегапикселя, затем полученные изображения обрабатывали при помощи программы ImageJ Ver. 1,38x. Для определения площади профильного поля нейронов измеряли во взаимно перпендикулярных плоскостях два диаметра клетки и вычисляли по формуле S=nAB, где, соответственно, А - больший и В - меньший диаметры.
При оценке состояния нейронов спинномозговых узлов выделяли клетки с морфологическими признаками различных функциональных состояний: нейроны, не имеющие на светооптическом уровне выраженных изменений, нейроны с реактивными или обратимыми изменениями, нейроны с деструктивными изменениями. Производили подсчет и сравнение относительного количества клеток описанных групп. Полученные данные выражали в виде P±pi(%), где Р(%) - доля клеток с исследуемой характеристикой в общем числе клеток в данноё группе, pi - доверительный интервал доли выборки. Признаками реактивных изменений нейронов считали наличие перинуклеарного хроматолиза, общей гипохромности цитоплазмы и явлений сморщивания клетки, перицеллюлярного отека (рис. 2). К деструктивно измененным нейронам относили клетки с выраженным пикнозом, сморщиванием ядра, с возможным выходом из него ядрышка, вакуолизацией, крайней гипо- или гиперхромностью (рис. 3).
Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием пакета StatSoft Statistica 6.0. Для выявления различий между группами использовался Mann-Whitney test (u), достоверными считались результаты при ри < 0,05.
* Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, Воронеж, ул. Студенческая, д.10, тел. 8 (4732) 253-02-53
