CC BY
106
6 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 19, № 6. 2021
Ф.В. ВАЛЕЕВА1, Д.М. КРАСИЛЬНИКОВ1 2, Л.Т. БАРЕЕВА2, А.В. ШАКУЛО1
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань
Осложнения тиреостатической терапии при болезни Грейвса
Контактная информация:
Валеева Фарида Вадутовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-917-255-55-79, e-mail: [email protected]
В последние десятилетия наиболее остро стоят вопросы своевременной диагностики, разработки и внедрения методов профилактики и лечения осложнений, возникающих в связи с непереносимостью лекарственных средств, применяемых для нормализации функции щитовидной железы при тиреотоксикозе. Необходимость решения данных проблем определяется частотой и утяжелением течения заболевания, требующими применения радикальных методов лечения. Настоящий обзор содержит информацию об имеющихся побочных эффектах и осложнениях тиреостатической терапии. Ключевые слова: болезнь Гоейвса, тиреотоксикоз, побочные эффекты тиреостатиков.
(Для цитирования: Валеева Ф.В., Красильников Д.М., Бареева Л.Т., Шакуло А.В. Осложнения тиреостатической терапии при болезни Грейвса. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 6, С. 6-9) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-6-6-9
F.V. VALEEVA1, D.M. KRASIL'NIKOV1- 2, L.T. BAREEVA2, A.V. SHAKULO1
1Kazan State Medical University, Kazan
2Republic Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan
Complications of thyrostatic treatment of Graves disease
Contact details:
Valeeva F.V. — MD, Professor, Head of the Endocrinology Department
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-255-55-79, e-mail: [email protected]
In the recent decades the most acute issues are those of the timely diagnostics, development and introduction of prophylactics and treatment methods for complications which are associated with the intolerance of drugs used to normalize the thyroid gland function in thyrotoxicosis. The need to solve these problems is due to the frequency and severity of the disease course, requiring the use of radical treatment methods. This review provides the information about the side effects and complications of thyrostatic therapy. Key words: Graves disease, thyrotoxicosis, side effects of thyrostatic treatment.
(For citation: Valeeva F.V., Krasil'nikov D.M., Bareeva L.T., Shakulo A.V. Complications of thyrostatic treatment of Graves disease. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 6, P. 6-9)
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
УДК 591.147.1
Одной из самых сложных задач, возникающей при лечении пациентов с болезнью Грейвса и требующей своего быстрого разрешения, является развитие осложнений тиреостатической терапии [1]. Как известно, не менее чем в 5% наблюдений у пациентов при назначении тиреостатиков возни-
кает клиника их непереносимости, выражающаяся в появлении различных патологических симптомов [2-5]. Исходя из этого, в начале осуществления предполагаемого лечения необходимо провести тщательный анализ показателей исходного клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой
Том 19, № 6. 2021
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 7
и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин) [6-9]. У пациентов, которые получают ти-реостатическую терапию, при лихорадке, инфекционных заболеваниях, прежде всего ангине, следует контролировать количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу [8, 10-12]. Абсолютным противопоказанием для тиреостатической терапии является количество нейтрофилов менее 0,5 х 109/л или повышение трансаминаз в 5 раз и более [8, 13, 14]. Побочные эффекты тиамазола чаще развиваются при приеме больших доз (40 мг/сут.). У пропилтио-урацила (ПТУ) такой зависимости не наблюдается, проявление подобных эффектов возможно при применении умеренных доз. В 50% наблюдений имеется перекрестная негативная реакция между ти-амазолом и ПТУ [3, 5, 6]. Аллергические кожные реакции (крапивница, сыпь, зуд), артралгии встречаются примерно у 5% пациентов и чаще всего на первых неделях терапии. В случае их возникновения применяются антигистаминные препараты, при этом тиреостатическую терапию не прекращают. Если побочные эффекты не купируются, то тирео-статик отменяется и пациент направляется на оперативное лечение [4, 6, 8, 13, 15, 16].
Побочные гематологические эффекты тиреоста-тиков могут варьировать в диапазоне от умеренной лейкопении до агранулоцитоза и апластиче-ской анемии. Умеренная лейкопения (общее число лейкоцитов менее 4 х 109/л) выявляется у 12% взрослых, принимающих ПТУ. Однако этот феномен часто является транзиторным, не всегда ведет к повышению риска инфекций и не выступает предвестником агранулоцитоза, в связи с чем не требует отмены препаратов [12, 17]. При снижении уровня лейкоцитов менее 3 х 109 лантитиреоидная терапия прекращается, определяется новая тактика лечения. Эту рекомендацию нужно соблюдать, поскольку лейкопения является предвестником развития агранулоцитоза. Для своевременного выявления лейкопении в первые 2-3 месяца лечения рекомендуется проводить общий анализ крови каждые 2-3 недели. При переходе на минимальные дозы препарата общий анализ крови контролируют 1 раз в 2-3 месяца [6, 18].
Частота встречаемости агранулоцитоза при приеме тиреостатиков составляет 0,3-0,6% [9, 19]. Это осложнение относится к иммунным гаптеновым агранулоцитозам. Под действием антитиреоидных препаратов гранулоциты приобретают свойства антигена, к ним вырабатываются антитела. В результате этого процесса происходит элиминация ней-трофилов в крови и костном мозге. Известен еще один механизм развития агранулоцитоза с участием фермента миелопероксидазы. При окислении тиреостатиков в нейтрофилах образуются реактивные метаболиты, активирующие инфламмасо-мы. Вследствие этого запускается воспалительная реакция, приводящая к гибели нейтрофилов [9, 12, 20]. Согласно статистике, агранулоцитоз при длительном приеме тиамазола чаще встречается у женщин, их средний возраст составляет 51 год. Вероятность развития агранулоцитоза в 6 раз выше у пациентов старше 40 лет, в 8 раз — у пациентов, получающих большие дозы тиамазола [21-24]. Агранулоцитоз может манифестировать не только после первого курса лечения тиреостатиками, но и при повторных курсах [10, 12, 25]. Основные клинические проявления заболевания: высокая температура, усиливающаяся при глотании боль в горле. Чаще всего у пациентов диагностируют острый
фарингит и другие инфекции: тяжелую пневмонию, аноректальные и кожные инфекции. В 15% случаев агранулоцитоз может протекать бессимптомно [12, 25-27]. При наличии лихорадки у пациента необходимо срочно исследовать клинический анализ крови. Если выявляется нейтропения (абсолютное количество нейтрофилов < 1,5 х 109/л) или агра-нулоцитоз (абсолютное количество нейтрофилов < 0,5 х 109/л), то тиреостатическую терапию отменяют пожизненно. Пациенту в условиях круглосуточного стационара проводится курс антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия внутривенно. Также могут быть назначены препараты гранулоцит-колониестимулирующих факторов (Г-КСФ) в дозе 5 мкг/кг/сут. подкожно или внутривенно. Лечение проводится до нормализации абсолютного количества нейтрофилов. Необходим ежедневный контроль клинического анализа крови. Консультация гематолога назначается по клиническим показаниям. После стабилизации состояния, нормализации клинического анализа крови пациент направляется на оперативное лечение или радиойодтерапию (РЙТ) [8, 11, 12, 26, 28, 29].
Другой побочный эффект тиреостатической терапии — это апластическая анемия или пан-цитопения. Это явление наблюдается примерно в 10 раз реже агранулоцитоза и, вероятно, также имеет иммунную этиологию [6, 30]. Особенностью клинической картины являются кровотечения вследствие тромбоцитопении.
Гепатотоксичность тионамидов проявляется менее чем в 0,5% случаев, чаще связана с применением ПТУ, проявляется холестазом. Гепатотоксич-ность тиамазола находится в прямой зависимости от назначаемых доз препарата [6, 31-33].
Для тиреостатиков характерно поражение печени по типу реакции гиперчувствительности, развивающееся обычно на 2-4 неделе лечения, часто при повторном назначении. В клинической картине выделяют преджелтушный и желтушный периоды. Для преджелтушного периода характерны отсутствие аппетита, диспепсические расстройства, адинамия. В желтушном периоде выявляется потемнение мочи, осветление кала, гепатомегалия и повышение активности трансаминаз. Есть несколько теорий патогенеза тиреотоксического гепатита. Одна из основных теорий заключается в следующем: при повышенном сердечном выбросе возникает дисбаланс между кровоснабжением и метаболическими затратами печени [31, 33-36]. Повреждение печени может быть усилено за счет правожелудочковой сердечной недостаточности на фоне тиреогенной миокардиодистрофии. Кроме того, в исследованиях ^1гоге К., Adhya А.К. (2019) [37] было установлено, что вероятная причина дисфункции печени — это гипоксия печеночной ткани. Гипоксия обусловлена окислительным стрессом при неизмененном висцеральном кровотоке. В конечном итоге развиваются дисфункция и холестаз в центролобулярных отделах гепатоцита.
По данным большинства исследователей, чаще всего встречаются синдром холестаза с повышением концентрации в сыворотке крови гамма-глута-милтранспептидазы (ГГТП) и билирубина, а также синдром цитолиза с повышением уровней АЛТ и АСТ [33, 38-42].
При развитии непереносимости антитиреоид-ных препаратов возможно применение препаратов второго ряда. К ним относятся карбонат лития, перхлорат калия и препараты йода. Известно, что
8 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 19, № 6. 2021
литий блокирует высвобождение гормонов щитовидной железы. Карбонат лития применяют для лечения диффузного токсического зоба в дозе 9001800 мг/сут. [24, 27, 43-45].
При наличии резистентности к традиционной тиреостатической терапии возможно назначение ритуксимаба. Этот препарат представляет собой рекомбинантные химерные моноклональные АТ к корецептору СD20В-лимфоцитов. Он подавляет активность В-лимфоцитов, тем самым влияя на патогенез болезни Грейвса. В исследованиях показано, что комбинация ритуксимаба с тиамазолом весьма эффективна для достижения длительной ремиссии [7, 46-48].
Многие клиницисты говорят о положительном влиянии плазмафереза на аутоиммунные процессы при лечении болезни Грейвса [49-51]. Суть метода заключается в избирательном удалении плазмы пациента, содержащей антитела, иммунные комплексы и медиаторы воспаления, с дальнейшей ее заменой свежезамороженной донорской плазмой. Повышает эффективность плазмафереза назначение глюкокортикостероидов peros в дозе 1,01,5 мг/кг по альтернирующей схеме. Плазмаферез способствует снижению концентрации тиреоидных гормонов и улучшению общего состояния пациентов, также отмечено положительное влияние на течение эндокринной офтальмопатии [24, 50, 52-54]. Описаны клинические случаи успешного применения плазмафереза у пациентов с прогрессирующей печеночной недостаточности и острым холестазом, явлениями агранулоцитоза, вызванными приемом тиреостатиков. Курс лечения при средней тяжести тиреотоксикоза составляет 3-5 и при тяжелой до 7 процедур через день [48, 55-59].
РЙТ при болезни Грейвса показана в следующих случаях:
• рецидив тиреотоксикоза после непрерывной терапии тиреостатиками с подтвержденным эутирео-зом в течение 12-18 месяцев;
• непереносимость тиреостатических препаратов;
• отсутствие возможностей для консервативного лечения и наблюдения за больным;
• противопоказания к оперативному лечению [7, 8, 60-62].
РЙТ не проводится при:
• большом объеме щитовидной железы;
• загрудинном расположении зоба;
• беременности;
• грудном вскармливании.
Целью РЙТ является устранение тиреотоксикоза посредством разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния. Гипотиреоз развивается в течение 6-12 месяцев после введения 131I [8, 63, 64].
Исходя из проведенного обзора литературы, становится ясной вся сложность данной проблемы, заключающаяся в установлении причин развития осложнений при тиреостатической терапии, их устранение и выбор оптимального и радикального варианта оперативных вмешательств, обеспечивающих благоприятные ближайшие и отдаленные результаты лечения, высокий уровень качества жизни пациентов.
Валеева Ф.В.
http://orcid.org/0000-0001-6000-8002
Красильников Д.М.
https://orcid.org/0000-0003-4973-4040
ЛИТЕРАТУРА
1. Красильников Д.М., Валеева Ф.В., Бареева Л.Т., Малова И.И., Киселева Т.А. Комплексное лечение больных с болезнью Грейвса // Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы XX Рос. симпозиума с междунар. участием. — Казань, 2012. — С. 151-156.
2. Okamura K., Sato K., Fujikawa M. et al. Remission after potassium iodide therapy in patients with Graves' hyperthyroidism exhibiting thionamide-associated side effects // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2014. — Vol. 99 (11). — P. 39954002.
3. Пестрицкая Е.А. Возможности персонализированной радио-йодтерапии у больных с диффузным токсическим зобом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2017. — С. 29-50.
4. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S. et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of clinical endocrinologists // Endocr. Pract. — 2011. — Vol. 17 (3) — P. 65.
5. Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Европейской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению тиреотоксикоза при болезни Грейвса 2018 г. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2020. — № 16 (1). — С. 4-20.
6. Паньков В.И. Тиреостатические препараты в терапии диффузного токсического зоба // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 3 (51). — С. 10-16.
7. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С. Болезнь Грейвса — нерешенные вопросы в лечении // Доктор. Ру. — 2014. — № 8 (96), Ч. II. — С. 49-53.
8. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса — Базедова), узловым / многоузловым зобом. — М., 2014. — 25 с.
9. Мойсиева О.М., Мурадов Э.А. Клинический случай вторичного агранулоцитоза на фоне тиреостатической терапии при болезни Грейвса — Базедова // Университетская медицина Урала. — 2019. — № 1. — С. 89-91.
10. Andersohn F., Konzen C., Garbe E. Systematic review: agranulocytosis induced by non-chemotherapy drugs // Ann Intern Med. — 2007. — Vol. 146 (9). — P. 657-665.
11. Kobayashi S., Noh J.Y., Mukasa K. et al. Characteristics of agranulocytosis as an adverse effect of antithyroid drugs in the second or later course of treatment // Thyroid. — 2014. — Vol. 24 (5). — P. 796-801.
12. Боброва Е.И., Виноградская О.И., Губернаторова Е.Е. и др. Агранулоцитоз, индуцированный приемом тиреостатиков // Терапия. — 2020. — Т. 6, № 8 (42). — С. 162-167.
13. Abraham P., Acharya S. Current and emerging treatment options for Graves' hyperthyroidism // Ther. Clin. Risk Manag. — 2010. — Vol. 6. — P. 29-40.
14. Fumarola A., Di Fiore A., Dainelli M. et al. Medical treatment of hyperthyroidism: state of the art // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2010. — Vol. 118 (10). — P. 678-684.
15. Cooper D.S. Antithyroid drugs // New England Journal of Medicine. — 2005. — Vol. 352 (9). — P. 905-917.
16. Braverman L.E., Utiger R.D. The thyroid: a fundamental and clinical text. 10th ed. —Phylodelphia: Lippicott, Williams, Wilkins, 2012. — 915 p.
17. Boxer L.A. How to approach neutropenia // Hematology Am SocHematol Educ Program. — 2012. — Vol. 1. — P. 174-182.
18. Wondisford F.E., Radovick S. Clinical Management of Thyroid Disease — Baltimore, Maryland: Elsevier Inc., 2009. — 860 p.
19. Иванова С.Н., Дворяшина И.В. Лейкопения и агранулоцитоз — осложнения тиреостатической терапии болезни Грейвса // Сборник тезисов VII Всероссийского конгресса эндокринологов. — М.: УП Принт, 2016. — 387 с.
20. Johnston A., Uetrecht J. Current understanding of the mechanisms of idiosyncratic drug-induced agranulocytosis // Expert Opin Drug Metab Toxicol. — 2015. — Vol. 11 (2). — P. 243-257.
21. Абрамова Н.А. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии // Проблемы эндокринологии. — 2005. — Т. 51, № 6. — С. 44-49.
22. Tsuboi K., Ueshiba H., Shimojo M. et al. The relation of initial methimazole dose to the incidence of methimazole-induced agranulocytosis in patients with Graves' disease // Endocr J. — 2007. — Vol. 54 (1). — P. 39-43.
23. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. — 2009. — № 3. — С. 14-20.
24. Сахипов Д.Р. Дифференцированная тактика при хирургическом лечении больных с диффузным токсическим зобом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Самара, 2016. — С. 21-44.
Том 19, № 6. 2021
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 9
25. Yang J., Zhu Y.J., Zhong J. et al. Characteristics of antithyroid drug-induced agranulocytosis in patients with hyperthyroidism: a retrospective analysis of 114 cases in a single institution in China involving 9690 patients referred for radioiodine treatment over 15 years // Thyroid. — 2016. — Vol. 26 (5). — P. 627-633.
26. Sheng W.H., Hung C.C., Chen Y.C. et al. Antithyroid-drug-induced agranulocytosis complicated by life-threatening infections // QJM. — 1999. — Vol. 92 (8). — P. 455-461.
27. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С. Болезнь Грейвса: современный взгляд на вопросы лечения // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. — 2011. — № 3. — С. 24-28.
28. Fukata S., Kuma K., Sugawara M. Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) does not improve recovery from antithyroid drug-induced agranulocytosis: a prospective study // Thyroid. — 1999. — Vol. 9 (1). — P. 29-31.
29. Nakamura H., Miyauchi A., Miyawaki N. et al. Analysis of 754 cases of antithyroid drug-induced agranulocytosis over 30 years in Japan // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2013. — Vol. 98 (12). — P. 4776-4783.
30. Watanabe N., Narimatsu H., Noh J.Y. et al. Antithyroid drug-induced hematopoietic damage: a retrospective cohort study of agranulocytosis and pancytopenia involving 50385 patients with Graves' disease // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2012. — Vol. 97 (1). — P. 49-53.
31. de Campos Mazo DF, de Vasconcelos GB, Pereira MA. et al. Clinical spectrum and therapeutic approach to hepatocellular injury in patients with hyperthyroidism // Clin Exp Gastroenterol. — 2013. — Vol. 6 (1). — P. 9-17.
32. Wang M.T., Lee W.J., Huang T.Y. et al. Antithyroid drug-related hepatotoxicity in hyperthyroidism patients: apopulation-based cohort study // Br J Clin Pharmacol. — 2014. — Vol. 78 (3). — P. 619-629.
33. Пикулев Д.В., Клеменов А.В. Тиреотоксический гепатит // Проблемы эндокринологии. — 2017. — № 63 (1). — С. 46-50.
34. Шульпекова Ю.О. Лекарственные поражения печени // Здоров'я УкраТни. — 2010. — Тематический номер. — С. 24-25.
35. Barzilay-Yoseph L., Shabun A., Shilo L. et al. Thyrotoxic hepatitis // Isr Med Assoc J. —2011. — Vol. 13 (7). — P. 448-450.
36. Shetty S., Rajasekaran S., Venkatakrishnan L. Grave's disease and primary biliary cirrhosis-an unusual and challenging association // J Clin Exp Hepatol. — 2014. — Vol. 4 (1). — P. 66-67.
37. Kishore K., Adhya A.K. Graves' disease with Pancytopenia and Hepatic Dysfunction: A Rare Case Presentation // Indian Journal of Nuclear Medicine. — 2019. — Vol. 34. — P. 38-41.
38. Kubota S., Amino N., Matsumoto Y. et al. Serial changes in liver function tests in patients with thyrotoxicosis induced by graves' disease and painless thyroiditis // Thyroid. — 2008. — Vol. 18 (3). — P. 283-287.
39. Breidert M., Offensperger S., Blum H.E. et al. Weight loss and severe jaundice in a patient with hyperthyroidism // Z Gastroenterol. — 2011. — Vol. 49 (9). — P. 1267-1269.
40. Burra P. Liver abnormalities and endocrine diseases // Best Pract Res Clin Gastroenterol. — 2013. — Vol. 27 (4). — P. 553-563.
41. Hsieh A., Adelstein S., Twigg S.M. Liver enzyme profile and progression in association with thyroid autoimmunity in Graves' disease // Endocrinology, Diabetes and Metabolism. — 2019. — Vol. 2 (4). — P. 1-7.
42. Хлынова О.В., Гирфанова Л.Г. Клинический случай тире-отоксического гепатита // Доказательная гастроэнтерология. — 2020. — Т. 9, № 3. — С. 73-76.
43. Неймарк М.И. Сравнительная оценка различных методов эфферентной терапии в предоперационной подготовке больных диффузным токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии. — Ярославль, 2004. — С. 182-184.
44. Галян А.Н. Коррекция тиреоидного статуса в эффективности периоперационного периода больных с тиреопатиями // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — Т. 26, № 4. - С. 193196.
45. Ошиков О.Ш. Оптимизация предоперационной подготовки больных с диффузным токсическим зобом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Бишкек, 2011. — 23 с.
46. El Fassi D., Clemmensen O., Nielsen C. H. et al. Evidence of intrathyroidal B-lymphocyte depletion after rituximab therapy in a patient with Graves' disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92 (10). — P. 3762-3763.
47. Salvi M., Vannucchi G., Campi I. et al. Treatment of Graves' disease and associated ophthalmopathy with the anti-CD20 monoclonal antibody rituximab: an open study // Eur. J. Endocrinol. — 2007. — Vol. 156 (1). — P. 33-40.
48. Heyes C., Nolan R., Leahy M. et al. Treatment-resistant elephantiasic thyroid dermopathy responding to rituximab and plasmapheresis // The Australasian Journal of Dermatology. — 2012. — Vol. 53 (1). — P. 1-4.
49. Kankara C.R., Browne D. Role of plasmapheresis in rapid preoperative stabilization of severe Grave's thyrotoxicosis // Endocrine Abstracts. — 2012. — Vol. 28. — P. 58.
50. Фролкин А.П. Эфферентные технологии в лечении больных диффузным токсическим зобом с непереносимостью тиреостатиче-ских препаратов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ульяновск,
2012. — 21 с.
51. Вилков А.В., Давыдкин В.И., Голубев А.Г. и др. Оценка эффективности немедикаментозных методов в лечении больных диффузным токсическим зобом // Серия: Естественные и технические науки. Клиническая медицина. — 2019. — № 6. — С. 140-144.
52. Калинин А.П., Каменьев А.А., Юрина Т.М. Значение плазмафе-реза в хирургии токсического зоба // Гравитационная хирургия. — 1983. — № 3. — С. 105-107.
53. Пиксин И.Н. Сочетание плазмафереза и эритродесорбции гемодезом в лечении больных диффузным токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии. — Ярославль, 2004. — С. 198-200.
54. Рафибеков Д.С. Плазмаферез с криопреципитацией плазмы в комплексной предоперационной подготовке больных диффузным токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии. — Ярославль, 2004. — С. 334-336.
55. Неймарк И.И., Дударев В.А. Предоперационная подготовка плазмаферезом больных диффузным токсическим зобом с непереносимостью антитиреоидных препаратов // Проблемы эндокринологии. — 1986. — № 3. — С. 24-27.
56. Pasimeni G., Caroli F., Spriano G. et al. Refractory thyrotoxicosis induced by iodinated contrast agents treated with therapeutic plasma exchange. A case report // Journal of Clinical Apheresis. — 2008. — Vol. 23 (2). — P. 92-95.
57. Almeida R.F., Comarella A.P., Silveira M.B. et al. Plasmapheresis before thyroidectomy in a patient with thyrotoxicosis and hepatotoxicity by propylthiouracil: case report // Arquvios Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. — 2013. — Vol. 57 (4). — P. 322326.
58. Miljic D., Stojanovic M., Jesic R. et al. Role of plasma exchange in autoimmune hyperthyroidism complicated by severe tiamazol-induced cholestatic jaundice // Transfusion and Apheresis Science. —
2013. — Vol. 49 (2). — P. 354-356.
59. Min S.H., Phung A., Oh T.J. et al. Therapeutic Plasmapheresis Enabling Radioactive Iodine Treatment in a Patient with Thyrotoxicosis // Journal of Korean Medical Science. — 2015. — Vol. 30 (10). — P. 1531-1534.
60. Комердус И.В. Оптимизация лечения радиоактивным йодом больных тиреотоксикозом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008. — 26 с.
61. Цыб А.Ф., Древаль А.В., Гарбузов П.И. Радиойодтерапия тиреотоксикоза: руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 160 c.
62. Burch H.B., Burman K.D., Cooper D.S. A 2011 survey of clinical practice patterns in the management of Graves' disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — Vol. 97 (12). — P. 4549-4558.
63. Bartalena L., Tanda M. L, Piantanida E. et al. Glucocorticoids and outcome of radioactive iodine therapy for Graves' hyperthyroidism // Eur J Endocrinol. — 2005. — Vol. 153. — Р. 13-18.
64. Abalovich M., Amino N., Barbour L.A. et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92 (8). — P. 1-47.
