CC BY
642
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Нейровизуализация при болезни Паркинсона
Мазуренко Е.В., аспирант Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Пономарев В.В., доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Сакович Р.А., заведующий отделением лучевой диагностики 2-й городской клинической больницы г. Минска
Mazurenka K.V.1, Ponomarev V.V.1, Sakovich R.A.2
' Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
2 2nd Clinical Hospital, Minsk, Belarus
Neuroimaging in Parkinson's disease
Резюме. Рассмотрены возможности методов структурной и функциональной нейровизуализации в диагностике болезни Паркинсона. Показано, что изменения черной субстанции при этой патологии могут быть оценены с помощью транскраниальной сонографии и диффузионной тензорной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Стандартные режимы МРТ и диффузионно-взвешенная МРТ позволяют дифференцировать болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма. Позитронно-эмиссионная томография и одно-фотонная эмиссионная компьютерная томография оценивают состояние нигростриарных путей и дают возможность диагностировать заболевание на субклинической стадии.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, магнитно-резонансная томография, транскраниальная сонография, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, магнитно-резонансная спектроскопия.
Summary. In this review the possibilitties of structural and functional imaging in diagnostics of Parkinson's disease are disscussed. Structural changes in the substantia nigra can be assessed by transcranial sonography and diffusion tensor magnetic resonance imaging (MRI). The value of conventional MRI and diffusion-weighted MRI in differentiating Parkinson's disease from other parkinsonian syndromes is reviewed. Positron emission tomography and single photon emission computed tomography can evaluate dopamine terminal dysfunction and detect preclinical Parkinson's disease.
Keywords: Parkinson's disease, MRI, transcranial sonography, positron emission tomography, single photon emission computed tomography, proton magnetic resonance spectroscopy.
Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое мультисистемное нейро-дегенеративное заболевание, обусловленное прогрессирующей гибелью нигростриарных дофаминпродуцирующих нейронов с формированием в них телец Леви. Согласно предложенной Braak et al. 6-стадийной патоморфологической классификации заболевания, в асимптомной стадии БП тельца Леви появляются в обонятельных луковицах, ядрах продолговатого мозга и моста, затем процесс распространяется на средний мозг, базальные ядра и черную субстанцию, что клинически проявляется появлением моторных симптомов, и в последующем патологические тельца обнаруживаются в клетках коры головного мозга [13].
Подтверждением диагноза БП является обнаружение телец Леви в черной субстанции при патоморфологическом исследовании, что невозможно при жизни
больного [18]. Прижизненная диагностика БП базируется на выявлении клинических признаков заболевания и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом паркинсонизма. На ранних стадиях БП классической триады клинических симптомов (тремор покоя, брадикине-зия и ригидность) может и не наблюдаться, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза. Диагностика заболевания осложняется также тем, что синдром паркинсонизма отмечается при ряде других заболеваний ЦНС. Кроме БП, похожая симптоматика может отмечаться при вторичном паркинсонизме (лекарственном, сосудистом, токсическом, посттравматическом, постэнцефалитическом, нормотензивной гидроцефалии и др.); других нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядер-
ном параличе, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации, мультисистемной атрофии); наследственных заболеваниях ЦНС (болезни Вильсона-Коновалова, болезни Гал-лервордена-Шпатца, дофачувстви-тельной дистонии, ювенильной форме болезни Гентингтона и др.) [2]. В ряде случаев для постановки правильного диагноза необходимо наблюдение пациента в динамике и повторные осмотры. К сожалению, на протяжении почти двух веков, прошедших с момента описания болезни Джеймсом Паркинсоном в 1817 г. и по настоящее время, диагноз БП ставился исключительно на основании клинических симптомов, так как он не имел лабораторного или инструментального подтверждения. Однако бурный прогресс медицинской науки в последние 7-10 лет отчасти изменил эти устоявшиеся представления о БП.
МРТ-симптом «глаз тигра», типичен для болезни Галлервордена-Шпатца: в области базальных ганглиев обширная зона пониженной плотности, внутри которой находится округлая зона повышенной плотности («зрачок»)
Современные нейровизуализаци-онные техники исследования головного мозга принято классифицировать на методы структурной и функциональной нейровизуализации. К методам структурной нейровизуализации относят компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), транскраниальную сонографию (ТКС) [14], а к методам функциональной нейровизуализации - позитронно-эмиссион-ную томографию (ПЭТ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), протонную магнитно-резонансную спектроскопию ((1Н)-МРС) [14]. Изменения, выявляемые у пациентов с БП при проведении КТ и МРТ в стандартных режимах, неспецифичны. У большей части пациентов с БП отмечается различной степени выраженности уменьшение объема вещества головного мозга: кон-векситальная атрофия корковых отделов мозга, расширение желудочковой системы, которые не являются патогномонич-ными признаками этой патологии [1, 4, 5]. Атрофия большей степени выраженности отмечается у пациентов с акинетико-ри-гидной формой заболевания, а также при значительных когнитивных нарушениях [4, 5]. Выраженность атрофии нарастает и по мере увеличения тяжести и продолжительности заболевания [5]. Так, при длительности БП до 3 лет атрофия выявляется у трети пациентов, а при длительности свыше 6 лет возрастает более чем в 2 раза и отмечается у 78% пациентов
[5]. Несмотря на то что МРТ в стандартных режимах не выявляет каких-либо патогномоничных признаков при БП, этот метод позволяет исключить такие структурные поражения мозга, сопровождающиеся синдромом паркинсонизма, как опухоль базальных ганглиев, нормотен-зивная гидроцефалия, сосудистые поражения, изменения сигнала от базальных ганглиев вследствие болезни Вильсона-Коновалова, отравления марганцем, т.е. позволяет диагностировать вторичный паркинсонизм [15]. МрТ помогает также в дифференциальной диагностике БП с паркинсонизмом вследствие нейродеге-неративных заболеваний, при каждом из которых МРТ имеет ряд специфических симптомов: «глаза тигра» (рис. 1), «бабочки» (рис. 2), «клюва колибри» (рис. 3) [6].
Попытки оценки изменений нейронов в черной субстанции при БП в настоящее время продолжаются с использованием новейших методик нейровизуализации, в том числе МРТ-морфометрии. Этот метод получил распространение только в последнее десятилетие в связи с внедрением в клиническую практику режимов высокого разрешения и появлением метода воксельных преобразований трехмерных данных (VBM-voxel-based morphometry). Оценка объема черной субстанции при МРТ-морфометрии пока не показала значимого уменьшения объема черной субстанции у пациентов с БП, возможно, вследствие трудностей в выделении границ черной субстанции [4, 17].
Выявить изменения черной субстанции, специфичные для БП, позволила другая новая методика МРТ - диффузи-
Рисунок 2
'тяггтт. |
С:
Ir 7Ш/2 b- I ь~1 Al 7= >ЦО[
| МРТ-симптом «бабочки», типичен для нормотензивной гидроцефалии: значительное расширение желудочковой системы
«PIHOJ.*!»®" ИИ II ЛИ
i
ЗШ J'J ■□ hpltr. 14 11Л □
1 ■9
онная тензорная МРТ. Диффузия - основной физический процесс, происходящий в ходе метаболических реакций клетки. Диффузионно-взвешенная МРТ (diffusion-weighted MRI, DWI) - техника получения изображений головного мозга, основанная на измерении диффузии воды в каждом объемном элементе (вок-селе) изображения. Вода диффундирует быстрее вдоль волокон проводящих путей белого вещества, поскольку мембраны аксонов выступают препятствием для ее диффузии в других направлениях. При повреждении аксона повышается диффузия и изменяется направление движения молекул воды. Диффузионно-тензорная МРТ улавливает эту перемену направления диффузии, создавая изображения, позволяющие изучить изменения микроструктуры проводящих путей мозга in vivo. При БП диффузионная тензорная МРТ выявляет специфичное для БП снижение фракционной анизотропии в каудальных отделах черной субстанции [23]. По данным D. Vaillancourt, этот признак с 100%-ной специфичностью позволяет дифференцировать БП от группы контроля [23] и может являться дополнительным диагностическим критерием, подтверждающим БП. Полученные D. Vaillancourt результаты согласуются с патоморфологическими посмертными исследованиями у пациентов с БП, выявляющими наибольшую потерю нейронов в вентрокаудальной части черной субстанции. Диффузионно-тензорная МРТ позволяет выявлять микроструктурные поражения белого вещества при наличии когнитивных нарушений и оценивать их
Рисунок 3
| МРТ-симптом «кл юва колибри», типичен для прогрессирующего надъдерного паралича: значительное истончение покрышки моста
Рисунок 5
IТКС здорового человека - ГЧС не выявлена
по снижению фракционной анизотропии. По нашим данным, у пациентов с БП с когнитивными нарушениями определяется значимое снижение коэффициента фракционной анизотропии в белом веществе лобных и теменных долей. Методика диффузионно-взвешенной МРТ обладает большей специфичностью по сравнению со стандартными режимами МРТ и позволяет провести дифференциальный диагноз между паркинсонизмом при нейродегенеративных заболеваниях и БП. Программа DWI выявляет увеличение коэффициента диффузии в скорлупе и в области лентикулярных ядер в 80-90% случаев клинически возможной мульти-системной атрофии (МСА) и прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП), в то время как у пациентов с БП в этих зонах он остается в пределах нормы [20].
Транскраниальная сонография также относится к новым нейровизуализацион-ным методикам, позволяющим выявлять структурные изменения черной субстанции. ТКС представляет собой ультразвуковое исследование вещества головного мозга в В-режиме [10-12]. ТКС как метод инструментальной диагностики экстрапирамидных заболеваний получил свое развитие в течение последнего десятилетия в связи с появлением нового поколения ультразвуковых аппаратов с высоким качеством изображения, которое позволило идентифицировать ней-роанатомические структуры небольших размеров, патология которых лежит в основе этих заболеваний. Первое описание УЗ-феномена, специфичного для экстрапирамидных нарушений, - гипер-эхогенности черной субстанции (ГЧС) при БП, было сделано G. Becker в 1995 г. [8]. Несмотря на значительный скептицизм,
с которым было встречено это сообщение в научном мире, работы последних лет показали, что феномен ГЧС является надежным УЗ-маркером БП на всех стадиях заболевания [10, 12, 24] (рис. 4, 5). Гиперэхогенной черная субстанция признается, если интенсивность УЗ-сигнала от нее превышает таковую от окружающих областей или измеренная площадь превышает нормальные значения, полученные в популяционных исследованиях (более 0,20 см2) [10, 24]. В большинстве проведенных независимых исследований ГЧС выявлялась более чем у 85-92% пациентов с БП [10, 12, 19, 24, 25]. Часть исследователей отмечают, что на начальных стадиях БП гиперэхогенность более выражена на стороне, контрлатеральной двигательным нарушениям [12]. По на-
шим наблюдениям была выявлена положительная корреляция между возрастом пациентов и суммарной площадью ГЧС с двух сторон. В исследовании D. Berg размер ГЧС не коррелировал с выраженностью моторных симптомов и оставался стабильным в течение 5 лет наблюдения, несмотря на прогрессирование симптомов [11]. В связи с этим D.Berg было высказано предположение о том, что ГЧС является биомаркером функциональной несостоятельности черной субстанции и отражает скорее накопление железосвя-занных белков, а не гибель дофаминпро-дуцирующих нейронов.
Несмотря на наличие нигральной дегенерации на аутопсии при МСА и ПНП, этот феномен выявляется при этих заболеваниях только в 25% случаев [9, 24,
ТаблицЛ Дифференциальная диагностика паркинсонизма с использованием нейровизуализационных критериев
Заболевание МРТ ТКС
Болезнь Паркинсона Отсутствие достоверных морфо-метрических изменений черной субстанции; возможна визуализация корковой атрофии, расширения желудочков; изменение анизотропии при проведении DTI ГЧС
Мультисистемная атрофия Атрофия скорлупы, моста и мозжечка; симптом «креста» Нет ГЧС; выявляется гиперэхо-генность лентикулярных ядер
Прогрессирующий надъядерный паралич Атрофия среднего мозга, моста; значительное расширение III желудочка; симптом «клюва колибри» (рис. 3) Нет ГЧС; выявляется гиперэхо-генность лентикулярных ядер; расширение III желудочка более 10 мм
Кортикобазальная дегенерация Асимметричная атрофия лобно-те-менной коры и стриатума на стороне, контрлатеральной пораженным конечностям Гиперэхогенность лентикуляр-ных ядер
25]. В то же время при этой патологии в 72-82% случаев определяют гиперэхо-генность лентикулярных ядер, отсутствующую при БП, что позволяет на основе данных ТКС провести дифференциальный диагноз между атипичным паркинсонизмом и БП [9, 24, 25]. ТКС позволяет также провести дифференциальный диагноз между МСА и ПНп, так как обнаруживает значительное увеличение размеров III желудочка (свыше 10 мм) при ПНП [9, 25]. Увеличение III желудочка при ПНП позволяет дифференцировать ПНП и кортикобазальную дегенерацию (КБД), особенно при выявлении двусторонней гиперэхогенности лентикулярных ядер, отмечаемой у 90% лиц с КБД [25]. Как показали наши исследования, ширина III желудочка у пациентов с БП коррелирует с выраженностью у них когнитивных расстройств. Диагностические возможности ТКС и МРТ приведены в таблице.
Методы функциональной нейровизу-ализации при БП обладают значительно большими диагностическими возможностями по сравнению с методиками структурной нейровизуализации. ПЭТ и ОФЭКТ позволяют диагностировать БП на субклинической стадии, выявить людей из группы риска развития субкортикальной дегенерации, а также являются биомаркерами степени прогрессирова-ния заболевания [15]. Это методы прижизненного изучения метаболической и функциональной активности головного мозга путем анализа накопления радиофармпрепарата в различных областях мозга. При ПЭТ используют различные радиофармпрепараты, меченные естественными метаболитами организма, которые включаются в обмен веществ вместе с собственными эндогенными метаболитами. В результате становится возможной оценка процессов, протекающих на клеточном уровне. Для оценки состояния нигростриарных путей используются: 1) пЭт с F18-флюородопой (оценка метаболизма дофамина); 2) ПЭТ с 11С-или 18^дигидротетрабеназином (маркер переносчиков везикулярного моноамина); 3) ПЭТ и ОФЭКТ с препаратами на основе тропана C-RTI-32, FCFT для ПЭТ и I-beta-CIT I-FP-CIT I-altropan, Tc-TRODAT для ОФЭКТ (маркеры переносчика дофамина в синаптической щели); 4) ПЭТ или ОФЭКТ с раклопридом (лигандом постси-наптических дофаминовых рецепторов); 5) ОФЭКТ с иодобензамидом, которая также позволяет оценить сохранность D2-рецепторов [14, 15].
ПЭТ с применением специфического лиганда F18-флюородопы позволяет
количественно определять дефицит синтеза и хранения допамина в пределах пресинаптических стриарных терминалей [14, 15]. Количество пресинаптичесикх дофаминергических терминалей при БП прогрессивно уменьшается, что выявляется при проведении ПЭТ [14]. При БП происходит уменьшение захвата F18-флюородопы нейронами скорлупы на стороне, противоположной моторным симптомам [14, 15]. Критерий БП - снижение захвата F18-флюородопы в скорлупе на 30% и более [3]. Этот признак, отражающий дегенерацию нигростри-арных нейронов, нередко встречается и при МСА и других нейродегенеративных заболеваниях, но при мСа, ПНП, КБД уже на ранней стадии снижается захват этого лиганда и в хвостатом ядре, что не характерно для БП [7]. Оценить состояние постсинаптических дофаминовых рецепторов можно с помощью ПЭТ с лигандом Dj-рецепторов раклопридом [7]. При БП плотность Dj-рецепторов бывает нормальной или повышенной за счет механизмов нейропластичности и незначительно снижается лишь на фоне длительного приема дофаминергических средств [16]. При паркинсонизме вследствие других нейродегенеративных заболеваний (МСА, ПНП и КБД) количество постсинаптических дофаминовых рецепторов в полосатом теле уменьшается [7]. Аналогичные результаты выявляются и при ОФЭКТ с иодобензамидом, которая также позволяет оценить сохранность D2-рецепторов [22]. Данные ПЭТ с Sch23390 указывают на умеренное снижение плотности и Dj-рецепторов при паркинсонизме при 1других нейродегенеративных заболеваниях [21]. Снижение плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме отражает дегенерацию проекционных стриарных нейронов и объясняет низкую эффективность препаратов леводопы при этих заболеваниях. При БП плотность D1-рецепторов уменьшается только на позд1-них стадиях болезни при относительной сохранности при БП D2-рецепторов [3,16]. Исходя из этих данных, принято говорить о пресинаптическом паркинсонизме в случае БП и постсинаптическом при МСА, ПНП и других нейродегенеративных заболеваниях. Что касается КБД, ПЭТ и ОФЭКТ выявляют асимметричное снижение поглощения (18F) флуородопы на стороне, противоположной стороне поражения при осмотре, и четкую асимметрию метаболизма в контрлатеральной лобно-теменной коре [1]. Кроме того, при этой патологии отмечается асимметричное снижение числа дофаминовых рецепторов в стриатуме.
Высокой чувствительностью обладает магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), которая дает информацию о биохимических изменениях в тканях головного мозга. При БП на начальной стадии заболевания происходит снижение уровня N-ацетиласпартата (NAA) в проекции компактной части черной субстанции, что является косвенным признаком нейродегенерации (N-ацетиласпартат -аминокислота, содержащаяся почти исключительно внутри тел и отростков нейронов) и повышение концентрации хо-лина (Cho), что приводит к достоверному снижению соотношения NAA/Cho [1]. По мере прогрессирования заболевания и расширения границ нейродегенератитв-ного процесса локализация нарушений, выявляемых у пациентов с БП, расширяется [1]. При МСА и ПНП МРС выявляет значительное снижение содержания N-ацетиласпартата в скорлупе и лентикулярных ядрах [1]. Однако на сегодняшний день методы функциональной нейрови-зуализации остаются преимущественно исследовательскими методиками в связи с высокой стоимостью и сложностью проведения. Эти исследования пока выполняются только в немногих крупных медицинских центрах Европы и мира. В Беларуси подобные исследования не проводятся.
Таким образом, появление новых нейровизуализационных методик значительно расширяет диагностические возможности врача-клинициста и позволяет использовать дополнительные нейрови-зуализационные критерии для повышения точности диагностики болезни Пар-кинсона и синдромов паркинсонизма.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Болезнь Паркинсона / под ред. И.В. Литвинен-ко. - М., 2010. - 216 с.
2. Иллариошкин С.Н. // Атмосфера. Нервные болезни. - 2006. - № 3. - C. 14-18.
3. КатунинаЕ.А., ТитоваН.В., АвакянГ.Н. // Журн. неврологии и психиатрии. - 2010. - № 12. - С. 112-118.
4. Левин О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: ав-тореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.13. - М., 2003. - 35 с.
5. Садикова О.Н. Корреляции клинических, нейро-психологических и компьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.13. - М., 1997. - 24 с.
6. Суховерская О. // Междунар. неврол. журн. -2011. - № 6 (44). - С. 16-23.
7. Antonini A., Leenders K.L., Vontobel P. et al. // Brain. - 1997. - Vol. 120. - P. 2187-2195.
8. Becker G, Seufert J., Bogdahn U. et al. // Neurology. - 1995. - Vol. 45. - P. 182-184.
9. Behnke S, Berg D, Naumann M, Becker G. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76. -P. 423-425.
10. Berg D, Godau J, Watter W. // Lancet Neurol. -2008. - Vol. 7. - P. 1044-1055.
11. Berg D, Merz B, Reiners K. et al. // Mov. Disord. -2005. - Vol. 20. - P. 383-385.
12. Berg D., SiefkerC, BeckerG. // J. Neurol. - 2001. -Vol. 248. - P. 684-689.
13. Braak H, Tredici K.D., Rub U. et al. // Neurobiol. Aging. - 2003. - Vol. 24. - P. 197-211.
14. Brooks D.J. // Parkinsonism and Related Disorders. - 2007. - Vol. 13. - P. 268-275.
15. Brooks D.J,, Pavese N. // Progress in Neurobiology. -2011 - Vol. 95, N 4. - P. 614-628.
16. Brooks D.J., Ibanez V,, Sawle G.V. et al. // Ann. Neurol. - 1992. - Vol. 31. - P. 184-192.
17. Geng DY, Li Y.X., Zee C.S. // Neurosurgery. -2006. - Vol. 58. - P. 256-262.
18. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L, Lees A.J. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1992. - Vol. 55. -P. 181-184.
19. Mazurenka K.V., Ponomarev V.V. // J. Neurol. - 2012. - Vol. 19 (Suppl. 1). - P. 681.
20. Schocke M.F., Seppi K., Esterhammer R. et al. // Neurology. - 2002. - Vol. 58. - P. 575580.
21. Shinotoh H., Inoue O., Hirayama K. et al. // J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. -1993. - Vol. 56. - P. 467-472.
22. Playlord E.D., Brooks D.J. // Cerebrovasc.
Brain Metab. Rev. - 1992. - Vol. 4, N 2. -P. 144-171.
23. Vaillancourt D.E., Spraker M.B., Prodoeh, J. // Neurology. - 2009. - Vol. 72. - P. 1378-1384.
24. Walter U., Dressler D., Probst T. et al. // Arch. Neurol. - 2007. - Vol. 64. - P. 1635-1640.
25. Walter U., Dressler D., Wolters A. // Neurology. -2004. - Vol. 63. - P. 504-509.
Поступила 19.12.2012 г.
это nrnrnrn шт
ИССЛЕДОВАНЫ СЛУЧАИ АТЕРОСКЛЕРОЗА У ДРЕВНИХ ЕГИПТЯН
Древние египтяне страдали стенокардией, инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью, показало исследование международной группы ученых, включавшее КТ 52 мумий. О работе со ссылкой на Science Now рассказывает «Компьюлента».
Кардиологи Адель Аллам из каирской медицинской школы Аль-Азхар (Египет), Грегори Томас из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) и их коллеги провели широкое и наиболее полное на сегодня исследование атеросклероза у древних египтян. Ученые обнаружили, что у 44 мумий сердечно-сосудистые ткани сохранились в состоянии, пригодном для исследований. Из них 45% имели определенные или вероятные признаки затвердевания артерий.
«Мы немного удивлены тем, насколько часто встречался атеросклероз у сравнительно молодых египтян, - говорит соавтор исследования Джеймс Сазерленд, рентгенолог из Радиологической медицинской группы Южного побережья (США). - Средняя продолжительность жизни в то время была около сорока лет».
Давно известны факторы, увеличивающие риск атеросклероза: курение, генетическая предрасположенность к болезням сердца, богатая калориями диета, нехватка физических упражнений. Но насколько распространены были эти факторы в Древнем Египте? Согласно древним надписям, богатые египтяне любили пирожные с медом, но в то же время они не курили табак и, скорее всего, в отсутствие автомобилей много ходили пешком. «Поэтому мы считаем, что были другие факторы риска, которых нет сейчас», - отмечает Томас.
Одним из таких факторов могла быть инфекция. Паразитарные заболевания - малярия и шистосомоз - эндемичны долине Нила, и древние египтяне практически не умели их лечить. «Таким образом, все, чем располагали египтяне для борьбы с этими заболеваниями, - это воспалительная реакция организма», - подчеркивает еще один соавтор Майкл Ми-ямото, кардиолог из Внутренней медицинской группы Мишн-Вьехо (США). Воспаление помогает избавиться от агентов инфекции и ускорить заживление, но взрослые люди, как правило, платят за это высокую цену: сильный воспалительный ответ может способствовать развитию атеросклероза.
Теперь ученые планируют проверить эту гипотезу. Так как микроскопические признаки воспаления могут отсутствовать в древних высохших тканях, специалисты намерены искать
косвенные признаки воспаления с помощью компьютерной томографии. Прежде всего их будут интересовать хронические инфекции - например, пародонтит.
// «Газета.Яи»
ОПУБЛИКОВАНА НОВАЯ ВЕРСИЯ СПИСКА ИЗОБРЕТЕНИЙ, КОТОРЫЕ В 2020 ГОДУ СМОГУТ ИЗМЕНИТЬ МИР
Сайт американского научного журнала «Popular Science» перечислил изобретения, которые в 2020 г. смогут изменить мир, сообщает Corriere Delia Sera. Самым первым и главным новшеством, как отмечается, станет станция, построенная роботами для роботов на Луне. Этот проект будет реализован Японией, считают ученые. «Несмотря на длительный период реконструкции после разрушительных землетрясений и цунами, этот проект уже запрограммирован, и нет никакой другой страны в мире, которая сможет довести до конца такую сложную работу», - сказал Майк Либхольд из Institute For The Future, калифорнийского научного учреждения, специализирующегося на изменениях, которые произойдут в будущем.
Вторым по значимости новшеством станет высокоскоростная железнодорожная линия, соединяющая Лондон и Пекин. Эта линия пройдет через 17 стран и соединит Европу и Азию, сообщает журнал. Также к 2020 г. могут быть реализованы такие проекты, как автомобили с автоматическими пилотами и летающие авто. Кроме того, к указанному периоду полеты в космос станут реальностью для многих состоятельных людей, а биотопливо, возможно, придет на смену углеводородам. Человеческий мозг при помощи имплантированных микрочипов сможет управлять ТВ, смартфонами и компьютерами, все экраны будут снабжены технологией Oled и органическими светодиодами, прогнозируют специалисты. А ученые из Лозанны уверяют, что к тому времени уже будет создан искусственный интеллект, который сможет генерировать идеи, как человеческий мозг.
Ранее, в декабре 2010 г. корпорация IBM также опубликовала свой ежегодный прогноз направлений развития технологической отрасли под названием Next Five in Five, способных в течение следующих 5 лет полностью изменить жизнь людей на планете. В список вошли такие суперновшества, как мобильный телефон с SD-проекцией, датчики, способные постоянно собирать информацию об окружающей среде, аккумуляторные батареи, заряжаемые воздухом, а также улучшение рециркуляции тепла и ад^тивные транспортные системы.
// РИА «Новости»
