Синдром тиреотоксикоза. Подходы к диагностике и лечению Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Синдром тиреотоксикоза. Подходы к диагностике и лечению

roid drug, radioac-tive iodine therapy or surgery are shown in an excessive biosynthesis of thyroid hormones. Destroid forms of thyrotoxicosis with the release of stored hormones does not required antithyroid therapy. For any symptomatic thyrotoxicosis need |3-blockers.

Key words: thyrotoxicosis, hyperthyroidism, Graves' disease, thionamides.

о

x

<u

ro

-O

X

.Ci

Н.А.Петунина, Н.С.Мартиросян, Л.В.Трухина Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова, Факультет послевузовского профессионального образования врачей

Синдром тиреотоксикоза имеет различную этиологию, в большинстве случаев он развивается вследствие избыточного синтеза гормонов щитовидной железы (гипертиреоза). Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб и токсическая аденома. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от этологии, но имеют свои особенности при различных заболеваниях. Терапевтическая тактика зависит от причины заболевания, размеров щитовидной железы, наличия осложнений тиреотоксикоза и сопутствующей патологии. При избыточной продукции тиреоидных гормонов показана тиреостатическая терапия, радио-йодтерапия или оперативное лечение. Для деструктивных форм тиреотоксикоза с высвобождением ранее синтезированных гормонов специальной тиреостатической терапии не требуется. При любом клинически выраженном тиреотоксикозе возможно симптоматическое лечение Ь-адре-ноблокаторами.

Ключевые слава: тиреотоксикоз, гипертиреоз, болезнь Грейвса, тионамиды.

Syndrome of thyrotoxicosis. Approaches to diagnosis and treatment

N.A.Petunina, N.S.Martirosyan, L.V.Truhina

I.M.Sechenov First Moscow State Medical

University

Thyrotoxicosis has multiple causes, in most cases it develops due to excessive synthesis of thyroid hormone (hyperthyroidism). The most common reasons of thyrotoxicosis are Graves' disease, multinodular toxic goiter and toxic adenoma. Clinical manifestations of thyrotoxicosis are independent of its causes, but have their own features in different diseases. The therapy depends on the etiology of the disease, thyroid size, presence of complications and comorbidities. Antithy-

Тиреотоксикоз - синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня. Гипертиреозом называют состояние, обусловленное избыточным синтезом и секрецией ти-реодных гормонов щитовидной железой (ЩЖ) [1]. Таким образом, термины тиреотоксикоз и гиперти-реоз не являются синонимами, хотя в зарубежной литературе часто используются как тождественные. Частота тиреотоксикоза составляет приблизительно 2% среди женщин и 0,2% среди мужчин [2].

Наиболее часто используется следующая классификация синдрома тиреотоксикоза:

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

• болезнь Грейвса;

• многоузловой токсический зоб;

• токсическая аденома;

• йодиндуцированный тиреотоксикоз;

• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза*;

• синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)*;

• гестационный тиреотоксикоз*;

• неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипер-тиреоз*;

• трофобластический тиреотоксикоз*.

2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тире-оидных гормонов вне ЩЖ:

• struma ovarii (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ)*;

• метастазы высокодифференцированного рака ЩЖ*.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:

• медикаментозный (амиодарон, йод-содержащие контрастные вещества, а-интерфероны)*;

• ятрогенный тиреотоксикоз;

• стадия подострого тиреоидита де Кервена;

• инфаркт аденомы ЩЖ*;

• радиационный тиреоидит*;

• стадия развития АИТ;

• повышение чувствительности тканей к тиреоид-ным гормонам*.

В большинстве случаев тиреотоксикоз связан с болезнью Грейвса (БГ), многоузловым токсическим зобом и токсической аденомой [4]. За исключением различных тиреоидитов и ятрогенного тиреотоксикоза, все остальные причины встречаются крайне редко. БГ - это аутоиммунное заболевание, сопровождающееся синтезом антител к рецептору тирео-тропного гормона (ТТГ), которые стимулируют синтез ЩЖ избыточного количества тиреоидных гор-

* - являются редкими причинами тиреотоксикоза по L.E.Braverman [3].

Сведения об авторах:

Петунина Нина Александровна - зав. кафедрой эндокринологии ФППО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, д.м.н., профессор Трухина Любовь Валентиновна - доцент кафедры эндокринологии ФППО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.м.н. Мартиросян Нарине Степановна - ординатор кафедры эндокринологии ФППО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

монов. Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома являются клиническим проявлением функциональной автономии (ФА) щитовидной железы, состояния при котором синтез тиреоидных гормонов не зависит от ТТГ и присутствия тиреости-мулирующих антител [3]. Естественное течение узлового зоба может со временем в условиях йододе-фицита привести к формированию автономии узла. Возникают соматические активирующие мутации генов, ответственных за синтез тиреоидных гормонов, что приводит к автономной продукции гормонов. Отмечено, что встречаемость этих заболеваний зависит от исходного уровня потребления йода. Так, в регионах с адекватным и высоким уровнем потребления йода чаще встречается БГ (80-85% случаев) и редко ФА (3-10% случаев). В регионах йодного дефицита, особенно среди пожилых лиц, превалирует ФА, на ее долю приходится до 60% случаев тиреотоксикоза (10% на токсическую аденому и 50% на многоузловой токсический зоб) [5].

Выделяют тиреотоксикоз манифестный и субкли-нический. Субклинический тиреотоксикоз определяется при снижении уровня ТТГ и нормальном уровне тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), у этих пациентов симптомы тиретоксикоза могут отсутствовать или быть неярко выраженными. Стойкий характер изменений должен быть подтвержден повторным измерением через 3-6 мес. Наиболее частой причиной субклинического тиреотоксикоза является многоузловой токсический зоб [2]. Субклини-ческий тиреотоксикоз связан с риском фибрилляций предсердий у пожилых лиц и переломов среди постменопаузальных женщин. Дискутабельным

остается вопрос о целесообразности лечения суб-клинического тиреотоксикоза. В 2010 г. были опубликованы Клинические рекомендации Ассоциации клинических эндокринологов и Американской ти-реоидологической ассоциации, согласно которым необходимо лечение субклинического тиреотоксикоза при стойком снижении ТТГ менее 0,1 мЕд/л у пациентов старше 65 лет, женщин в постменопаузе, не получающих ЗГТ или бисфосфонаты, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, сердечными заболеваниями или остеопорозом и пациентов с симптомами тиреотоксикоза [6]. При ТТГ стабильно ниже нижней границы нормы, но а0,1 мЕд/л обсуждается лечение для лиц старше 65 лет и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или симптомами тиреотоксикоза [66]. Лечение проводится такое же, как и при манифестном тиреотоксикозе.

Диагноз тиреотоксикоза устанавливается на основании данных клинического, лабораторного и инструментального исследования. Клинические проявления тиреотоксикоза, по большей части, не зависят от причины, однако некоторые особенности тиреотоксикоза, такие как длительность течения, размер и наличие узлов в ткани ЩЖ, наличие эндокринной офтальмопатии (ЭОП), позволяют предположить природу заболевания. Основными клиническими симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, усталость, слабость, потливость, плохая переносимость тепла, тремор, сердцебиение, потеря массы тела, повышение аппетита. У пациентов определяются аритмия, систолическая гипертония, теплая и влажная кожа, тремор, мышечная сла-

ТИР0301І&?

тиамазоп

Эффективная компенсация тиреотоксикоза

• Тирозол® - тиамазол, произведённый в соответствии со стандартами вМР1, рекомендованными Всемирной организацией здравоохранения2

• Тирозол810мг- уникальная дозировка тиамазола, позволяет снизить количество принимаемых таблеток в 2 раза

• Выбор дозировок Тирозола® 5 и 10 мг обеспечивает удобство терапии

• Тирозол® разрешён к применению при беременности

Сокращения информация по назначен »а Торговое назиаже: Тирозол. Международное непатентованное название: тиамазол. Таблетки покрытые пленочной оболочкой 5 мг и 10 мг. Показами: тиреотоксикоз; подготовка к хирургическому лечению тиреотоксикоза; подготовка к лечению тиреотоксикоза радиоактивным йодом; терапия в латентный период действия радиоактивного йода. Проводится до начала действия радиоактивного йода (в течение 4-6 месяцев); в исключительных случаях - длительная поддерживающая терапия тиреотоксикоза, когда в связи с общим состоянием или по индивидуальным причинам невозможно выполнить радикальное лечение; профилактика тиреотоксикоза при назначении препаратов йода (включая случаи применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств) при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе. Г^отивопоказаннс повышенная чувствительность ктиамазолу или к производным томочевины; агранулоцитоз во время ранее проводившейся терапии карбимазолом или тиамазолом; гранулоцитопения; холестаз перед началом лечения; терапия тиамазолом в комбинации с левотироксином во время беременности. Относительным противопоказанием являются ранее наблюдаемые кожные аллергические реакции к производным тиомочевины. С осторожностью следует применять у больных с зобом очень больших размеров с сужением трахеи (только кратковременное лечение в период подготовки к операции), при печеночной недостаточное™. Способ пртенетя и дозьс Таблетки принимают внутрь. При тиреотоксикозе назначают 20 - 40 мг/сут препарата Тирозол в течение 3-6 недель. После нормализации функции щитовидной железы (обычно через 3 - 8 недель) переходят на прием поддерживающей дозы 5- 20 мг/сут, Побркое действие: иногда наблюдаются аллергические кожные реакции (зуд, покраснение, высыпания), рвота, головокружение, слабость; увеличение массы тела; агранулоцитоз (редко); артралгии (редко). Регистрационный номер: П№014893/01 -31.07.08

ООО «Никомвд Дистрибъюшн Сентз»: 119048, Москва, ул. Усачева, 2, стр. 1. Тел.: (495) 933 5511, факс: (495) 5021625, www.nycomed.ru,www.thyronet.ru. Информация для специалистов здравоохранениния.

1. Стандарты надлежащей производственной практики (Good Manufacturing Practice). 2. Certificate No: DE-RPDA-111-D-12-4-0. Дата выпуска рекламы: ноябрь 2011

Nycomed: a Takeda Company

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

бость, различные глазные симптомы тиреотоксикоза. Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза необходимы лабораторные тесты. При повышении уровня свободного Т4 и снижении ТТГ диагностируется манифестная форма тиреотоксикоза. В проведении дифференциально-диагностического поиска большое значение имеют ультразвуковое исследование (УЗИ) и сцинтиграфия ЩЖ. Так, при БГ определяется диффузное снижение эхогенности ткани железы и ее повышенная васкуляризация, при узловом токсическом зобе на фоне нормальной эхострукту-ры выявляются узловые образования. Повышенный захват радиофармпрепарата при сцинтиграфии свидетельствует о гиперпродукции тиреоидных гормонов в ЩЖ. При ФА выявляется «горячий» узел и пониженный захват радиофармпрепарата остальной тканью ЩЖ.

На сегодняшний день доступно три метода лечения тиреотоксикоза: консервативный, радиойодте-рапия и хирургический.

Консервативная терапия может использоваться как самостоятельный метод лечения, так и с целью подготовки к радиойодтерапии или оперативному вмешательству. Назначение препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы, необходимо в случаях развития гипертиреоза вследствие болезни Грейвса, многоузлового токсического зоба, токсической аденомы или йодиндуцированного тиреотоксикоза типа 1 [1]. Все остальные заболевания, приводящие к тиреотоксикозу, как правило, лечения ти-реостатиками не требуют. На фоне лечения тиреста-тическими препаратами у 30% пациентов наступает иммунологическая ремиссия БГ, поэтому консервативная терапия в течение 12-18 мес принята, как самостоятельный метод лечения БГ. При ФА невозможно достижение ремиссии и основным методом лечения является радикальный, после предварительной подготовки коротким курсом тиреостати-ков. Однако возможна длительная (пожизненная) терапия малыми дозами пожилых пациентов с высоким операционным риском либо при отказе от радикальной терапии [6]. Тиреостатическим эффектом обладают соединения йода, перхлорат калия, карбонат лития и тионамиды. Основными средствами консервативной терапии являются производные имидазола и тиоурацила. В РФ используются тиама-зол (1-метил-2-меркаптоимидазол) и пропилтиоура-

цил (6-пропил-2-тиоурацил). Тионамиды обладают интратиреоидными и экстратиреоидными эффектами. Механизм их действия заключается в угнетении синтеза тиреоидных гормонов путем торможения фазы организации и конденсации биосинтеза гормонов, т.е. в угнетении реакций, катализируемых тиреопероксидазой (ТПО) [1]. Кроме того, было показано, что тиреостатики могут оказывать иммуно-супрессивное действие, вызывая апоптоз лимфоцитов интратиреоидально [7], уменьшая экспрессию молекул HLA-класса II [8], число активных Т-лим-фоцитов и NK-клеток (киллеров) [9]. Пропилтио-урацил также обладает экстратиреоидным действием, снижая активность 5'-дейодиназы типа I и тем самым - конверсию тироксина (Т4) в трийодтиро-нин (Т3) [1, 10].

Тиамазол применяется в стартовой дозе 3060 мг/сут в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, полная суточная доза может быть назначена в один прием. Препарат практически полностью всасывается из ЖКТ, пик концентрации в сыворотке наступает через 1-2 ч после приема, препарат практически не связывается с белками плазмы крови, а период полувыведения из сыворотки составляет 6-8 часов. Клиренс тиамазола не изменяется у пациентов со снижением функции почек, но замедляется у больных с печеночной недостаточностью. Продолжительность действия препарата до 40 ч. Пропил-тиоурацил также практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, пик концентрации приходится на 1 ч после всасывания и зависит от дозы препарата, период полувыведения находится в диапазоне от 1 до 2 ч и не зависит от почечной или печеночной функции, тяжести тиреотоксикоза или возраста пациента. Пропилтиоурацил на 80-90% связывается с белками плазмы и ионизируется при физиологической рН. Это свойство имеет значение при терапии беременных и кормящих, так как концентрация свободного пропилтиоурацила в плазме низкая, а ионизированный препарат не может пройти через биологические мембраны, в том числе через плаценту. Продолжительность действия препарата около 12-24 ч, применяют в дозе 400600 мг/сут каждые 6-8 ч [3, 11].

Наиболее распространенными побочными эффектами тионамидов являются аллергические реакции в виде зудящей сыпи, лихорадки, артралгии,

о

і

<и

го

.а

Информация о препарате

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Антитиреоидный препарат, нарушает синтез гормонов щитовидной железы, блокируя фермент пероксидазу, участвующую в йодировании ти-ронина в щитовидной железе с образованием трийод- и тетрайодтиро-нина. Это свойство позволяет проводить симптоматическую терапию тиреотоксикоза, за исключением случаев развития тиреотоксикоза вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (после лечения радиоактивным йодом или при тиреоиодите). Не влияет на процесс высвобождения синтезированных тиронинов из фолликулов щитовидной железы. Этим объясняется латентный период различной продолжительности, который может предшествовать нормализации уровня ТЗ и Т4 в плазме крови, т.е. улучшению клинической картины.

Снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом тиреотропного гормона, что может сопровождаться некоторой гиперплазией щитовидной железы. Продолжительность действия однократно принятой дозы составляет почти 24 ч.

ТИРОЗОЛ® (Мерк КГаА, Германия) тиамазол

таблетки, таблетки п/о, 5 мг, 10 мг

ПОКАЗАНИЯ

• тиреотоксикоз;

• подготовка к хирургическому лечению тиреотоксикоза;

• подготовка к лечению тиреотоксикоза радиоактивным йодом;

• терапия в латентный период действия радиоактивного йода, проводится до начала действия радиоактивного йода (в течение 4-6 мес);

• в исключительных случаях - длительная поддерживающая терапия тиреотоксикоза, когда в связи с общим состоянием или по индивидуальным причинам невозможно выполнить радикальное лечение;

• профилактика тиреотоксикоза при назначении препаратов йода (включая случаи применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств) при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе.

Разделы: Противопоказания, Способ применения и дозы, Побочные действия, Передозировка, Взаимодействие, Особые указания - см. в инструкции по применению препарата.

транзиторной гранулоцитопении, встречаются у 1-5% больных в течение первых недель лечения и чаще у пациентов, получающих высокие дозы ти-реостатиков. Более серьезными, потенциально опасными и редкими побочными эффектами являются агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцито-пения, токсический гепатит (для пропилтиоураци-ла), холестатический гепатит (для тиамазола), полиартрит, волчаночно-подобный синдром и васкулит [3, 12, 13]. Большинство из них, за исключением аг-ранулоцитоза, чаще встречаются при терапии про-пилтиоурацилом [3]. Пациенты должны быть проинформированы о возможных побочных эффектах тиреостатической терапии и необходимости связаться с врачом при появлении зудящей сыпи, желтухи, бесцветного стула, темной мочи, артралгии, боли в животе, тошноты, лихорадки или фарингита [6]. Гранулоцитопения менее 1000 в мл является показанием для отмены препарата [11, 12]. Незначительные кожные реакции не требуют отмены препарата и могут быть купированы антигистаминами. Серьезные побочные эффекты требуют немедленной отмены препарата и назначения радикальных методов лечения. Наблюдение пациентов, получающих лечение тиреостатиками, включает лабораторный контроль с оценкой ТТГ, св.Т4, клинического анализа крови и показателей функции печени в начале лечения каждые 4-6 нед до достижения эути-реоза, затем - каждые 2-3 мес.

Тиамазол является препаратом выбора при тирео-статической терапии, за исключением случаев первого триместра беременности, когда пропилтиоура-цил предпочтителен, и отказа от радикального лечения при непереносимости тиамазола [6]. Преимущество тиамазола в возможности применения 1 раз в сутки и низком риске развития побочных эффектов по сравнению с пропилтиоурацилом [6]. Активность тиамазола приблизительно в 10 раз превышает активность пропилтиоурацила [3, 11]. На отечественном рынке тиамазол представлен препаратом «Тирозол». Наличие двух дозировок - по 5 и 10 мг - обеспечивает удобство терапии и позволяет снизить количество принимаемых таблеток в 2 раза, что повышает комплаентность пациентов.

Недавно для лечения БГ, резистентной к традиционной тиреостатической терапии, был предложен препарат ритуксимаб, представляющий собой рекомбинантные химерные моноклональные антитела против СD20, экспрессируемых В-клетками. Он влияет на патогенетические механизмы развития БГ, подавляя В-клеточную активность. Было показано, что комбинация ритуксимаба с тиамазолом более эффективна, чем монотерапия тиамазолом, для достижения длительной ремиссии БГ [14]. Однако данные предварительные и требуют дальнейшего изучения в клинических испытаниях.

Поскольку эффект тиреостатической терапии проявляется спустя 7-10 дней после назначения, в качестве симптоматической терапии для купирования клиники тиреотоксикоза, обусловленной действием катехоламинов (тремор, потливость, беспокойство, сердцебиение), применяют Ь-адреноблока-торы. Кроме того, неселективные Ь-адреноблокато-ры, например пропранолол в дозе 40-120 мг/сут, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3. Данная терапия должна проводиться пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и всем пациентам с ЧСС в покое более 90 уд/мин или при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [6]. При наличии противопоказаний к |3-адренобло-каторам или непереносимости могут использовать-

ся блокаторы кальциевых каналов, такие как вера-памил и дилтиазем [6].

Хирургический метод лечения как радикальный вариант терапии показан, когда неэффективно или невозможно консервативное лечение больных с тяжелым течением болезни Грейвса, при сочетании с узлами ЩЖ, при большом зобе или загрудинном его положении, токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе, при рецидиве тиреотоксикоза на фоне (или после прекращения) медикаментозной терапии [1]. Преимуществом данного метода лечения является быстрое достижение эутиреоидно-го состояния. К основным осложнениям оперативного лечения относят парез возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Частота развития осложнений зависит от квалификации хирурга и в специализированных стационарах встречаются менее чем у 1% пациентов [3]. Другие осложнения: транзитор-ная гипокальциемия, послеоперационное кровотечение, инфицирование раны, образование кело-идных рубцов. Послеоперационный гипотиреоз следует считать не осложнением, а скорее естественным исходом хирургического лечения.

Другим вариантом радикального лечения является радиойодтерапия. Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются: неэффективность консервативной терапии болезни Грейвса, рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения, невозможность проведения длительной консервативной терапии из-за аллергии, лейкопении, наличия выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ, невозможность проведения хирургического лечения, токсическая аденома либо многоузловой токсический зоб [1]. Практический опыт показывает необходимость достижения эутиреоза с помощью тиреостатических препаратов до лечения 131I с их отменой за неделю до процедуры [12]. Многочисленные исследования доказали, что лечение радиоактивным йодом не повышает риск возникновения лейкоза, рака ЩЖ и других органов [15, 16]. После лечения радиоактивным йодом возможно усугубление течения ЭОП, поэтому тяжелое течение офтальмопатии может быть противопоказанием к такому методу лечения. Другим частым побочным эффектом является тран-зиторный тиреотоксикоз в первые несколько недель после терапии радиоактивным йодом вследствие высвобождения тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов ЩЖ [17]. Абсолютными противопоказаниями к лечению радиоактивным йодом следует считать беременность и лактацию.

Деструктивные формы тиреотоксикоза не требуют лечения тионамидами, так как не происходит увеличения биосинтеза гормонов, достаточно проведения симптоматической терапии |3-адреноблока-торами. При подостром и амиодарон-индуцирован-ном тиреоидите могут быть назначены глюкокортикостероиды. При ТТГ-продуцирующей аденоме гипофиза лечением выбора является транссфенои-дальная операция с или без последующей лучевой терапией. Возможно применение октреотида и бро-мокриптина, однако их эффект слаб и непродолжителен. Лечение ятрогенного тиреотоксикоза, вызванного острой передозировкой левотироксина, направлено на быструю элиминацию препарата из организма, проводится лаваж желудка с древесным углем и секвестрами жирных кислот (холестирами-нами), в тяжелых случаях проводят плазмоферез или диализ. Тиреотоксикоз, связанный со struma ovarii требует хирургического лечения опухоли яичника, при злокачественной опухоли проводится

о

<и

го

-О

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

последующая тиреоидэктомия [3]. Для лечения метастазов дифференцированного рака щитовидной железы после достижения эутиреоза с помощью ти-реостатической терапии используется радиоактивный йод. Трофобластический тиреотоксикоз (при пузырном заносе или хорионкарциноме) требует лечения основного заболевания.

Таким образом, выбор метода лечения зависит от этиологии заболевания, размеров и расположения ЩЖ, наличия осложнений тиреотоксикоза и сопутствующей патологии. Для заболеваний, связанных с гиперпродукцией тиреоидных гормонов в ЩЖ, показана консервативная терапия тиреостатиками, ра-диойодтерапия с 131I или оперативное лечение. Заболевания, связанные с разрушением паренхимы ЩЖ и высвобождением ранее синтезированных гормонов или экстратиреоидной их продукцией, специализированной тиреостатической терапии, как правило, не требуют.

Литература

1. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011; 74-106

2. Abraham-Nordling M., Tbrring O., Lantz M. et al. Incidence of hyperthyroidism in Stockholm, Sweden, 2003-2005. Eur J Endocrinol. 2008; 158: 823-827.

3. Braverman L.E., Utiger R.D. The thyroid: a Fundamental and clinical text. 9th ed Phylodelphia: Lippicott, Williams, Wilkins. 2005; 665-684.

4. Brownlie B.E.W., Wells J.E. The epidemiology of thyrotoxicosis in New Zealand: incidence and geographical distribution in North Canterbury, 1983-1985. Clin Endocrinol (Oxf). 1990; 33: 249.

5. Laurberg P, Pedersen K.M., Vestergaard H., Sigurdsson G. High incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low iodine intake area vs. high incidence of Graves’ disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland. J Intern Med. 1991; 229: 415-420.

6. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R. et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011 May-Jun; 17 (3): 456-520.

7. Mitsiades N., Poulaki V., Tseleni-Balafouta S. et al. Fas ligand expression in thyroid follicular cells from patients with thionamide-treated Graves’ disease. Thyroid. 2000; 10: 527-532.

8. Zantut-Wittmann D.E., Tambascia M.A., da Silva Trevisan M.A. et al. Antithyroid drugs inhibit in vivo HLA-DR expression in thyroid follicular cells in Graves’ disease. Thyroid. 2001 ; 11: 575-580.

9. Wang P.W., Luo S.F., Huang B.Y et al. Depressed natural killer activity in Graves’ disease and during antithyroid medication. Clin Endocrinol (Oxf). 1988; 28: 205-214.

10. Koenig R.J. Regulation of type I iodothyronine deiodinase in health and disease. Thyroid. 2005; 15: 835-840.

11. Fumarola A., Di Fiore A., Dainelli M., Grani G., Calvanese A. Medical treatment of hyperthyroidism: state of the art. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2010 Nov; 118 (10): 678-84.

12. Abraham P, Acharya S. Current and emerging treatment options for Graves' hyperthyroidism. Ther Clin Risk Manag. 2010 Feb; 2: 6: 29-40.

13. Abraham P, Avenell A., Watson W.A., Park C.M., Bevan J.S. A sy-syematic review of drug therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 2005; 153: 489-498.

14. El Fassi D., Nielsen C.H., Bonnema S.J., Hasselbalch H.C., Hege-dus L. B lymphocyte depletion with the monoclonal antibody rituximab in Graves’ disease: A controlled pilot study. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 1769-1772.

15. Franklyn J.A., Maisonneuve P, Sheppard M., Betteridge J., Boyle P Cancer incidence and mortality after radioiodine treatment for hyperthyroidism: a population-based cohort study. Lancet.1999; 353: 2111-2115.

16. Ron E., Doody M.M., Becker D.V. et al. Cancer mortality following treatment for adult hyperthyroidism. Cooperative Thyrotoxicosis Therapy Follow-up Study Group. JAMA. 1998; 280: 347-355.

17. Tamagna E., Levine G.A., Hershman J.M. Thyroid hormone concentrations after radioiodine therapy for hyperthyroidism. J Nucl Med. 1979; 20: 387.

Календарный план мероприятий непрерывного повышения квалификации медицинских работников на 2012 год Главное медицинское управление Управления делами Президента Российской Федерации

I полугодие 2012

23 марта

Ежегодная конференция «Фармакотерапия болезней уха, горла, носа с позиций доказательной медицины»

Руководители: Профессор А.С.Лопатин, заведующий кафедрой болезней уха, горла и носа ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»; член-корр. РАМН Г.З.Пискунов, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ

«Современные возможности диагностики и лечения наркологических заболеваний»

3 апреля

Руководитель: Профессор Б.Д.Цыганков, главный психиатр г. Москва, консультант по наркологии ГМУ УД Президента РФ

О

Российский мастер-класс с международным участием «Современная функциональная ринохирургия»

11-13 апреля

Руководитель: Профессор А.С.Лопатин, заведующий кафедрой болезней уха, горла и носа ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»

21 мая

Ежегодная конференция «Фармакотерапия аллергических заболеваний с позиций доказательной медицины»

Руководитель: Профессор Л.А.Горячкина, главный аллерголог Главного медицинского управления УД Президента РФ, заведующая кафедрой клинической аллергологии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

<и

го

-О

,ср

6 июня

Ежегодная конференция «Актуальные вопросы офтальмологии»

Руководитель: Чл.-корр. РАМН С.Э.Аветисов, главный специалист по офтальмологии Главного медицинского управления УД Президента РФ, директор ГУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН

Исп. Полуянова Л.А., руководитель научно-информационного отдела ФГБУ «УНМЦ»,

Техническая поддержка - ООО «МедЗнания» 8(495)614-40-61, ф. 8(495)614-43-63 Подробная программа - на сайте www.medq.ru Адрес проведения мероприятий: уточнять на сайте или по указанным телефонам