CC BY
10ИВИВвИВВВИЯВВВВвВИВИИВ
УДК 616.24-002.2+616-002.5+16-07-08
Некоторые аспекты диагностики и лечения хронического обструктивного заболевания лёгких на начальных проявлениях его развития
В.В. Килесса
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легкого, пульмопротекция
Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) является доминирующей патологией в структуре неспецифических воспалительных заболеваний органов дыхания. Но вместе с этим, ХОЗЛ является достаточно частым спутником туберкулезного поражения легких, усугубляющего процесс, ускоряющего развитие легочной недостаточности, легочной гипертензии, хронического легочного сердца. Так, при очаговом туберкулезе легких бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, ин-фильтративном - в 56,6%, фиброзно-ка-вернозном - в 76,9%, диссеминирован-ном - в 88,2% случаев. В свою же очередь ХОЗЛ предшествует туберкулезу легких в 21% случаев [8]. Хроническое обструктивное заболевание легких, наряду со снижением ЖЕЛ достаточно часто, по собственным наблюдениям, выявляется у больных с ожирением, которое в свою очередь представляет собой частую хроническую патологию в популяции. При этом, могут быть явные клинические проявления болезни, а также субклинические, верифицируемые спирографически. По видимому, избыточный вес, а тем более, ожирение, являются независимыми факторами риска ХОЗЛ. Уменьшение экскурсии диафрагмы закономерно влечет за собой уменьшение подвижности бронхов малого калибра (с просветом 2-3 мм), в базальных отделах легких, с застоем бронхоальвеолярного секрета, его инфицированием и последующими аутоиммунными реакциями.
Существующие несколько десятилетий тому назад представления о хроническом бронхообструктивном заболевании легких, как о локальном явлении, в настоящее время радикально пересмотрены. Системные иммунные и гемостазиологи-ческие изменения указывают на дисфунк-
цию Т-клеточного звена иммунитета, повышение активности провоспалительных цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-6, функциональной активности нейтрофилов, повышение уровней острофазовых белков - С-реак-тивного протеина, фибриногена, снижение уровней антитромбина-Ш, активатор-ной активности кровяного плазминогена [2,9]. Очевидно, что на завершающих стадиях болезни речь идет о системной гипоксемии, синдроме системного воспалительного ответа, но и в начале процесса, ХОЗЛ представляет собой своего рода «эпицентр», воспалительного состояния, от которого волны воспалительных реакций расходятся системно, инициируя и потенцируя патологические состояния вне органов дыхания, таких как ишеми-ческая болезнь сердца (в том числе с одновременными обострениями ХОЗЛ и ИБС), пульмогенная артериальная гипер-тензия, хронический гастрит, гастроэзо-фагеальную рефлюксную болезнь, остео-пороз, дисбактериозы, вторичный эрит-роцитоз и анемию, дисфункцию скелетных мышц [2,3,8]. Однако вопросы ранней диагностики и соответственно адекватного лечения ХОЗЛ, по прежнему, к сожалению, представляют собой насущную проблему. Так, ХОЗЛ предшествует 3-15-летний субклинический период заболевания, в котором пациенты как правило находятся вне поля зрения пульмонологов [8,10,12]. Основным же, очевидным, критерием диагностики ХОЗЛ является снижение ОФВ1 от 80% и ниже и ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, тогда как субклинический период болезни оказывается за рамками данного диагностического критерия, кроме того, не достаточное внимание уделяется изменениям МОС 25-75%. Кроме того, современное понятие хронического бронхообструктивного синдрома предусматривает изменения ОФВ1 < 80%
и ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, регистрируемых как минимум три раза в течение одного года, независимо от проводимой терапии [6]. Но, хронический бронхообструктив-ный синдром находится вне рамок диагноза ХОЗЛ. В 2005 году была предложена нулевая степень тяжести ХОЗЛ, для которой характерно лишь сочетание кашля с выделением мокроты и отсутствием спирометрических изменений [11], но к сожалению эта инициатива не получила должного отклика, что оказало тормозящее влияние на совершенствование методов диагностики начальных проявлений заболевания.
Кроме этого, ведущий клинический симптом ХОЗЛ, хронический кашель лишь только в недавнее время (2006 г.) получил свое определение, как кашель длительностью более 8 недель [4], в связи с чем значительное количество пациентов с симптомом «хронический кашель» не получили и не получают должной оценки, которая по мнению авторов [4] рекомендаций по ведению взрослых больных с кашлем, требует выполнения, по меньшей мере, комплекса диагностических мероприятий - рентгенографии органов грудной клетки или компьютерной томографии органов грудной клетки высокого разрешения, фибробронхоско-пии, спирографии и анализа мокроты, направленных на поиск причин, объясняющих хронический кашель. Данный объем исследований позволяет в том числе выявить минимальные воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки бронхов и констатировать факт если не ХОЗЛ, то хронического необ-структивного бронхита. Диагноз «Хронический необструктивный бронхит» длительное время использовался достаточно широко, но в тоже время он логически рассматривался как предшествующее со-
стояние хроническому обструктивному бронхиту. По-видимому и в настоящее время не следует забывать о старой практике, а продолжать широко использовать диагноз хронического необструктивного бронхита (заболевания легких), в тех случаях, когда нет веских симптомов в пользу ХОЗЛ, но и соответственно не оставлять пациента без адекватной терапии обострений необструктивного бронхита, который под действием респираторной вирусной инфекции, р-адреноблокаторов, как правило, рано или поздно реализуется в клинически манифестное ХОЗЛ.
Диагностика же ХОЗЛ на поздних стадиях Ш-Щ не представляет сколь нибудь значимых проблем. Для данных стадий характерно: длительный, многолетний кашель, хроническая бронхообструкция, паренхиматозные изменения - центро-ацинарная эмфизема, буллезная эмфизема, диффузный пневмосклероз, легочная гипертензия, хроническое легочное сердце. Принципиальное место в современных воззрениях на патогенез эмфиземы легких занимают данные о том, что эмфизема есть форма медленно прогрессирующей деструкции паренхимы легкого, в основе которой лежат иммунопатологические реакции (в 66% случаев больных эмфиземой легких, непосредственно в паренхиме легкого выявлена лимфоидная инфильтрация) [1]. Несомненно, что существующие подходы к лечению ХОЗЛ на Ш-ГУ стадиях с постоянным приемом серетида или симбикорта, спиривы или беродуала-Н, оказывают позитивное влияние, но проблема заключается как раз в том, что в большей части больные ХОЗЛ были выявлены в П-^ стадиях и им была назначено базисное лечение после многолетних или десятилетних предшествующих, не диагностированных стадий болезни, а следовательно больные не получали профилактическое лечение, -пульмопротекцию, направленную на тор-
можение развития поздних стадий болезней, т.е. ремоделирование бронхов и деструкцию паренхимы легкого - эмфизему.
Вопрос же лечения обострений хронического необструктивного бронхита, ХОЗЛ I стадии, согласно приказа №82 от 06.03.2008 г [5]. предусматривает проведение базисной терапии бронхолитиками р2-агонистами короткого действия, холи-нолитикам короткого действия, муколи-тиками/мукорегуляторами; по показаниям - антибактериальный препарат.
Принципиальный вопрос. Как долго применять ингаляционную терапию? Как правило, для консолидации ремиссии, развития стойкой ремиссии требуется 2-3 месяца ингаляционного применения хо-линолитика р2-агониста (беродуала-Н). Кроме того, как свидетельствует практический опыт достаточно хорошо себя зарекомендовали ингаляционные глюкокор-тикостероиды на фоне применения брон-холитиков. Рекомендуемые дозы незначительные. Так для бекламетазона - по 100 мкг х 1-2 раза в день: длительность приема до 2-3-х недель, с одновременным или последующим приемом фенспирида по 80 мг 2 раза в день 2-3 месяца.
Таким образом, в настоящее время насущно необходимо диагностировать ХОЗЛ при I стадии, и по видимому отнести спирографически выявленную брон-хообструкцию минимального уровня к первой стадии ХОЗЛ, что позволит в условиях лечения замедлить прогрессию заболевания.
Некоторое время тому назад, в терапевтическую практику имплементировали диагноз «хронического заболевания почек» (органические или функциональные изменения, наблюдаемые от 3-х месяцев и больше), что радикальным образом изменило тактику лечения болезни почек, и наполнило термин «нефропротекция» конкретным содержанием. Этот позитив-
ный пример не должен не остаться без внимания. В связи с чем предлагается как хроническое обструктивное заболевание легких, так и хронически необструктив-ный бронхит считать таковыми начиная от 3-х месяцев болезни, что позволит своевременно начинать мероприятие -пульмопротекцию, в первую очередь препаратом тиотропия бромидом.
Литература
1. Аверьянов А.В., Самсонова М.В., Черняева АЛ, Чучалин А.Г, Аспекты патогенеза эмфиземы легких у больных ХОБЛ / / Пульмонология. — 2008, №3. С. 48-53.
2. Килесса В.В. Хронический бронхит и ишемиче-ская болезнь сердца: новые патогенетические точки соприкосновения // Медицина сегодня и завтра. — 2002. - №2. С.33-36.
3. Кубышкин В.Ф., Солдатченко С.С., Короленко Е.С. Сердечно-сосудистые заболевания и синдромы при легочной патологии — К, «Здоровья», — 1995, 220 с.
4. Морис А.Х., Мак-Гарви Л., Паворд И. Рекомендации по ведению взрослых больных с кашлем // Пульмонология. — 2007. - №2. — С.10-39.
5. Приказ №82 «О внедрении корректированных стандартов качества обследования и лечения больных с пульмонологической патологией. Симферополь, 06.03.08. МЗ АР Крым!.
6. Шмелев Е.И. Бронхообструктивный синдром — универсальное патологическое состояние в пульмонологии // Медицина неотложных состояний. 2006; №5(6). С. 11-13.
7. Шмелев Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Consilium Medscum 2002; 4(9): 492396.
8. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания / / Пульмонология. — 2007. - №2. — С.5-9.
9. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al Systemie effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir.J. 2003: 21.347-360.
10. Buist S., Mapp C.E. European respiratory monograph 25: Respiratory diseases in women. Eur. Respir.Soc.J. 2003; 8:104.
11. Global initiative for chronic obstructive ta Lung Disease (COLD). Global strategy for the diagnosis management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Updated 2005 (Based on an April
1998 NHLBI (WHO Workshop).
12. Stover D.E. Women, smoking and luny cancer. // Chest. - 1998; 1131-2.
Деяк аспекти дiагностики i лкування хрошчного обструктивного захворювання легеыв на початкових проявах його розвитку
В.В. Клесса
В po6oTi розглянут проблемш аспекти дiагностики i лжування хрошчного обструктивного захворювання легешв на початкових проявах його розвитку Пропонуеться розглядати необструктивний хрошчний бронхи1 i хрошчне захворювання легешв починаючи вщ 3-х мкящв захворювання. На початкових етапах розвитку хвороби доцшьне комплексне шгаляцшне лжування у тому чи^ з включенням тотчного глюкокортикостерощу в перюд загострення захворювань, що е заходами в рамках пульмопротекцп. Ключовi слова: хрошчш обструктивне захворювання легешв, пульмопротек^я.
Some aspects of diagnosis and treatment of chronic obstructive lung disease in the early manifestations of its development
W Kilessa
In the article considered the problem of diagnosis and treatment of chronically obstructive lung diseases in the early manifestations of its development. A deal not obstructive chronic bronchitis and chronic lung disease from 3 months of illness. At the primary stages of the disease be integrated inhalation therapy including the inclusion of topical corticosteroids in the period exacerbation of diseases that are the outputs of the pulmoprotection. Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, pulmoprotection.
