CC BY
89
При проведении временного анализа пульсовых сигналов анализировали следующие временные параметры: tac - длительность систолического подъема кривой, tab - период быстрого кровенаполнения, tbc - период медленного кровенаполнения, tcd -период между систолической и поздней систолической волной, tcf
- период между систолической и дикротической волной, T -период пульсовой волны.
Статистический анализ был выполнен с использованием пакетов программ Statistica. Определялись средние значения x, дисперсия, среднеквадратичное отклонение с. Для сравнения средних, которые значимо отличаются друг от друга, применялся непараметрический тест Манна-Уитни (Mann-Whitney U Test). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.
Результаты и их обсуждение. Результаты проведенного анализа представлены в табл. 1. Из таблицы следует, что значения длительности фазы быстрого кровенаполнения (максимальной скорости анакротического подъема) tab при функциональных отклонениях 1 и 3 регулирующих систем существенно не отличаются от нормы, значения которой составляют от 0,051 до 0,065, что несколько ниже приведенных в литературе [3]. Длительность этой фазы при повышенной активности 2 регулирующей системы существенно выше нормы. Длительность периода медленного кровенаполнения tвс отличается от нормы при функциональных отклонениях всех трех регулирующих систем: для 1 и 3 уменьшается, для 2 - увеличивается. В результате продолжительность подъема анакроты tac при нарушении активности 2 регулирующей системы значительно увеличено, а при повышенной активности 1 и 3 регулирующих систем значимо ниже, чем в норме.
Таблица 1
Продолжительность фаз пульсового сигнала
Регулирующие системы Временные параметры пульсового сигнала ( x ± G ) (сек.)
tab tbc tac tcd tcf T
1 (n=90) 0.059±0.007 0.051±0.008 0.110±0.011 0.173±0.025 0.295±0.027 0.898±0.087
2 (n=40) 0.061±0.008 0.064±0.012 0.125±0.04 0.128±0.026 0.265±0.030 0.771±0.078
on 4 Г<1 0.057±0.006 0.054±0.007 0.111±0.010 0.171±0.023 0.287±0.022 0.900±0.103
норма (n=121) 0.058±0.006 0.057±0.008 0.115±0.011 0.155±0.025 0.281±0.026 0.842±0.082
р-уровень значимости теста Манна-Уитни
1-я & норма 0.1009 0.0001 0.0013 0.0001 0.0002 0.0001
2-я & норма 0.0279 0.0009 0.0003 0.0001 0.0075 0.0001
3-я & норма 0.2063 0.0171 0.0133 0.0001 0.1448 0.0049
Продолжительность периодов tcd и tcf при функциональных отклонениях 1 и 3 регулирующей системы существенно увеличивается относительно нормы. Напротив, чрезмерная активность 2 регулирующей системы характеризуется уменьшением длительности параметров tcd и tcf.
В итоге при отклонениях активности систем регуляции изменяется период пульсовой волны Т относительно значений этого параметра для нормы: он увеличивается при нарушениях 1 и 3 регулирующих систем и уменьшается при нарушениях 2 регулирующей системы.
Выводы.
1. Время анакротического подъема tac при функциональных отклонениях 1 и 3 регулирующей системы существенно уменьшается с одновременным увеличением времени tcd и tcf относительно нормы.
2. При функциональных отклонениях 2 регулирующей системы происходит увеличение времени анакротического подъема tac и уменьшение длительности параметров tcd и tcf относительно нормы.
3. Продолжительность периодов пульсового сигнала лучевой артерии позволяет идентифицировать расстройства регулирующих систем, диагностируемых по традиции тибетской медицины.
Литература
1. А.А. Десова, А.А. Дорофеюк, В.В. Гучук. Исследование структуры пульсового сигнала лучевой артерии на базе информации о его спектральном составе // Биомедицинская радиоэлектроника. 2007, № 11. С. 15-20.
2. Чжуд-ши: канон тибетской медицины. Перевод с тибетского Д.Б. Дашиева. М.: Издательская фирма «Восточная литература» РАН. 2001. 766 с.
3. Палеев Н.Р., Каевицер ИМ. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней: бескровные методы. М.: Медицина, 1975. 240 c.
4. Автоматизированный пульсодиагностический комплекс тибетской медицины (АПДК). Шифр «Тибет» // Важнейшие законченные научно-исследовательские и опытно-конструкторские работы институтов Сибирского отделения РАН. Мин. науки и технической политики РФ, СО РАН. Новосибирск: СО РАН, 1996. C. 300-301.
THE ANALYSIS OF THE PERIODS OF THE PULSE SIGNALS IN THE TIBETAN DIAGNOSIS OF IMBALANCES IN THE ACTIVITY OF REGULATORY SYSTEMS
L.AYUSHEYEVA, V. BORONOYEV, B. GARMAYEV,
I. LEBEDINTSEVA, I. LEDNEVA, N. PUPYSHEVA
Ulan-Ude Laboratory of Pulse Diagnostics of Department Physical Problems of Buryat Scientific Centre of Russian Academy of Science
While laboratorial testing the pulse diagnostic method of Tibetan medicine, the diagnostic value of time parameters of the radial artery pulse signals for diagnosing the state of the regulatory systems of human organism was analyzed. It is shown that disorders in the activity of the regulatory systems are accompanied by certain changes in the heart rate, in rapid/reduced ejection phase, diastasis. The results indicate the possibility of using time parameters for detecting disorders in the activity of the regulatory systems on the basis of the combined knowledge of Tibetan pulse diagnostics and of modern computer methods of obtaining and processing the information of a pulse signal.
Keywords: Tibetan medicine, pulse wave, regulatory systems, temporal analysis.
УДК 617.546
НЕЛЕКАРСТВЕННАЯ КОРРЕКЦИЯ ДОРСАЛГИЙ МЕТОДАМИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
И.А. МИНЕНКО, Р.Э. ВАЛЕЕВ*
Классификация дорсалгии соответствует Международной классификации болезней последних пересмотров (13 класс). Выделены 2 группы дорсалгий (острые и хронические мышечно-скелетные синдромы, различающиеся по клинике, патогенезу, прогнозу течения заболевания, тактике лечения. Обнаружено преобладание в амбулаторных условиях мышечно-скелетных поражений (95% наблюдений) над вторичными радикуло- и невропатиями. Показано, что в патогенезе острой изолированной дорсалгии ведущую роль играет миофасциальная и суставная дисфункция с сопутствующим мышечным спазмом, в патогенезе хронической - декомпенсация дистрофических изменении в тканях опорно-двигательного аппарата, дисфункция отдельных мышц и суставов, психическое состояние пациента. В механизме развития вертеброгенных радикулопатий играет роль повреждение структур «туннеля» выхода спинномозгового корешка и самого корешка. Пациентов с дорсалгиями целесообразно в поликлинике вести в специализированном отделении боли. Ключевые слова: боль, дорсалгии, мышечно-скелетпый синдром.
Боль в спине - одна из актуальных проблем современной медицины. В возрасте от 30 до 55 лет боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности [1]. При этом только 40% больных обращаются за врачебной помощью. Известно также, что у трети пациентов впоследствии острая боль переходит в хроническую, которая сохраняется более 12 нед [2]. Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопа-тии. Дорсопатии - группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. По Международной классификации болезней десятого пересмотра дорсопатии делятся на:
а) деформирующие дорсопатии, вызванные деформацией позвоночика, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, сподилолистезами;
б) дегенерации межпозвоночных дисков с протузиями, сопровождающиеся болевыми синдромами;
в) симпаталгические синдромы;
г) дорсалгии.
При дорсалгиях определяющим является появление выраженных болевых синдромов, связанных с ирритацией нервных окончаний синувертебральных нервов, расположенных в мягких тканях позвоночника. В настоящее время известен широкий спектр доказанных факторов риска возникновения болевых син-
* Кафедра нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ММА имени И.М. Сеченова
дромов. К таким факторам, как возраст пациента, тяжелые физические нагрузки, подъемы тяжестей, вибрация, социальные факторы (депрессия, монотонная работа, алкоголизм, наркомания, гиподинамия), добавились ранний сколиоз, «хлыстовые» и компрессионные травмы позвоночного столба, остеопороз, инфекции (в том числе и ВИЧ, туберкулез, сифилис), онкологические заболевания [3,4].
Следует помнить, что боли в спине бывают как первичными, связанными с дегенеративными изменениями позвоночных структур, так и вторичными, обусловленными патологическими состояниями. Поэтому главной задачей врача при обследовании пациента с острой болью в спине является необходимость дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией.
На протяжении десятилетий в отечественной практике универсальным методом диагностики дорсопатий считалось рентгенографическое исследование. В последние годы широкое распространение получили методы спондилографии, компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии. Между тем выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда коррелируют с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, не страдающих болью в спине [5]. Эта парадоксальность приводит, с одной стороны, к частому замешательству врачей, особенно при первом обращении больного, с другой - к появлению твердой уверенности у больного наличия «серьезных причин» болей в спине. Такая ситуация затрудняет проведение дальнейших диагностических и лечебных манипуляций, что, несомненно, способствует хронизации процесса. Чрезмерное увлечение дорогостоящими методами диагностики также не всегда оправдано. Асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаях. В то же время в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации. Врач-невролог при первом обращении больного должен руководствоваться соответствующим алгоритмом и только после обследования и исключения других причин приступать к терапии.
Выделяют следующие диагностические критерии дорсопа-тий: о вертеброгенный болевой синдром; о чувствительные расстройства, двигательные нарушения в мышцах, иннервируемых пораженным корешком, снижение или выпадение сухожильных рефлексов; о наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта; о данные электро-нейрофизиологического исследования, регистрирующие нарушение проводимости по корешку, результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов действия двигательных единиц, позволяющие установить денервационные изменения в мышцах пораженного миотома; о данные КТ, МРТ или рентгенографического исследования.
К сожалению, присутствует упрощенное понимание проблемы остеохондроза, что затрудняет разработку дифференцированных подходов к лечению. Обсуждая вопросы боли в спине, необходимо отметить, что дорсопатии - сложный каскадный процесс [6]. Наследственная предрасположенность, микротрав-матизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). ПДС -пара смежных позвонков, межпозвоночный диск, соединяющие их фиброзные ткани и межпозвоночные мышцы [7,8]. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. При этом межпозвоночный диск утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механическим воздействиям. Он постепенно теряет воду, высыхает, а со временем секвестрируется. Фиброзное кольцо диска истончается, смещается к периферии - «вытягивается» (протрузия), а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра. Протрузия сменяется пролапсом - грыжей диска.
Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, приводящий к иммобилизации пораженного сегмента. Сначала он носит защитный характер, но со временем становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. В дальнейшем компрессии грыжей диска может подвергнуться прилегающий спинномозговой корешок и соответствующий спинно-мозговой ганглий, что приводит к развитию радикулопатии (корешковый синдром). Значение корешковой компрессии в генезе вертебральных болей часто переоценивается. Он регистрируется в 10% случаев болей в спине. Развитие болевого синдрома связано не только с механиче-
ским сдавлением, но и с ишемией, развившимся оксидантным стрессом и нейрогенным воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых важную роль играют иммунологические процессы [9]. Источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р [7]. Выделение нейропептидов в спинномозговые узлы приводит к прогрессирующей дегенерации ПДС за счет стимуляции синтеза медиаторов воспаления. Данные цитоки-ны могут приводить к подавлению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать патологический процесс [10]. Другим источником боли принято считать поражение дугоотрост-чатых (фасеточные) суставов, синовиальная капсула которых иннервируется суставными нервами, являющимися частями задних ветвей спинно-мозговых нервов и малыми добавочными ветвями от мышечных ветвей [2]. Фасеточные суставы оказывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. При наклонах на дугоотростчатые суставы приходится от 15-25% компрессионных сил, нарастающих при дегенерации диска и сужении позвоночного канала [6].
Возникающая при этом нестабильность ПДС приводит к «отрыванию фасеток» и как следствие ускоряет патологический процесс в самих суставах (артроз). Частота этой патологии составляет от 15-45% при боли в спине [4]. Специфичных симптомов поражения не существует. Клиническими и диагностическими особенностями являются боли в поясничном отделе с иррадиацией в паховую область по задней и наружной поверхности бедра и в область копчика. Она усиливается при разгибании и ротации. В отличие от дискогенной боли при спондилоартрозе боль двусторонняя, паравертебральная. Наиболее достоверный признак - положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава [7]. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофиты), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Кроме этого, остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. На шейном уровне именно остеофитами объясняется неврологическая симптоматика, так как грыжи диска при этой локализации встречаются редко. В то же время при поясничной дорсопатии наблюдается обратная картина. В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Классическими проявлениями компрессии корешка считаются: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение рефлексов. Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупность позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине люмбоиши-алгии и цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями [11]. На шейном уровне (в отличие от поясничного) сдавлению могут подвергаться не только корешки, но также артерии и сам спинной мозг. Наиболее часто встречается поражение корешков С6-С7. Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханьи, движении туловища, особенно при наклонах и поворотах туловища. Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но необходимы для оценки тяжести и длительности вертебрального болевого синдрома [8]. Грыжа диска
- самая частая причина компрессионных синдромов, также они регистрируются при стенозах позвоночного канала.
Стеноз позвоночного канала может быть как приобретенным, так и врожденным. По разным литературным данным, приобретенный стеноз позвоночного канала встречается у 5-10% больных с болью в спине. Он появляется в итоге возрастных изменений и является следствием спондилолистеза, разрастания остеофитов, гипертрофии связок (особенно задней продольной), артроза фасеточных суставов [12]. Кроме истинных вертеброген-ных причин, стеноз может быть вторичным, обусловленным ахондроплазией, болезнью Педжета, синдромом диффузной идиопатической скелетной гипертрофии, опухолями, рахитом, болезнью Кушинга, травмами позвоночного столба. Диагностика стеноза осуществима с помощью МРТ или КТ. Этот диагноз правомочен, если переднезадний диаметр позвоночного канала менее 12 мм либо площадь канала менее 100 мм2. Наиболее частыми проявлениями поясничного стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота. Она в отличие от сосу-
дистой не купируется прекращением ходьбы, боль прекращается, когда пациент сядет или ляжет. Вероятно, это связано с тем, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов. В условиях длительной ишемии ноцицептивные нейроны оказываются хронически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже при отсутствии болевых стимулов. При сосудистой природе интенсивность и характер боли несколько ниже, локализация преимущественно в икрах, при стенозе боль значительна, иногда нестерпима, в пояснице, ягодицах и бедрах. При каудогенной хромоте отмечаются онемения, пара-стезии, слабости ног, которые уменьшаются при наклоне больного вперед. При шейном стенозе характерны синдромы компрессии спинного мозга в сочетании с синдромами нарушения спинального кровообращения. Рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные симптомы при дорсопатиях являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статичесая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментарных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры
- эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброс-пинальный и пирамидный) [10].
Миофасциальные синдромы, по данным ВОЗ, выявляются у 54% пациентов с дорсопатиями [13]. Эти боли провоцируются активацией триггерных точек (ТТ), представляющими собой фокус повышенной болевой раздраженности в мышце или ее фракции, вызывающий отраженную боль при давлении или движении на фоне вегетативных проявлений.
Диагностические критерии миофасциального болевого синдрома разделены на две группы: большие и малые [14]. Для постановки диагноза необходимо наличие всех 5 больших критериев и одного из 3 малых. Большие критерии включают в себя:
1) жалобы на региональную боль;
2) пальпируемый «тяж» в мышце;
3) участок повышенной чувствительности в пораженной мышце;
4) отраженную боль или чувствительные расстройства;
5) ограничение объема движений.
Малые критерии могут варьироваться, но всегда присутствует один признак из трех имеющихся:
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) локальное подергивание при пальпации ТТ;
3) уменьшение боли при растяжении или введении инъекции в ТТ.
Наиболее известной концепцией миофасциального болевого синдрома является теория локального «энергетического кризиса» [15]. Вероятно, локализация ТТ в мышце определяется распределением ноцицепторов, а сами ТТ - множественные локусы сенситизации.
Таким образом, при клинической оценке проявлений дор-сопатий необходимо помимо распознавания того или иного синдрома учитывать анатомические особенности отдела позвоночного столба, особенно шейного и поясничного. Именно эти знания помогут выявить ведущие симптомы при патологии позвоночника. Все описанные болевые вертеброгенные синдромы протекают в форме обострений и ремиссий. Люмбаго или шейные прострелы длятся 1-2 нед. В последующем, после ремиссии, которая может быть очень короткой или сохраняться годами, очередные обострения протекают более тяжело и длительно, при этом появляются новые синдромы поражения. У 10-20% пациентов регистрируется хроническая боль. Она имеет выраженную психоэмоциональную окраску [1]. У больных формируется болевое поведение - способ сообщить окружающим о наличии боли. В повседневной практике наиболее часто встречаются следующие признаки: использование вспомогательных средств для передвижения (костыли, палки и т.д.), проведение большей части дня в положении лежа, чрезмерная необходимость в посторонней помощи (умывание, одевание и т.д.).
Цель исследования - создание алгоритма комплексной реабилитации дорсалгий в целях восстановления функциональных резервов организма с использованием неинвазивных методов лечения.
Рис. Патогенез дорсалгии
Материалы и методы исследования. Клиническое исследование проведено у 86 пациентов, в возрасте от 25 до 60 лет, 68 мужчин, 18 женщин.
1. Клинико-анамнестические данные:
- семейный анамнез
- клинический осмотр, инструментальные исследования (АД, ЧСС, ЭКГ);
2. Общие лабораторные методы исследования;
3. Мануальное исследование;
4. Психодиагностическое исследование (тест Люшера, СМИЛ, САН).
Техника восстановительного лечения. После осмотра пациента при имеющемся выраженном болевом синдроме лечение начинается с воздействия на рефлексогенные зоны лечебным аппликатором «Доктор Redox». Больной лежит на пластине лежака в течение 30-40 минут. В 70% случаев пациенты отмечают отчетливое уменьшение болевого синдрома. Затем проводится комплексное лечение в следующей последовательности (при отсутствии противопоказаний или с использованием отдельных методов при их наличии):
Рефлексотерапия:
- корпоральная ИРТ;
- аурикулярная ИРТ,
- многоигольчатая ИРТ.
Мануальная терапия:
- мягкотканые техники;
- лечение диафрагм (при их рестрикции);
- суставные техники (по показаниям);
- тракция;
- баночный или вакуумный массаж;
Применение мягкотканых и тракционных техник оправдано практически в любом случае, ибо все заболевания данной группы сопровождаются выраженной миофасциальной дисфункцией, уменьшением вертикального размера межпозвонкового отверстия, уменьшение резервного пространства диска. Вследствие тракции происходит снятие компрессионного механизма возникновения боли, увеличивается суставная щель дугоотросчатых сочленений, и таким образом уменьшается степень компрессии (болевого синдрома соответственно). Часто после мануального обследования выявляются блокады в сочленениях таза, крестца, что сопровождается ограничением подвижности (патерности движения) в тазобедренных суставах - внутренняя ротация, приведение отведение, экстензия, флексия, наружная ротация. Тазобедренные суставы часто манифестируют болями в поясничной области. Кроме того, пациенты не могут лежать на больном боку.
В этом случае проводить мобилизацию тазобедренных суставов, включаем в лечение приемы, улучшающие работу синовиальных сумок, что улучшает их гидродинамику, улучшая движения внутрисуставной жидкости. Целесообразным так же является мобилизация тазовых связок, что в сочетании с мобилизацией крестца в конечном итоге увеличивает подвижность в крестцовоподвздошных сочленениях L5-S1, ПДС, приводит к исчезновению болевого синдрома.
Завершается лечебный цикл проведением иглорефлексоте-рапией с использованием сочувственных и отдаленных точек, точек общего действия.
При выраженном болевом синдроме, ограничении подвижности в конце сеанса иглотерапии производится прогревание акупунктурных точек полынной сигарой через иглу до появления стойкой гиперемии, что значительно усиливает обезболивающий эффект.
Результаты и их обсуждение. Хронические болевые син-
дромы встречаются в амбулаторной практике значительно чаще, чем острые. Возникают они без значительной видимой причины. Длительность их колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Начало развития хронического болевого синдрома часто проходит незамеченным. Порой боль носит перемежающийся характер, заметно усиливается после физической или постуральной нагрузки. Часто пациента беспокоит чувство дискомфорта в спине. Клинические проявления обычно не такие яркие, как при острой дорсалгии: интенсивность болевых ощущений умеренная, движения в различных отделах позвоночника ограничены незначительно.
Источниками боли при хронической дорсалгии также являются измененные структуры опорно-двигательного аппарата. При пальпации в определенных мышцах выявляются латентные триггерные точки или болезненные очаги миогелеза, часто обнаруживается болезненность в местах прикрепления сухожилий к костям (энтезопатия). Болезненность при пальпации остистых отростков позвонков, области дугоотростчатых и крестцовоподвздошных суставов требует детального их исследования. Применение функциональных проб и рентгенологических методов позволяют обнаружить широкий спектр поражений: от функциональной блокады или нестабильности до структурных изменений. Клинически актуальный артроз различных суставов и лигаментоз также могут явиться причиной хронической боли.
Хроническая мышечно-скелетная дорсалгия по своему патогенезу отличается от острой. Декомпенсация возрастных дистрофических изменений в мышечно-скелетных структурах, а также дисфункция отдельных мышц или суставов под влиянием повышенной нагрузки приводят к формированию источников ноцицеп-ции с последующим сегментарным и супрасегмантарным ответом. Мышечная защита выражена неярко и не сопровождается заметным ограничением движений. При исследовании психического состояния у пациентов наряду с признаками ипохондрии и депрессии можно обнаружить «рентное» отношение к болезни. Иногда может развиться «болевое поведение» со значительным снижением круга жизненных интересов и социальной дезадаптацией.
В ходе применения вышеописанной техники клиническая эффективность составила 96,2%, что значительно превышает среднестатистические цифры эффективности при использовании монометодов.
Лечение пациентов с хроническими болевыми синдромами целесообразно проводить в амбулаторном специализированном отделении. Прогнозировать длительность течения хронической дорсалгии достаточно сложно. Устранение функциональных суставных блокад, триггерных точек, негрубых мышечных уплотнений может привести к полному исчезновению болевых ощущений и дискомфорта. Более чем у 90% пациентов с хронической дорсалгией, лечившихся в специализированном отделении боли, отмечалось существенное улучшение состояния. В случае грубых изменений опорно-двигательного аппарата и психоэмоциональных нарушений задачей повторных курсов лечения является снижение уровня болевых ощущений до приемлемого и улучшение качества жизни.
Заключение. Считаем целесообразным внедрение вышеописанной техники в широкую медицинскую практику и дальнейшее совершенствование комплексной реабилитации дорсалгий в целях восстановления функциональных резервов организма.
Литература
1. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М.Вейна. М.: Медпресс, 1999; С. 217-83.
2. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991; С. 30-145.
3. Gatchel RJ, Gardea МЛ. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation. Neurologic clinics 1999; 17: 149-66.
4. Giles LGF. Innervation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain. Ed. Giles L.G.F. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1997; p. 219-31.
5. McCullocb JA, Transfeldt E.E.Macknab's Backache. Baltimore.Williams&Wilkins, 1997.
6. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Consilium medicum. 2005; I (6): 547-55.
7. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез,
диагностика, лечение. РМЖ. 2003; 11 (25): 1295-401.
8. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001; 293-316.
9. Bogduk N, Mc Guirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. Amsterdam: Elsevler, 2002.
10. Mense S. Pathophysiology of low back pain and transition to the chronic state - experimental data and new concepts. Schmerz, Der. 2001; 15: 413-7.
11. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М: Медпрес-информ, 2002; 70-90.
12. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеб-роневрология). М.: Медпресс-информ, 2003.
13. Белова А.Н. Миофасциальная боль. Неврол. журн. 2000; 5 (5): 4-7.
14. Алексеев В.В. Лечение люмбоишалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11 (10): 602-4
15. Truchon M, Fillion L. Biopsychosocial determinants of chronic disability and low-back pain: a review. J occupacional reha-bilitat 2000; 10: 117-42.
NON-MEDICINAL CORRECTION DORSALGIAS WITH THE METHODS OF REHABILITATIVE MEDICINE
I.A. MINENKO, R.A. VALEYEV The Department of Non-Medicinal Methods of Treatmen and Clinical Physiology
The classification of dorsalgias corresponds to the International Classification of Diseases of recent editions (Class 13). Two groups of dorsalgias (acute and chronic musculoskeletal syndromes) were identified, which differ in clinical picture, pathogenesis, prognosis, anil treatment regimens. There was a predominance of musculoskeletal diseases (95% of cases) over secondary radiculo- and neuropathies in the outpatient setting. It was shown that myofascial and articular dysfunctions with concurrent muscle spasm play the leading role in the pathogenesis of acute isolated dorsalgia whereas decompensation of dystrophic changes in locomotor tissues, dysfunction of some muscles and joints, and emotional status in a patient make a contribution to that of chronic dorsalgia. Impaired structures of the exit tunnel of the dorsal root and the root itself are essential in the mechanism of development of vertebrogenic radiculopathies. It is advisable to manage patients with dorsalgias at the specialized pain unit.
Key words: pain, dorsalgias, musculoskeletal syndrome.
УДК 616.239
АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ С РАЗНЫМИ ТИПАМИ ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ КОНСТИТУЦИИ
И.Е. БОБОШКО, М.Н. САЛОВА, Л.А. ЖДАНОВА*
У детей различия в структуре и течении различных заболеваний сопряжены с конституционально обусловленными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы. Это определяет необходимость включения мероприятий, направленных на поддержание конституционально доминирующего и повышение активности слабого отдела вегетативной нервной системы. Мероприятия по коррекции вегетативного статуса детей, находящихся под диспансерным наблюдением педиатра, должны учитывать принадлежность ребенка к тому или иному типу психосоматической конституции.
Ключевые слова: вегетативная нервная система, повышение активности.
Результаты научных исследований НИИ гигиены и охраны здоровья детей и подростков НЦЗД РАМН свидетельствуют, что практически у каждого современного школьника выявляются те или иные хронические соматические заболевания. При этом облигатным сопутствующим состоянием является синдром вегетативной дистонии, который отражает степень «нездоровья» и усугубляет имеющуюся клиническую картину [1,3,5]. В основе патогенеза нарушений вегетативной регуляции лежит перенапряжение адаптационно-компенсаторных механизмов организма в результате выраженной гиперсимпатикотонической реакции на фоне недостаточной активации парасимпатического отдела, либо в результате чрезмерного, компенсаторного, альтернативного усиления парасимпатической реакции под влиянием стрессовых факторов [1,3,5]. Недостаточность альтернативной компенсации отделов вегетативной нервной системы (ВНС) ведет к стойкому преобладанию одно-
* ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава»
