CC BY
125
Проблема номера / Problem of This Issue
полк
СУСТАВЫ, позвоночник
УДК616.721.1:576.367
ПОВОРОЗНЮКВ.В., ШИНКАРЕНКО т.е., ПРИЙМИЧУ.1. ДУ «1нститут геронтологи теш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украни» Укранський науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Кив, Украша
НЕЙРОПАТИЧНИЙ КОМПОНЕНТ БОЛЮ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ К1СТКОВО-МЯЗОВО1 СИСТЕМИ: ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ ТА РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛ1ДЖЕНЬ. ЧАСТИНА I
Резюме. Лтування хроычного больового синдрому залишавться складним завданням, особливо в людей л^нього вту. Дослщження альтернативних механiзмiв виникнення болю дозволить покращити ефектившсть лтування та ямсть життя таких пащетчв. У статтi наве-денi данi огляду лiтератури, як стосуються нейропатичного болю при найпоширешших за-хворюваннях кктково-м'язово!' системи. У перший частинi розглядаються загальнi питання термшологи, епщемюлогм, патофiзюлоriT та дiагностики нейропатичного болю. Ключовi слова: бть, нейропатичний бiль, ноцицептивний бiль, периферична сенситизащя, центральна сенситизацiя, алодинiя, епщемюлопя, дiагностика, скринiнговi iнструменти.
За визначенням Мiжнародноl асощацп з вивчен-ня болю (1А8Р), «бть являе собою неприемне сен-сорне та емоцшне переживання, пов'язане з дiйсним чи потенцшним пошкодженням тканин». Клiнiчно розрiзняють два типи болю: гострий та хрошчний. Гострий бiль — фiзiологiчна сенсорна реакцiя орга-нiзму, яка виникае внаслщок активаци ноцицепто-рiв у вiдповiдь на механiчнi, термiчнi та хiмiчнi по-дразники. Гострий бть мае яскраво виражену захис-ну функцш, яка допомагае запобшги травмуванню шляхом виникнення неприемних вщчутпв i уникну-ти подальшого контакту з потенцшно небезпечни-ми подразниками. Тривалють гострого болю визна-чаеться часом вщновлення пошкоджених тканин та зазвичай не перевищуе 3 мюящ. На думку експертiв Мiжнародноl асощаци з вивчення болю, хронiчний бть — це бть, який тривае понад нормальний перь од репарацп. Бiль, який тривае бiльше 3—6 мюящв, прийнято вважати хронiчним [46]. Хрошчний бть в останш роки став розглядатись не ттьки як синдром, але i як окрема нозолопя [1, 2]. Вiн може збертатися пiсля процесiв загоення, юнувати незалежно вiд по-шкодження, таким чином, втрачаеться протективна функщя болю. Цей бть мало зменшуеться анальге-
тиками i призводить до психолопчно1 та сошально1 дезадаптацп пацiента [2].
Патогенетично бть подляють на ноцицептивний, нейропатичний (НБ), дисфункцюнальний (психоген-ний), змшаний. Ноцицептивний бiль виникае, коли подразник, що пошкоджуе тканини, дiе на периферич-нi больовi рецептори — ноцицептори, яю знаходяться в шюр^ зв'язках, м'язах, кiстках, внутршшх органах. Та-кий бiль викликае травма, розтягнення тканин, запа-лення, iшемiя, не пов'язан1 з пошкодженням нервово! системи. На вiдмiну вщ нейропатичного болю ноцицептивний втображае фiзiологiчне, адекватне функць онування соматосенсорно1 системи. У 1994 роцi 1А8Р опублiкувала друге видання з мiжнародною класифь кацiею болю, яка включала визначення нейропатич-ного болю як такого, що спричинений первинним по-шкодженням чи дисфункщею нервово1 системи. Зна-
Адреса для листування з авторами:
Поворознюк В.В. E-mail: [email protected]
© Поворознюк В.В., Шинкаренко Т.6., Приймич У.1., 2014 © «Ешь. Суглоби. Хребет», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
чш дискусй виникали з приводу термша «дисфункц!я», який вважався незрозумтим багатьма авторами. За да-ними Спещально! групи i3 проблеми нейропатичного болю (NeuPSIG, 2008), нейропатичний бть — це бiль, який виникае внаслiдок безпосереднього пошкоджен-ня або захворювання соматосенсорно! системи [23, 62]. Це означае, що нейропатичний бть виникае внасл!док ураження периферично! або центрально! нервово! системи (ЦНС). Запропоноване NeuPSIG визначення за-мшюе терм1н «дисфункц!я» на «хвороба», щоб в!др!з-нити нейропатичний бть в!д такого, який викликаний нейропластичними змiнами у вiдповiдь на сильну но-цицептивну стимуляцiю. Термiн «нервова система» — на «соматосенсорна система», щоб вiдрiзнити нейропатичний бть вт болю, спричиненого ураженням ш-ших вiддiлiв нервово! системи, наприклад б!ль при м'язовiй спастичностi при пошкодженш пiрамiдних шляхiв [61]. Це нове визначення нейропатичного болю викликало критику через значш обмеження щодо по-рушень i захворювань соматосенсорно! системи, зокре-ма виключення комплексного регюнального больового синдрому I типу зпдно з новими рекомендацiями. Крiм того, необхiднiсть продемонструвати пошкодження чи захворювання нервово! системи вважають непрактичною за умов, коли бть е основним симптомом, а спе-цифiчнi пошкодження нервiв клiнiчно та шструмен-тально важко виявити. Тому визначення нейропатич-ного болю зазнало деяких змiн за останнi п'ять роив. Однак термш — це просто опис ктшчного стану, який сам по собi не визначае методику дiагностики нейропатичного болю.
1сторичш данi
Першi згадки про периферичний нейропатичний бть — це описання симптомiв невралг!! трiйчастого нерва (tic douloureux) у результат! кульового поранен-ня солдатiв пiд час Шренейсько! вiйни 1807—1814 рр.
У 1864 р. американсьы хiрурги S. Mitchell, G. Morehouse i W. Keen у книз! «Вогнепальш рани та iншi пошкодження нерв!в» класично описали рашше не вiдомий симптомокомплекс (пекучий бiль у поед-наннi з гiперестезiею, температурнi й трофiчнi змши в ураженiй кiнцiвцi), який виникав тсля вогнепально-го пошкодження к!нщвок у солдат пiд час Громадян-сько! вiйни в США.
У 1867 р. S. Mitchell вперше до вищеописаного стану застосовуе термш «каузалг!я» (вт грец. kausis — «пекучий» i algos — «бть») i деталiзуе симптоматику захворювання.
У 1914 рощ Behan описав «центральний бiль», причиною якого було пошкодження центрально! нервово! системи.
Бтьшу частину XX ст. бiль розглядався як насль док пошкодження чи дисфункц!! нерва й отримав на-зву «невралгiя».
У 1980 р. вперше з'явився термш «нейропатичний бть».
Шсля першого видання IASP таксоном!! болю в 1986 р. термш «нейропатичний бть» став поширеним термшом у наукових дослщженнях та ктшчнш практицi [56].
Етiологiя нейропатичного болю
Нейропатичний бть подтяеться на периферичний та центральний [4, 6, 45].
Периферичний нейропатичний бть, пов'язаний з травмою та пошкодженням нерва, подтяеться на:
1. Бть травматично! етюлог!!:
— фантомний больовий синдром;
— комплексний репонарний больовий синдром 2-го типу;
— шсляоперацшний нейропатичний бть.
2. Компресшно! етюлоги:
— тунельш нейропат!!;
— радикулопат!! (шийш, попереково-крижовi);
— компрешя нерва пухлиною.
3. Iнфекцiйно! етюлоги:
— постгерпетична невралгiя;
— нейропатая при ВIЛ-iнфекцl!;
— нейропатiя при хворо61 Лайма;
— нейропатiя при лепрь
4. алг1чн1 форми нейропатш:
— iдiопатична больова нейропатiя тонких волокон;
— дiабетична больова нейропатая;
— гiпотирео!дна нейропатiя;
— садков! нейропатй';
— периферичн1 нейропат!! при захворюваннях спо-лучно! тканини;
— нейропат!! при васкул1т1;
— нейропат!! при сарко!доз1;
— паранеопластичн1 сенсорш нейропат!!;
— нейропат!! при амто'!доз1;
— В12-деф1цитн1 нейропат!!;
— нейропат!! при нирковш недостатност!;
— токсичш нейропат!! при отруенн! миш'яком, та-л!ем;
— хвороба Фабр!;
— нейропат!я при цел!ак!!;
— медикаментозш нейропат!! (метрон!дазол, !зон!а-зид, цисплатин, в!нкристин);
— алкогольн! нейропат!!.
Центральний нейропатичний бть обумовлений:
— постшсультним больовим синдромом;
— черепно-мозковою травмою;
— пухлиною головного мозку;
— стнальною травмою;
— компресшною м!елопат!ею при стеноз! спинно-мозкового каналу;
— хворобою Парк!нсона;
— розс!яним склерозом;
— сирингом!ел!ею.
Захворювання з можливим нейропатичним болем або компонентом: ф!бром!алг!я, остеоартроз, ревмато-!дний артрит, головш бол!, м!грень, б!ль у нижнш час-тин! спини, комплексний репонарний синдром 1-го типу, вюцеральш больов! синдроми [66].
Епiдемiологiя
Зг!дно з даними еп!дем!олог!чного досл!дження, 19 % дорослого населення бвропи страждае в!д хро-н!чного болю пом!рно! !нтенсивност!, що порушуе що-
Таблиця 1. Поширешсть нейропатичного болю
Захворювання з нейропатичним болем Поширешсть (%)
Цукровий дiабет 11-26
Онкопатолопя 18-39
В1Л 35-53
Бiль у спин 37
1нсульт 8
Спiнальна травма 75
Розсiяний склероз 58
денну, сощальну та трудову дiяльнiсть. Бтьшють па-цieнтiв не отримують спещал!зовано! допомоги, та в 40 % 1з них лшування болю неадекватне [21]. Поширешсть нейропатичного болю у пацieнтiв 1з хронiчним болем досягае 7—8 % [16]. Нейропатичний бть е в!д-носно поширеним симптомом розладiв, пов'язаних 1з периферичною i центральною нервовою системою. Поширешсть нейропатичного болю при рiзних захво-рюваннями рiзна (табл. 1) [56].
Щ данi не враховують iдiопатичнi причини нейропатичного болю, а також нейропатичний компонент при хрошчному больовому синдром!, який традицiйно вва-жаеться ноцицептивним. Важливо розумiти, що нейропатичний бть пов'язаний не ттьки з захворюваннями нервово! системи. Iнтенсивнiсть нейропатичного болю в пащентав вища, нiж ноцицептивного, що значно знижуе як1сть життя [21]. Зг1дно з епiдемiологiчним досл!джен-ням, що проводилось у бврот в 2005 роцi, частота нейропатичного болю коливаеться в рiзних кранах у дiапазонi 6—7,7 %: у Франц!! — 6,4 %, у Шмеччиш — 6 %, у Великий Британ!! — 7,5 %, в 1спан!! — 7,7 % [3]. Когортне ет-демюлопчне досл1дження, проведене у Великий Британ!!, виявило поширенiсгь хронiчного нейропатичного болю при постгерпетичнш невралг!! 3,4 на 10 тис. населення, больовш дабетичнш нейропат!! — 3,1 на 10 тис. населення, 0,1 — при фантомному болi [21]. Лонптудинальш до-сл1дження виявили фактори ризику, як! пов'язанi з ней-ропатичним болем. Вони включають ж!ночу стать, лп-нiй вiк, мехашчну роботу верхнiми кiнцiвками [21]. Не-щодавне опитування, проведене у Франци, виявило па-цieнтiв з ознаками нейропатичного болю, у яких втачали нижчi показники якостi життя та сну, вони часлше страждали в1д депрес!! та тривоги порiвняно з пацieнта-ми з ноцицептивним болем. Цей вплив нейропатичного болю на як!сть життя не був пов'язаний з штенсивнютю та тривалiсгю больового синдрому [21]. У Великий Британ!! iнше популяцiйне дослiдження виявило наявнють нейропатичного болю при клЫчнш депрес!!, iшемiчнiй хвороб! серця, некомпенсованому цукровому дiабетi [61]. Одн1ею з переваг епщемюлопчного дослiдження е вияв-лення чинник!в ризику, як! дозволяють розробляти ме-тоди профтактики. Фактори, знайдеш в популяцшних дослiдженнях i пов'язан з нейропатичним болем, включали лгтнш в1к, ж!ночу стать, мехашчну роботу верхнь ми к!нц!вками, швалщнють, проживання в с!льськ!й мю-цевосл, низький осв!тн!й р!вень. Дан! цих досл!джень не дозволяють ч!тко встановити причинно-насл!дков! зв'язки м!ж факторами нейропатичного болю. 1снують
фактори ризику, щентифюэваш для специф!чних причин нейропатичного болю. Наприклад, компенсований цукровий дабет знижуе ризик розвитку больово! д!абе-тично! полшейропат!!. Збтьшують ризик розвитку пост-герпетично! невралг!! при опер!зуючому лиша!: бол!сний продром, !нтенсивний гострий б!ль, масивний висип. Таким чином, ранне агресивне л!кування опер!зуючого лишая знижуе ризик !! виникнення. Витрати, пов'язан! з нейропатичним болем, вивчалися недостатньо. Однак наявн! досл!дження, у яких спробували к!льк!сно оць нити сощальш витрати, пов'язан! з нейропатичним болем: при постгерпетичнш невралг!! середня загальна вар-т!сть для сусптьства була 524 $ на одного пащента протя-гом 6-мюячного пер!оду (за 2003 р.); розрахунков! витрати, медичн! послуги, пов'язан! з лкуванням постгерпе-тично! невралг!!, становили 1600 $ (з урахуванням даних 2006 року); витрати на лкування карпального тунельно-го синдрому — 13 700 $ (за 1996 р.). Середньор!чна вар-тють знеболюючо! терап!! в одного пащента з щабетич-ною пол!нейропат!ею ощнювалася в 1004 $ [57]. В шшо-му досл!дженн! вчен! вивчили використання послуг системи охорони здоров'я й витрати на пащентав ¡з хронч-ним болем у нижнш частин спини залежно в!д наявносп нейропатичного компонента [54]. Сумарш прям! витрати на лкування хрон!чного болю в нижнш частиш спини, пов'язан! з використанням ресуршв США, становили 96 млн $ протягом 12-мюячного спостереження, витрати на лкування хрон!чного болю в нижнш частиш спини з нейропатичним компонентом — 96 % в!д загального об-сягу видатк!в [54].
Патогенез
Патоф!зюлопчною основою нейропатичного болю е гшерзбудливють нейрошв, що виникае внасл!док пластичних змш у структурах, пов'язаних ¡з проведен-ням ! обробкою ноцицептивних сигнал!в.
Для того, щоб зрозумгга генез виникнення нейропатичного болю, необидно розглянути, як д!е ноцицеп-тивна система за нормальних умов. Реал!зац!я больового в!дчуття можлива за рахунок нормального функ-щонування соматосенсорно! системи, яка мае пери-феричний та центральний в!ддти. Нервов! волокна в
CD
с
АЗ-волокна
М1ел1н1зован1
Великого диметра
Дотик, вЮрацт, пропрюцепцт
Аб-волокна Тонком1елш1зова1-п Середнього диметра Ноцицепцт (механнна, термина, х1мнна)
С-волокна
НемюлЫЬоваьп
Малого дюметра
Непошкоджуюч1 температуры,
свербЬк
Ноцицепцт (механнна, термина, х1мнна)
Рисунок 1. Первиннi аферентн аксони (адаптовано за ВавЬаит А1., 2001)
складi периферичних нервiв представлен аферентни-ми i еферентними (моторними й автономними) волокнами. Аферентш волокна подтяються на мiелiнiзованi АР-, А8- та немiелiнiзованi С-волокна (рис. 1).
У нормi за проведення больових iмпульсiв вщповь дають ноцицептори — А8- (механо-, термоноцицеп-тори) i С-волокна (полiмодальнi «тихЬ> ноцицептори) [1, 29]. Сигнал вщ А8-волокон внаслiдок мiелiнi-заци надходить до спинного мозку швидше, шж вiд С-волокон. Внаслiдок подразнення А8-волокон вини-кае гострий, рiзкий, колючий, локалiзований бiль, для С-волокон характерний тупий, ниючий, пекучий бiль. С-волокна — високопорогов^ активуються пiд впли-вом медiаторiв запалення й тльки пiсля !х активаци здатнi втповтати на механiчнi та термiчнi подразни-ки. Основна функцiя ноцицепторiв — це передача ш-формаци про ушкодження тканини нейронам вищого порядку, яы знаходяться в заднiх рогах спинного мозку [24]. Аферентш волокна на рiвнi задшх ропв спинного мозку формують синаптичш зв'язки з двома видами нейрошв: однi активуються тiльки больовими стимулами, iншi — небольовими [29].
Велике значення придтяють желатинознiй суб-станци, якiй вiдводиться ключова роль у теори вхт-них воргг [44]. Суть теорii полягае в тому, що нейрони желатинозно1 субстанци, як мають iнгiбуючий вплив на релейш нейрони, контролюють проходження на бтьш високi рiвнi ноцицептивно1 iмпульсацii зi сторо-ни тонких волокон (А8- и С-волокон). На сегментарному стнальному рiвнi вiдбуваеться певна модулящя ноцицептивноi' аферентаци, яка реалiзуеться впливом низхiдних антиноцицептивних систем на рiзнi ошат-нi, адренергiчнi, пуриновi та iншi рецептори, розмще-ш на нейронах заднього рогу.
У складi висхiдних спiноталамiчного, сшноретику-лярного, спiномезенцефалiчного шляхiв аферентнi волокна досягають ядер таламуса, а звтти — соматосен-сорно1 дiлянки кори твкуль (рис. 2).
Порушення передачi больового iмпульсу на будь-якому рiвнi веде до дезорганiзацii ноцицептивноi' сис-
Рисунок2. Ноцицептивна система (CHANGE PAIN, BIJ KANKER)
теми й спотвореного формування больових втчутв. Нейропатичний бть виникае при пошкодженш пери-ферично1 (нерви, корiнцi, сплетення) або центрально1 (заднi роги i стовпи спинного мозку, стовбур, таламус, великi пiвкулi головного мозку) нервово1 системи, при цьому больовi втчуття можуть виникати без подразнення рецепторного апарату [1]. Початкове захворю-вання або невральне пошкодження е тльки шщато-рами каскаду змш, що призводять до нейропатичного болю. Ряд фiзiологiчних процесiв, що виникають тсля пошкодження нерва, розглядаються як мальадаптивна нейропластичнiсть [24].
Механiзми формування нейропатичного болю включають: ектопiчну генерацш iмпульсiв, перифе-ричну сенситизацiю, центральну сенситизацiю, дис-iнгiбiцiю. Ектопiчна генеращя iмпульсiв е причиною виникнення спонтанного стртяючого болю, який з'являеться без ди подразника. Основою цього меха-нiзму е пiдвищення збудливостi мембран нервових волокон, що пов'язано зi збтьшенням числа активних натрiевих каналiв i зниженням гальмiвного контролю антиноцицептивно1 системи [7]. Периферична сен-ситизацiя пов'язана зi збiльшеною аферентною ак-тивнiстю внаслiдок пошкодження нервово1 системи, що проявляеться сенситизацiею С-волокон i зниженням порогу больово1 чутливостi. Значна аферентна iм-пульсащя призводить до активацii нейронiв задшх ропв, спостертаеться прогресивне наростання нейро-нально1 активностi, яке знижуе порiг чутливостi до не-больових подразниыв i клiнiчно проявляеться алоди-нiею, гiперестезiею, дизестезiею. Це явище мае назву «центральна сенситизацiя». Ефектом центрально1 сен-ситизацii е розширення розмiрiв рецепторного поля. Внаслiдок збтьшення збудливостi чутливих нейронiв заднiх ропв спинного мозку, пов'язаних 1з зоною ш-нервацii пошкодженого нерва, вщбуваеться сенсибiлi-зацiя сусiднiх iнтактних нейрошв 1з розширенням ре-цепторно1 зони таким чином, що сшнальний нейрон починае вщповщати на ноцицептивнi стимули, яы були поза зоною його компетенци. Друге — збтьшення штенсивноста й тривалостi вiдповiдi на пороговi по-дразники. Трете — сенсибшзашя нейронiв заднiх ро-пв призводить до зниження больового порогу й роз-витку алодинii, тобто появи больових втчутв у вт-повiдь на подразник, який у нормi бiль не викликае (наприклад, тактильний). Алодинiя виникае у втпо-вiдь на аферентну iмпульсацiю, яка проводиться АР-волокнами вiд низькопорогових механорецепторiв (у нормi активацiя низькопорогових механорецепторiв не пов'язана з больовими втчуттями) [5].
У багатьох пащенпв 1з нейропатичним болем спостер1гаеться персистуючий або пароксизмальний характер болю, що не залежить вiд дГ! подразника. Цей стимулнезалежний бiль мае простртюючий, пекучий характер, пов'язаний 1з спонтанною активацi-ею С-ноцицепторiв i сенситизацiею нейронiв заднього рогу. Стимулзалежний бiль характеризуеться двома основними рисами: гiпералгезiею та алодинiею. Ппе-ралгезiя — збiльшення iнтенсивностi болю у втповть на пороговий больовий подразник, е результатом над-
мiрноl аферентаци. Первинна гiпералгезiя локалiзу-еться в зонi шнерваци пошкодженого нерва або в зош тканинного пошкодження, вторинна гiпералгезiя ви-ходить за меж! ураження пошкодженого нерва. Первинна гiпералгезiя пов'язана з мюцем ушкодження тканин i виникае в основному у вiдповiдь на подраз-нення сенсибiлiзованих периферичних ноцицепторiв. У процес втягуються С-волокна, яи в нормi неактивна але активуються слiдом за тканинним пошкоджен-ням. Внаслiдок тако1 активаци збiльшуеться аферент-на стимуляцiя нейрошв заднього рогу спинного мозку, що i е основою розвитку вторинно1 гiпералгезii. Збть-шена аферентна стимулящя, яка надходить вiд сен-сибшзованих i активованих «сплячих» ноцицепто-рiв, перевищуе больовий порiг i за рахунок вивтьнен-ня амiнокислот (аспартат та глутамат) тдвищуе збуд-ливють чутливих нейронiв заднього рогу з розвитком центрально1 сенситизацii. Внаслiдок збтьшення збуд-ливостi чутливих нейронiв задшх рогiв, пов'язаних iз зоною шнерваци пошкодженого нерва, вщбуваеться сенсибiлiзацiя прилеглих iнтактних нейронiв 1з роз-ширенням рецепторно1 зони, що проявляеться болем у дтянщ, вiддаленiй вiд первинного мюця пошкодження (вторинна гiпералгезiя). Залежно вiд виду модаль-ност гiпералгезiя може бути тепловою, холодовою, мехашчною та хiмiчною. Первинна й вторинна гше-ралгезii е неоднорщними. Первинна гiпералгезiя бувае трьох тишв: теплова, механiчна та хiмiчна, а вторинна — двох: мехашчна та холодова. Холодова гшерал-гезiя виникае при поступовому охолодженнi уражено1 дiлянки й часто описуеться хворими як пекучий бiль [5]. Мехашчну гiпералгезiю прийнято роздiляти на два типи — динамiчну та статичну. Динамiчна гiпералгезiя може бути викликана легким ковзаючим дотиком i залежно вщ способу викликання шдроздшяеться на два пiдвиди. Перший — алодишя, пов'язана з подразнен-ням пензликом, легким дотиком грудочкою вати. Алодишя — поява больового вщчуття у вщповщь на небо-льовий подразник. И виникнення пов'язане з 2 причинами: активащею низькопорогових А-волокон при функцюнальних змшах у заднiх рогах спинного мозку, й зниженням больового порога для ноцицепторiв на перифери. Другий пдвид — гiпералгезiя на укол гол-
кою. Статична гiпералгезiя може бути викликана легким тупим натисканням i постукуванням. Зазвичай клiнiчно дослщжуються так1 види вторинно1 гшерал-гези: алодинiя, гiпералгезiя на укол голкою та холодова гiпералгезiя.
Дiагностика нейропатичного болю
Дiагностика нейропатичного болю за допомогою алгоритму, який запропонований R.D. Тгееёе (2008), базуеться на 4 критерiях:
1. Локалiзацiя болю в нейроанатомiчнiй дiлянцi.
2. Анамнез пошкодження чи захворювання перифе-рично1 або центрально1 нервово1 системи.
3. Виявлення в нейроанатомiчнiй зонi позитивних або негативних симптомiв.
4. Об'ективне пщтвердження пошкодження нерво-во!' системи.
Якщо у пацiента виявлено вш 4 критер11, то диагноз нейропатичного болю вважаеться вiрогiдним. Якщо виявлено 1 чи 2 критери плюс один 1з двох, що залишили-ся, дiагноз нейропатичного болю е високоймовiрним. Якщо пiдгверджуються тльки критерil 1 i 2, нейропа-тичний бiль розцiнюеться як можливий (рис. 3).
У цей час вщсутнш золотий стандарт дiагностики нейропатичного болю, однак доступш 3 основш реко-мендацil щодо його оцшки: Нiмецького неврологiчно-го товариства, 6вропейсько1 федерацil неврологiчних товариств (EFNS) та №иР8Ю [37, 63]. Цi рекомен-дацil дозволяють оцiнити методи дiагностики нейропатичного болю. Згiдно з цими рекомендащями першим етапом дiагностики е оцiнка детального анамнезу пащента з iнформацiею про можливi причини нейропатичного болю, а також кшшчна характеристика нейропатичного болю й наступний невролопч-ний огляд. Неврологiчне обстеження проводять з метою оцiнити функцюнування соматосенсорно1 системи та окреслити можливий невролопчний дефiцит. Необхiдно з'ясувати стушнь i масштаби плюс- та мь нус-симптомiв, пов'язаних 1з нейропатичним болем. Плюс-симптоми включають спонтанний та провоко-ваний бiль, статичну та динамiчну алодинiю, гiперал-гезiю, гшерестезш, гiперпатiю, мiнус-симптоми — гiпалгезiю, гшестезш.
Рисунок3. Д'шгностичний алгоритм для оцнки нейропатичного болю (адаптовано за R.D. Treede et al., 2008) Прим1тки: ЕНМГ — електронейром'юграф'я; МРТ — магнтно-резонансна томограф'я.
КлМчне обстеження пацкнта з шдозрою на нейропатичний бiль
Кшшчний огляд пацieнта з можливим нейропатичним болем спрямований на верифшацш чи спросту-вання гiпотези про пошкодження чи захворювання со-матосенсорно! системи. Важливо пiдкреслити, що кль нiчне обстеження пацieнта не може довести бть нейропатичного походження, а забезпечуе тiльки дока-зи, що шдтверджують змiнену функцiю нервово! системи. Нейропатичний бть, як правило, локатзуеть-ся в певнш нейроанатомiчнiй дiлянцi. Однак бiль у да-лянцi пошкодження нерва не завжди мае нейропатич-не походження, пошкодження нерва може викликати м'язовий гшертонус, що призведе до появи ноцицеп-тивного болю. Рекомендоване обстеження соматосен-сорних функцiй включае оцiнку тактильно'1^брацш-но'1, холодово'1, теплово'1, больово'1 чутливосп. При ви-конаннi сенсорного тестування й штерпретацй' отри-маних даних необидно пам'ятати про особливосп сен-сорних аберацiй. Так, позитивнi сенсорш симптоми (гiпералгезiя, алодинiя) можуть спостериатися при но-цицептивних станах, наприклад у гостру фазу запален-ня. Негативш сенсорнi феномени (гiпестезiя, гшалге-зiя) трапляються при ноцицептивному м'язовому болю [20]. Деяи дослщження вказують, що алодинiя вна-слток дц тактильних, холодових, теплових подразни-кiв, хоча i не е патогномошчним симптомом, спосте-рiгалася набагато часпше в пацieнтiв 1з нейропатичним болем. I навпаки, алодишя внаслток дц' тиску е неспецифiчною та поширена як при нейропатично-му, так i при ноцицептивному болi [20]. Щоб уникнути помилкового висновку про походження й тип болю на основi сенсорних даних, необхтний огляд iнших орга-шв i систем, якi можуть бути причиною ноцицептив-ного болю. Слт зауважити, що пошкодження сенсорних волокон або шляхiв, якi позбавлеш шкiрного роз-подiлу, не завжди вдаеться виявити за допомогою на-явних метод1в сенсорного обстеження шири. Затвер-дженi методи для перевiрки чутливостi глибоких тканин на сьогодш вiдсутнi.
Скринiнговi шкали для дiагностики нейропатичного болю
Для оцiнки iнтенсивностi болю застосовують вь зуальш та нумерологiчнi рейтинговi шкали. В остан-нi роки набули популярносп скринiнговi шструмен-ти — опитувальники для виявлення нейропатичного болю. Вони базуються на вербальних дескрипторах болю з частковим клМчним обстеженням або без нього [25]. Доки не буде досягнуто консенсусу щодо дiагнос-тики нейропатичного болю, скринiнговi iнструменти служитимуть для iдентифiкацiï пащенпв 1з можливим нейропатичним болем, особливо при використанш ix нефаxiвцями. Щ скринiнговi опитувальники мають багато сптьного, незважаючи на те що розробляють-ся рiзними групами в рiзниx контекстах. Простота ix використання фах^вцями й пацieнтами робить ix при-вабливими, оскiльки вони забезпечують негайне отри-мання iнформацiï. Проте за допомогою скриншгових
опитувальниив неможливо тентифшувати близько 10—20 % пацieнтiв iз клiнiчно дiагностованим нейропатичним болем [20].
Лщська шкала нейропатичних симптомiв (LANSS) була першим скринiнговим шструментом, вона роз-роблена в 2001 рощ M.I. Bennett, мютить 5 пункпв-симптомiв i 2 клшчш обстеження сенсорно'1 дис-функцй', таы як алодинiя, гiпералгезiя. Оригшаль-на лщська шкала розроблена за участю 60 пацieнтiв iз xронiчним ноцицептивним i нейропатичним болем та далi валтизована за участю 40 пащенпв. 12 балiв або бiльше ф 24 можливих) свiдчить про ймовiрнiсть нейропатичного болю. Також затверджена модифiкована лiдська шкала для самостшного заповнення пащен-том (S-LANSS).
Дiагностичний опитувальник нейропатичного болю (DN4), розроблений у 2005 рощ D. Bouhassiraa за участю 160 пащенпв iз ноцицептивним i нейропатичним болем, складаеться з 7 пункпв, пов'язаних iз симптомами, i 3 пункпв, що пов'язанi з клМчним обстеженням. При кiлькостi балiв вiд 4 до 10 припуска-еться ймовiрнiсть нейропатичного болю. Опитувальник був розроблений та валтизований у Франци', пе-рекладений 15 мовами. При створенш дизайну DN4 було завдання розрiзнити пацieнтiв iз xронiчним болем, пов'язаним iз неврологiчним чи соматичним по-шкодженням. За допомогою опитувальника DN4 було проведено значш епiдемiологiчнi дослiдження, у яких ощнювали наявнiсть нейропатичного болю в загаль-нiй популяцй' i при специфiчниx патологiяx (даабетич-на полшейропапя).
Опитувальник PainDETECT був розроблений та валтизований у мультицентровому дослщженш, прове-деному в Шмеччиш, у популяцй' 392 пацieнтiв iз болем у нижнiй частинi спини. Вш включае анкету з 9 пунктами для самостшного заповнення пащентом i не ви-магае клЩчного обстеження. Мiстить 7 сенсорних де-скрипторiв i 2 пункти, пов'язаш з просторовою i часовою характеристикою болю. PainDETECT перекла-дений 22 мовами. Кльысть балiв до 12 свiдчить про низьку ймовiрнiсть нейропатичного болю, 13—18 — можливий нейропатичний бiль, 19—32 — ймовiрний нейропатичний бiль.
Опитувальник ID-pain складаеться з 6 пункпв i не передбачае клМчного обстеження.
Одна з рекомендованих анкет щодо оцшки нейропатичного болю — шкала NPS, у якш не вистачае де-яких характеристик нейропатичного болю [19].
1нформатившсгь скриншгових шкал подана в табл. 3.
Спещальною групою з вивчення проблеми нейропатичного болю рекомендовано використовувати ш-струментальш методи, яы дають можливiсть тенти-фiкувати пошкодження соматосенсорно'1 системи, що призводить до виникнення нейропатичного болю [63]. Важливо зазначити, що рутинне нейрофiзiологiчне дослтження, таке як електронейромiографiя, дозволяе ощнити функцiю товстих мieлiнiзованиx Aß-волокон, яи вiдповiдають за тактильне вщчуття, тодi як тоны мieлiнiзованi А8- та немieлiнiзованi С-волокна не можуть бути вивчеш за даною методикою. Електроней-
Таблиця 2. Порвняльнахарактеристика скриннгових нструментв (адаптовано за M.I. Bennett et al. //Pain. — 2007)
Симптоми LANSS DN4 NPS PainDETECT ID-pain
Поколювання, пощипування, шпильки й голки + + + + +
Удар електричним струмом, простртюючий бть + + + + +
Гарячий, пекучий бть + + + + +
Ошмшня + + + +
Бть внаслщок легкого дотику + + + +
Вщчуття болючого холоду, заморожуючий бть + +
Бть вщ тепла, холоду +
Свербiж +
Часовi характеристики болю +
Автономш змши +
КлЫчна ощнка
Алодишя при дотику щ^очки + +
Т nopir до дотику +
Т пор^ до уколу +
Таблиця 3.1нформативн 'кть скриннгових шкал (адаптовано за M.I. Bennett et al. // Pain. — 2007)
ромiографiя — широкодоступний метод перевiрки пошкодження великих периферичних нервових волокон. Допомагае локатзувати й класиф^вати це пошкодження (аксональне чи демшшзуюче) i стежити за вщновленням нерва при повторних обстеженнях. Ранне використання ЕНМГ рекомендовано у випадках 1з можливим травматичним або ятрогенним пошко-дженням нерва. Однак вщповщно до ретельно прове-деного проспективного дослiдження, ттьки у 5 % па-щенпв 1з травмою периферичного нерва, верифшэва-ною за допомогою штраоперацшно1 ЕНМГ, розвивав-ся нейропатичний бiль.
Для дослщження функци тонких волокон юнуе спе-цiальне iнструментальне дослiдження — кшьысне сен-сорне тестування (QST). QST е психофiзичним вимь
Список лггератури
1. Вейн А. Болевые синдромы в неврологической практике / Вейн А., Данилов А. — М.: МЕДпресс-информ, 2001.
2. Данилов А.Б. Принципы и алгоритмы лечения нейро-патической боли / Данилов А.Б., Давыдов О.С. // РМЖ. — 2008. — 16. — С. 11-16.
3. Данилов А.Б. Эпидемиология нейропатической боли / Данилов А.Б., Давыдов О.С. // Боль. — 2007. — № 4 (17). — С. 12-16.
4. Данилов А. Современные подходы к лечению боли. Новые возможности: флупиртин. — М.: Алмед Лтд, 2011. — 144 с.
5. Кукушкин М.Л. Клинические рекомендации. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение / Кукушкин М.Л., Табеева Г.Р., Подчуфарова Е.В.; Под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. — 72 с.
6. Кукушкин М.Л. Нейропатическая боль: что мы знаем о ней / Кукушкин М.Л., Богданов Э.И., Бреговский В.Б. // Здоров'я Украши. — 2007. — № 13-14. — С. 43-45.
рюванням сенсорно'1 перцепцй' за допомогою певних TepMÎ4H^ та мехашчних подразниив [20]. Це обсте-ження забезпечуе визначення сенсорного профтю па-щента при дослщжуванш волокон рiзних клашв. Отри-маш результати не можуть бути прийнят як остаточне шдтвердження нейропатичного болю. Однак даш вва-жаються тдтверджуючим тестом нейропатичного болю, оскшьки QST може забезпечити незалежну пере-вiрку сенсорних ознак. Дослщження з використанням QST е корисним для оцшки якостi лшування алодинй' i гiпералгезií.
Iншi допомiжнi методи — лазервикликанi потен-щали, мiкронейрографiя, шкiрна пункцiйна бiопсiя, позитронно-емюшна томограф1я, МРТ — можуть бути використаш для дiагностики нейропатичного болю, але не рекомендованi для застосування в рутиннш кль шчнш практицi.
Шкiрна пункцiйна бiопсiя е малошвазивним методом для вiзуалiзацiï А8- i С-волокон. Рекомендована пащентам 1з пекучим болем при пiдозрi на нейропа-тiю тонких С-волокон. EFNS рекомендуе нейрофiзiо-лопчну оцiнку — мiкронейрографiю, яка дозволяе об-стежити волокна великого i малого дiаметра. Однак ця техшка потребуе багато часу для виконання та недоступна в ктшчнш практищ.
7. Морозова О.Г. Нейропатическая боль: взгляд невролога / Морозова О.Г., Ярошевский А.А. // Новости медицины и фармации. Неврология. — 2010. — № 339. — С. 62-67.
8. Поворознюк В.В. Остеоартроз / Поворознюк В.В. // Мистецтво лшування. — 2004. — № 3 (9) — С. 16-23.
9. Поворознюк В.В. Остеоартроз: современные принципы лечения / Поворознюк В.В. // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 4 (144). — С. 10-13.
10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология / По-пелянский Я.Ю. — Казань, 1997. — Т. 1. — 552 с.
11. Толле Т.Р. Фокус на боль в нижней части спины / Тол-ле Т.Р. // Здоров'я Украши. Невролопя. Псих1атр1я. Психо-терашя. — 2013. — № 1 (24). — С. 5.
12. Яременко О.Б. Боль в поясничной области / Яременко О. Б. // Therapia. — 2006. — № 1. — С. 18-23.
13. Ahmed S. Use of the painDETECT tool in rheumatoid arthritis suggests neuropathic and sensitization components in pain
Шкала Чутливють (%) Специф1чшсть (%)
LANSS 80 82
PainDETECT 85 80
DN4 83 90
ID-pain 73 69
NPS 66 74
reporting / Ahmed S., Magan T., Vargas M. [et al.] // J. Pain Res. — 2014. — 7. — P. 579-588.
14. Allen K. Central pain contributions in osteoarthritis: next steps for improving recognition and treatment? / Allen K. // Arthritis Research & Therapy. — 2011. — 13. — P. 133.
15. Arendt-Nielsen L. Basic aspects of musculoskeletal pain: from acute to chronic pain / Arendt-Nielsen L., Fernandez-de-las-Penas C., Graven-Nielsen T. // J. Man. Manip. Ther. — 2011. — 19 (4). — P. 186-193.
16. Attal N. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain / Attal N., Cruccua G., Haanpa M. [et al.] // European Journal ofNeurology. — 2006. — 13. — P. 1153-1169.
17. Bansal A. Pharmacology and Use in Pain Management / Bansal A., Tewari A., Garg S. [et al.] // J. Anaesth. Clin. Pharmacol. — 2009. — 25 (3). — P. 321-326.
18. Bansal A. Pregabalin: pharmacology and use in pain management / Bansal A., Tewari A., Garg S. [et al.] // J. Anaesth. Clin. Pharmacol. — 2009. — 25 (3). — P. 321-326.
19. Bennett M.I. Using screening tools to identify neuropathic pain / Bennett M.I., Attal N., Backonja M.M., Baron R., Bou-hassira D., Freynhagen R., Scholz J. [et al.] // Pain. — 2007. — 127. — P. 199-203.
20. Bouhassiraa D. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) / Bouhassiraa D., Attal N., Alchaarb H. [et al.] // Pain. — 2005. — 114. — P. 29-36.
21. Breivik H. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment / Breivik H., Collett B., Ven-tafridda V. [et al.] // European Journal of Pain. — 2006. — 10. — P. 287-333.
22. Chamberlain M.A. Rheumatoid neuropathy. Clinical and electrophysiological features / Chamberlain M.A., Bruckner F.E. // Ann. Rheum. Dis. — 1970. — 29 (6). — P. 609-16.
23. Chung T.C. Prevalence of neuropathic pain in patients with rheumatoid arthritis / Te-Cheng Chung, Jeng-Hsien Yen, Tsan-Teng Ou [et al.] // Formosan Journal of Rheumatology. — 2009. — 23. — P. 19-24.
24. Costigan M. Neuropathic Pain: A Maladaptive Response of the Nervous System to Damage / Costigan M., Scholz J., Woolf C.J. // Ann. Rev. Neurosci. — 2009. — 32. — P. 1-32.
25. Cruccu G. Tools for Assessing Neuropathic Pain / G. Cru-ccu, Truini A. [et al.] / PLoS Medicine. — 2009. — 6 (4). -e1000045.
26. Devereaux M.W. Low back pain / Devereaux M.W. // Med. Clin. N. Am. — 2009. — 93. — P. 477-501.
27. Dray A. Future targets to control osteoarthritis pain / Dray A., Read S.J. // Arthritis Research & Therapy. — 2007. — 9.
28. Edwards R.R. Enhanced reactivity to pain in patients with rheumatoid arthritis / Edwards R.R., Wasan A.D., Bingham C.O. [et al.] // Arthritis Research & Therapy. — 2009. — 11. — P. 61.
29. Fein A. Nociceptors and the perception of pain / Fein A. — Farmington, CT: University of Connecticut Health Center, 2012 (Revised). — P. 153.
30. Ferguson F. Low back pain and physiotherapy use of red flags: evidence from Scotland / Ferguson F., Holdsworth L., Raf-ferty D. [et al.] // Physiotherapy. — 2010. — 96. — P. 282-288.
31. Frank R.G. Antidepressant Analgesia in Rheumatoid Arthritis / Frank R.G., Kashani J.K., Parker J.K. // J. Rheumatol. — 1988. — 15 (11). — P. 1632-1638.
32. Gilron I. Combination pharmacotherapy for management of chronic pain: from bench to bedside / Gilron I., Jensen T.S., Anthony H. // Lancet Neurol. — 2013. — 12. — P. 1084-1095.
33. Hochman J.R. The nerve of osteoarthritis pain // Hoch-man J.R., French M.R., Bermingham S.L. [et al.] // Arthritis Care Res. (Hoboken). — 2010. — 62. — P. 1019-1023.
34. Hummel T. Patients with rheumatoid arthritis adapt differently to repetitive painful stimuli compared to healthy controls / Hummel T., Wendler J., Reissinger M., Manger B., Pauli E., Kalden J.R., Kobal G. [et al.] // J. Clin. Neurosci. — 2001. — 8 (3). — P. 272-277.
35. Hunter D.J. The Symptoms of Osteoarthritis and the Genesis of Pain / Hunter D.J., McDougall J.J., Keefe F.J. // Rheum. Dis. Clin. North Am. — 2008. — 34(3). — P. 623-643.
36. Kaki A.M. Identifying neuropathic pain among patients with chronic low-back pain: Use of the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale / Kaki A.M., El-Yas-ki A.Z., Youseif E. [et al.] // Reg. Anesth. Pain Med. — 2005. — 30. — P. 422-429.
37. Laar M. Pain Treatment in Arthritis-Related Pain: Beyond NSAIDs / Laar M., Joseph V. Pergolizzi Jr., Mellinghof H.U. [et al.] // The Open Rheumatology Journal. — 2012. — 6. — P. 320-330.
38. Lee Y.C. Pain in Rheumatoid Arthritis. Out from the shadow of inflammation / Lee Y.C., Hassett A.L. // The Rheuma-tologist. — 2011. — [Etoktpohhhh pecypc]. — http://www.the-rheumatologist.org/details/article/1361547/Pain_in_Rheuma-toid_Arthritis.html
39. Lee Y.C. The role of the central nervous system in the generation and maintenance of chronic pain in rheumatoid arthritis, osteoarthritis and fibromyalgia / Lee Y.C., Nassikas N.J., Clauw D.J. [et al.] // Arthritis Research & Therapy. — 2011. — 13. — P. 211.
40. Lluch E. Evidence for central sensitization in patients with osteoarthritis pain: A systematic literature review / Lluch E., Torres R., Nijs J. [et al.] // European Journal of Pain. — 2014. — 18 (10). — 1367-75.
41. Mapp P.I. Mechanisms and targets of angiogenesis and nerve growth in osteoarthritis / Mapp P.I., Walsh D.A. // Nature Reviews Rheumatology. — 2012. — 8. — P. 390-398.
42. Meeus M. Sensitization in Patients with Rheumatoid Arthritis: A Systematic Literature Review / Meeus M., Vervisch S., Luc S. De Clerck [et al.] // Semin. Arthritis Rheum. — 2012. — 41 (4). — P. 556-567.
43. Mehra M. The burden of chronic low back pain with and without a neuropathic component: a healthcare resource use and cost analysis / Mehra M., Hill K., Nicholl D. [et al.] // J. Med. Econ. — 2012. — 15. — P. 245-252.
44. Melzack R. Pain mechanisms: A new theory / Melzack R., Patrick D. // Science, New series. — 1965. — Vol. 150, № 3699. — P. 971-979.
45. Mendell J.R. Painful Sensory Neuropathy / Mendell J.R., Sahenk Z. [et al.] // The New England Journal of Medicine. — 2003. — 348(13). — P. 1243-55.
46. Merskey H. Classification of Chronic Pain. Descriptions of chronic pain. Syndromes and definitions of pain terms / Merskey H., Bogduk N.; International Association for the Study of Pain. — 2nd ed. — Seattle, WA: IASP Press, 1994. — P. 209-214.
47. Micca J.L. Safety and Efficacy of Duloxetine Treatment in Older and Younger Patients With Osteoarthritis Knee / Micca J.L., Ruff D., Ahl J. [et al.] // BMC Musculoskelet. Disord. — 2013. — 14. — P. 137.
48. Moore R.A. Pregabalin for acute and chronic pain in adults (Review) / Moore R.A., Straube S., Wiffen P.J. [et al.] // The Cochrane Library. — 2010. — 8 (3). — P. 1465-1858.
49. Nijs J. Treatment of central sensitization in patients with «unexplained» chronic pain: an update Expert / Nijs J., Mal-fliet A., Ickmans K. [et al.] // Opin. Pharmacother. — 2014. — 15 (12). — P. 1671-1683.
50. Ochiai N. Efficacy of Combination of Meloxicam and Prega-balin for Pain in Knee Osteoarthritis / Ochiai N., Ohtori S., Sasho T. [et al.] // Yonsei Med. J. — 2013. — 54 (5). — P. 1253-1258.
51. Ohtori S. Existence of a Neuropathic Pain Component in Patients with Osteoarthritis of the Knee / Ohtori S., Orita S., Ya-mashita M. [et al.] // Yonsei Med. J. — 2012. — 53 (4). — P. 801805.
52. Perrot S. Guidelines for the use of antidepressants in painful rheumatic conditions / Perrot S., Maheu E., Javier R.M. [et al.] // European Journal of Pain. — 2006. — 10. — P. 185-192.
53. Rahman W. Descending serotonergic facilitation and the antinociceptive effects of pregabalin in a rat model of osteoarthrit-ic pain / Rahman W., Bauer C.S., Bannister K. [et al.] // Molecular Pain. — 2009. — 5. — P. 45.
54. Schmidt C.O. Modelling the prevalence and cost of back pain with neuropathic components in the general population / Schmidt C.O., Schweikert B., Wenig C.M. [et al.] // European Journal of Pain. — 2009. — 13. — P. 1030-1035.
55. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of chronic pain a national clinical guideline. — Edinburgh: SIGN, 2013. — 71 p.
56. Searle R.D. Acute Neuropathic Pain Following Surgery / Searle R.D. — The University of Leeds, School of Medicine, 2013. — P. 232.
57. Smith B.H. Epidemiology of neuropathic pain and its impact on quality of life / Blair H. Smith, Nicola Torrance // Curr. Pain Headache Rep. — 2012. — 16(3). — 191-8.
58. Soni A. Neuropathic Features of Joint Pain / Soni A., Batra R.N., Gwilym S.E. [et al.] // Arthritis & rheumatism. — 65 (7). — 2013. — P. 1942-1949.
59. Thakur M. Characterisation of a peripheral neuropathic component of the rat monoiodoacetate model of osteoarthri-tis / Matthew Thakur M., Rahman W., Hobbs C. [et al.] // PLoS ONE. — 2012. — 7 (3). — e33730.
60. Thakur M. Osteoarthritis pain: nociceptive or neuropathic? / Thakur M., Dickenson A.H., Baron R. // Nature Reviews Rheumatology. — 2014. — 10. — P. 374-380.
61. Treede R.D. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment, Review and recommendations / Treede R.D., Haan-pa M., Attal N., Backonja M. [et al.] // Pain. — 2011. — 152. — P. 14-27.
62. Treede R.D. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes / Treede R.D., Jensen T.S [et al.] // Neurology. — 2008. — 70 (18). — P. 16301635.
63. Ûçeyler N. Neuropathic Pain Assessment — An Overview of Existing Guidelines and Discussion Points for the Future / Ûçeyler N., Sommer C. // European Neurological Review. — 2011. — 6 (2). — P. 128-131.
64. Unger S. Pain in Rheumatic Diseases / Unger S., Baer-wald C. // Insights and Perspectives in Rheumatology / Ed. by Andrew Harrsion. — InTech, 2012. — 255 p.
65. Wartolowska K. Structural Changes of the Brain in Rheumatoid Arthritis / Wartolowska K., Hough M.G., Jenkin-son M. [et al.] // Arthritis & Rheumatism. — 2012. — 64 (2). — P. 371-9.
66. Woolf C.J. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain / Clifford J. // Pain. — 2010. — 152 (3). — P. 2-15.
67. Zhang R.X. Osteoarthritis pain mechanisms: basic studies in animal models / Zhang R.X., Renz K., Dubner R. // Osteoarthritis and Cartilage. — 2013. — 21. — P. 1308-1315.
Продовження в наступному HOMepi журналу Отримано 01.12.14 ■
Поворознюк В.В., Шинкаренко Т.Е., Приймич У.И. ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»
Украинский научно-медицинский центр проблем остео-пороза, г. Киев, Украина
Нейропатический компонент боли при заболеваниях костно-мышечной системы: обзор литературы и результаты собственных исследований. Часть I
Резюме. Лечение хронического болевого синдрома остается сложной задачей, особенно у людей пожилого возраста. Исследование альтернативных механизмов возникновения боли позволит улучшить эффективность лечения и качество жизни таких пациентов. В статье приведены данные обзора литературы, касающиеся нейропатиче-ской боли при наиболее распространенных заболеваниях костно-мышечной системы. В первой части рассматриваются общие вопросы терминологии, эпидемиологии, патофизиологии и диагностики нейропатической боли.
Ключевые слова: боль, нейропатическая боль, но-цицептивная боль, периферическая сенситизация, центральная сенситизация, аллодиния, эпидемиология, диагностика, скрининговые инструменты.
Povoroznyuk V.V., Shinkarenko T.Ye., Pryimych U.I. State Institution «Institute of Gerontology named after D.F. Chebotariov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine»
Ukrainian Scientific and Medical Center of Osteoporosis Problems, Kyiv, Ukraine
Neuropathic Pain Component in Musculoskeletal System Diseases: Review of the Literature and the Results of Own Researches. Part I
Summary. Treatment of chronic pain syndrome remains a challenge, especially in the elderly patients. Investigation of alternative mechanisms of pain occurrence will improve the effectiveness of treatment and quality of life in these patients. The article presents data of literature review concerning neuropathic pain in the most common diseases of the musculo-skeletal system. The I part deals with general issues of terminology, epidemiology, pathophysiology and diagnosis of neuropathic pain.
Key words: pain, neuropathic pain, nociceptive pain, peripheral sensitization, central sensitization, allodynia, epidemiology, diagnosis, screening tools.
