Нарушения кислотно-основного состояния и методы их коррекции у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Анестезиология и реаниматология 2024, №1, с. 46-50

https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401146

Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology

2024, No. 1, pp. 46-50 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401146

Нарушения кислотно-основного состояния и методы их коррекции у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой

© О.В. ОРЛОВА1, В.С. АФОНЧИКОВ1 2, П.К. КРЫЛОВ1

ТБУ «Санкт-Петербургскии научно-исследовательскии институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», Санкт-Петербург, Россия; 2ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия

Нарушения кислотно-основного равновесия сопровождают многие критические состояния, в том числе тяжелую ожоговую травму, и проявляются развитием метаболического ацидоза. У всех пострадавших с шокогенной ожоговой травмой развивается метаболический лактат-ацидоз; выраженность его проявлений зависит от тяжести полученной травмы и своевременности начала интенсивной терапии, одной из задач которой является нормализация кислотно-основного баланса. Цель исследования. Определить тяжесть нарушений кислотно-основного равновесия у пострадавших с шокогенной ожоговой травмой в остром периоде ожоговой болезни и разработать оптимальный вариант их коррекции. Материал и методы. Проведен проспективный анализ клинических наблюдений 65 пострадавших с тяжелыми ожогами, которым выполнены стандартные лабораторные исследования, в том числе анализ кислотно-щелочного баланса. Методика коррекции выявленных изменений включала инфузию 4% раствора гидрокарбоната натрия пациентам с уровнем pH менее 7,25 или раствора меглюмина натрия сукцината при уровне pH от 7,25 до 7,35. Дозы препаратов для коррекции рассчитывали в зависимости от уровня дефицита гидрокарбоната.

Результаты. Подтвержден преимущественный вид нарушений кислотно-щелочного равновесия — метаболический лак-тат-ацидоз: pH 7,27 (6,98; 7,31), уровень лактата 4,5 (2,8; 5,1) ммоль/л, уровень гидрокарбоната 17 (14,4; 20,4) ммоль/л. У большинства пациентов эти нарушения были субкомпенсированы, поэтому их коррекция проводилась преимущественно раствором меглюмина натрия сукцината. Положительная динамика и нормализация показателей отмечены на 3-и сутки ожоговой болезни.

Заключение. У всех тяжелообожженных в остром периоде шокогенной ожоговой травмы развивается лактат-ацидоз различной степени выраженности. У большинства пациентов выявляется субкомпенсированный метаболический ацидоз без показаний к коррекции гидрокарбонатом натрия. Имеющиеся нарушения кислотно-щелочного равновесия успешно корригируются инфузией раствора меглюмина натрия сукцината 1,5%.

Ключевые слова: кислотно-основное состояние, ацидоз, ожоговая травма.

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:

Орлова О.В. — https://orcid.org/0000-0002-7682-9427 Афончиков В.С. — https://orcid.org/0000-0003-4851-0619 Крылов П.К. — https://orcid.org/0000-0003-2872-2008

Автор, ответственный за переписку: Орлова О.В. — e-mail: [email protected] КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Орлова О.В., Афончиков В.С., Крылов П.К. Нарушения кислотно-основного состояния и методы их коррекции у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой. Анестезиология и реаниматология. 2024;1:46-50. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401146

Acid-base disorders and their correction in victims with severe burn trauma

© O.V. ORLOVA1, V.S. AFONCHIKOV1' 2, P.K. KRYLOV1

'Dzhanelidze Research Institute for Emergency Care, St. Petersburg, Russia; 2Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg, Russia

Background. Acid-base disturbances accompany various critical illnesses, including severe burn injury, and result metabolic acidosis. In all victims with burn injury and shock, severity of metabolic lactate acidosis depends on severity of injury and timeliness of intensive therapy. Normalization of acid-base balance is one of the objectives of therapy.

Objective. To analyze severity of acid-base disorders in patients with burn injury and shock in acute period of burn disease and develop the best option for correction.

Material and methods. A prospective analysis included 65 severely burned patients who underwent standard laboratory testing including analysis of acid-base balance. Correction of disorders implied infusion of 4% sodium bicarbonate in patients with pH <7.25 or meglumine sodium succinate in those with pH 7.25—7.35. Doses of drugs for correction were calculated depending on bicarbonate deficiency.

Results. We confirmed metabolic lactic acidosis as predominant type of acid-base imbalance (pH 7.27 (6.98; 7.31), lactate 4.5 (2.8; 5.1) mmol/l, bicarbonate 17 (14.4; 20.4) mmol/l). There was subcompensation of these disorders in most patients, so correction included meglumine sodium succinate with positive dynamics and normalization of parameters after 3 days.

РЕЗЮМЕ

ABSTRACT

Conclusion. Lactic acidosis occurred in all severely burned in acute period of burn injury. Subcompensated metabolic acidosis not requiring correction with sodium bicarbonate prevails. Acid-base disorders are successfully corrected by infusion of 1.5% solution of meglumine sodium succinate.

Keywords: acid-base balance, acidosis, burn injury.

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Orlova O.V. — https://orcid.org/0000-0002-7682-9427 Afonchikov V.S. — https://orcid.org/0000-0003-4851-0619 Krylov P.K. — https://orcid.org/0000-0003-2872-2008 Corresponding author: Orlova O.V. — e-mail: [email protected]

TO CITE THIS ARTICLE:

Orlova OV, Afonchikov VS, Krylov PK. Acid-base disorders and their correction in victims with severe burn trauma. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology = Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2024;1:46-50. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401146

Введение

Большинство критических состояний, в том числе обусловленных тяжелой ожоговой травмой, сопровождается развитием нарушений гомеостаза, в частности водно-электролитного и кислотно-основного баланса [1—3]. Для острого периода ожоговой травмы характерно быстрое развитие метаболического лактат-ацидоза типа А [4—6]. К сожалению, в отечественной и зарубежной научной литературе имеется крайне мало работ, посвященных нарушениям кислотно-щелочного равновесия и вариантам их коррекции у пациентов в критических состояниях, и практически полностью отсутствуют исследования по данной теме у тяжелообожженных.

Классическая патофизиологическая модель развития метаболического лактат-ацидоза предполагает дефицит доставки кислорода в митохондрии. В результате такого дефицита во внутреннем пространстве митохондрий накапливаются ионы водорода, которые полностью восстанавливают все свободные молекулы никотинамидадениндинуклеотида и флавинадениндинуклеотида и нарушают функционирование цикла Кребса. Пируват теряет возможность ацетили-ровать коэнзим А и начинает накапливаться, превращаясь в лактат [2]. Негативные эффекты лактатацидоза хорошо известны. К ним относятся снижение уровня калия и кальция в сыворотке крови, снижение сократительной способности миокарда, понижение чувствительности резистивных сосудов к катехоламинам, нарушения коагуляции, увеличение объема кровопотери [7]. Кроме того, данные литературы свидетельствуют о том, что высокий уровень лактата является достоверным предиктором летальности и маркером тяжести критического состояния [5, 6, 8, 9].

При проведении коррекции кислотно-щелочных сдвигов необходимо учитывать, что нарушения кислотно-основного баланса являются не самостоятельной нозологией, а осложнением основного заболевания, в данном случае тяжелой ожоговой травмы, поэтому в основе интенсивной терапии должно лежать лечение острого периода ожоговой болезни, дополненное мерами по коррекции кислотно-основного баланса [7].

Метаболические нарушения могут носить компенсированный и декомпенсированный характер. В случаях компенсированных нарушений следует оценить выраженность компенсаторных реакций: если компенсация достигнута ценой максимального напряжения компенсаторных механизмов, следует, несмотря на формальное состояние «ком-

пенсации», рассмотреть возможность метаболической коррекции нарушений. При наличии у пациента критически декомпенсированного метаболического ацидоза (pH менее 7,25) необходимо проводить внутривенную инфузию раствора натрия гидрокарбоната [1, 10, 11]. В условиях декомпенсированного метаболического ацидоза нет оснований рассчитывать на иные методы его коррекции, поскольку они зависимы от почечной функции, функции желудочно-кишечного тракта или интенсивности клеточного аэробного метаболизма, которые в данном случае так или иначе будут компрометированы. Следует помнить, что любой раствор гидрокарбоната натрия для внутривенного введения является гиперосмолярным, содержит значительное количество ионов натрия и вызывает при введении снижение концентрации ионизированного калия и кальция. Эффект от внутривенной инфузии раствора натрия гидрокарбоната всегда быстрый, выраженный и кратковременный. При отсутствии признаков критической декомпенсации (pH более 7,25) и явлений шока и/или гипоксической гипоксии, при сохраненной функции желудочно-кишечного тракта и наличии значительного дефицита гидрокарбоната во внеклеточном секторе (HCO3— менее 20 ммоль/л) возможно эн-теральное (per os или зондовое) введение раствора натрия гидрокарбоната [10]. При отсутствии признаков критической декомпенсации (pH более 7,25) с наличием дефицита гидрокарбоната во внеклеточном секторе (HCO3— менее 20 ммоль/л) средством коррекции могут служить растворы, содержащие корригирующие количества меглюмина натрия сукцината или натрия фумарата [12, 13]. Скорость образования гидрокарбоната после введения сукцината или фумарата тесно связана со скоростью включения образующихся кислот (янтарной или фумаровой) в цикл Кребса. Таким образом, данный способ коррекции дефицита гидрокарбоната и метаболического ацидоза обеспечивает относительно медленный, но продленный эффект [12].

Цель исследования — определить тяжесть нарушений кислотно-основного равновесия у пострадавших с шоко-генной ожоговой травмой в остром периоде ожоговой болезни и разработать оптимальный вариант их коррекции.

Материал и методы

Проведено проспективное нерандомизированное контролируемое исследование 65 пострадавших с шокогенной

ожоговой травмой. Исследование одобрено локальным этическим комитетом ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе», протокол №3 от 29.03.22.

Критерии включения в исследование: пациенты в возрасте от 18 до 60 лет с общей площадью ожоговой травмы более 30% поверхности тела. Критерии невключения в исследование: поступление на вторые сутки и позднее после получения ожоговой травмы, декомпенсированная сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями застоя в большом и/или малом круге кровообращения), дыхательной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легких, пневмосклероз с дыхательной недостаточностью), хроническая болезнь почек, сахарный диабет.

Среди пострадавших преобладали мужчины (73%), средний возраст пациентов 47 (19; 60) лет, общая площадь поражения 42 (30; 63)% поверхности тела, площадь глубоких ожогов 13 (8; 22)% поверхности тела. Ожоги были локализованы в основном на туловище и конечностях; 37 (57%) пострадавших поступили с ожогом пламенем, 28 (43%) получили ожог горячими жидкостями. Среди пациентов с ожогом пламенем 10 (27%) человек имели ингаляционную травму 1—11 степени без признаков дыхательной недостаточности, при которой требовалось только динамическое наблюдение. Всем пациентам проводили интенсивную инфу-зионную терапию с расчетом объема инфузии по формуле Паркланда, различные варианты респираторной поддержки, нутритивно-метаболическую терапию, местное лечение ожоговых ран. Стандартные лабораторные исследования, в том числе анализ кислотно-щелочного, электролитного баланса и газового состава крови, осуществлялись дважды в сутки или по необходимости. Оценивали показатели, отражающие непосредственно баланс: рН, буферные основания (ВЕ), НС03-; показатели газового состава крови: РаС02, Ра02 и 8а02, показатели концентрации основных ионов — натрия, калия, хлоридов, уровень остаточных анионов — лактата и кетоновых тел.

Методика коррекции имеющихся изменений включала внутривенное капельное введение раствора гидрокарбоната натрия 4% у пациентов с рН менее 7,25. Объем раствора рассчитывали по формуле:

объемраствора=идеальная масса тела, кг-0,2(25-НС0,, ммоль/л),

где 1 мл 4% раствора №НС03 соответствует 0,5 ммоль.

В среднем объем введения составил 300 (200; 400) мл 4% раствора №НС03 При выявлении у пациентов уровня рН от 7,25 до 7,35 и дефицита гидрокарбоната коррекцию проводили 1,5% раствором меглюмина натрия сук-цината из расчета: идеальная масса тела, кг-0,2(25—ИС03, ммоль/л)/2 в связи с тем, что из одной молекулы меглюмина натрия сукцината образуется две молекулы гидрокарбоната. Среднесуточная доза составила 700 (500; 1000) мл в сутки (10—12 мл на 1 кг массы тела) внутривенно капельно. Лабораторный контроль проводили через 12 ч после введения с целью определения необходимости дополнительной коррекции.

Статистическая обработка данных выполнена с помощью пакета прикладных статистических программ 81а118Пеа V. 10.0 2011). Проверку вариационных ря-

дов на нормальность распределения проводили с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Принимая во внимание, что результаты анализируемых параметров не соответ-

ствовали нормальному распределению, и ввиду малочисленности выборки для статистического анализа использовали непараметрические методы. Данные лабораторных показателей представлены в виде медианы (Ме) и межк-вартильного интервала ^1; Q3). Для сравнения выборок использовали ¿/-критерий Манна—Уитни. Критическим уровнем статистической значимости различий считали 0,05 (р<0,05).

Результаты

Как следует из представленных данных, у всех пострадавших при поступлении отмечались снижение уровня рН (7,27 (6,98; 7,31)) (рис. 1) и дефицит ВЕ (-6,8 (-8; -4,85) ммоль/л) (рис. 2). Уровень лактата составил 4,5 (2,8; 5,1) ммоль/л (рис. 3), уровень гидрокарбоната 17 (14,4; 20,4) ммоль/л (дефицит) (рис. 4). Данные показатели соответствуют такому нарушению кислотно-щелочного равновесия, как метаболический лактат-ацидоз. У 8 пострадавших выявлен декомпенсированный лактат-ацидоз: рН 7,13 (6,98; 7,22), уровень гидрокарбоната 15 (14,4; 17,2) ммоль/л (дефицит), уровень лактата 4,7 (3,2; 5,1) ммоль/л. Повторное однократное введение гидрокарбоната натрия потребовалось двум пациентам в первые сутки после травмы. Остальным пациентам, получившим изначально гидрокарбонат натрия для коррекции метаболического лактат-ацидоза, проводили инфузию меглюмина натрия сукцината в дозе 500 мл в течение двух последующих суток для коррекции субкомпенси-рованных нарушений. Пациенты с субкомпенсированными нарушениями получали раствор меглюмина натрия сукци-ната в течение трех суток после поступления. У всех пациентов отмечены положительная динамика и нормализация показателей кислотно-щелочного равновесия к третьм суткам ожоговой болезни (см. рис. 1—4).

pH

7,50

7,45 7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15

-Нижняя граница нормы

-Верхняя граница нормы

-■- рн

*—р<0,05 по сравнению с первыми сутками

-1-

1 3

Время, сутки

Рис. 1. Уровень pH артериальной крови у пострадавших с тяжелыми ожогами.

Fig. 1. Arterial blood pH in severely burned patients.

4 и

= -2 H

£

с

0

1 "4

ш

CÛ

-6 -I

1 0 1 1 1 3 5

- Время, сутки

- / -Нижняя граница нормы ~

-Верхняя граница нормы

—■— ВЕ, ммоль/л

Рис. 2. Дефицит буферных оснований в артериальной крови пострадавших с шокогенной ожоговой травмой. Fig. 2. Deficiency of bases in arterial blood of patients with burn injury and shock.

Лактат, ммоль/л

5,0 -i

4,5

4,0

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

0,5 -

0,0

■ Верхняя граница нормы

■ Лактат, ммоль/л

1—р<0,05 по сравнению с первыми сутками

1 3

Время, сутки

Гидрокарбонат, ммоль/л

30 -

25 - É-Ï

20 - ^^—

15 - -

10 -

5 - -Нижняя граница нормы -Верхняя граница нормы —■— НС03, ммоль/л

I I I I 0 13 5

Время, сутки

Рис. 3. Уровень лактата в артериальной крови у пострадавших с тяжелыми ожогами.

Fig. 3. Arterial lactate in severely burned patients.

Обсуждение

Общеизвестным является способ коррекции метаболического лактат-ацидоза гидрокарбонатом натрия, однако использование этого препарата целесообразно только при декомпенсированном метаболическом ацидозе с pH менее 7,25—7,2. Кроме того, раствор гидрокарбонат натрия 4% имеет ряд побочных эффектов: он является гиперосмо-лярным, что потенциально может привести к значительному повышению уровня натрия в крови. Данное осложнение тяжело поддается коррекции и нередко приводит к разви-

Рис. 4. Содержание гидрокарбоната в артериальной крови в динамике у пострадавших с тяжелыми ожогами. Fig. 4. Bicarbonate in arterial blood of severely burned patients.

тию тканевых и интерстициальных отеков, что усугубляет состояние пациента и повышает вероятность неблагоприятного исхода. Чрезмерное использование гидрокарбоната натрия при сниженной клубочковой фильтрации, нередко регистрируемой в остром периоде ожоговой болезни, может привести к развитию метаболического алкалоза. Кроме того, к побочным эффектам введения гидрокарбоната натрия относится снижение уровней калия и кальция в плазме крови и в тканях, однако эти эффекты можно легко предотвратить.

При наличии у пациентов субкомпенсированного метаболического ацидоза введение гидрокарбоната натрия не показано. Однако при этом состоянии в организме формируется дефицит гидрокарбоната, который необходимо восполнить, дабы не усугубить имеющиеся нарушения и не привести к декомпенсированным сдвигам. Эту задачу с успехом решает внутривенное введение растворов на основе сукцината. Используемый нами раствор меглюмина натрия сукцината 1,5% оказывает влияние на показатель дефицита ВЕ, уровень гидрокарбоната плазмы и уровень лактацидемии благодаря способности проникать внутрь митохондрий. Сукцинат натрия — это двузамещенная соль янтарной кислоты, которая является интермедиатом цикла Кребса. При введении в организм соли янтарной кислоты ее метаболизм протекает следующим образом: меглюми-на натрия сукцинат взаимодействует с угольной кислотой с образованием янтарной кислоты, двух ионов гидрокарбоната и метилглюкамина. Таким образом, препарат вну-триклеточно купирует явления ацидоза, восстанавливая активность ферментных систем, и одновременно является субстратом в цикле клеточного дыхания, активируя энергозависимые процессы. Скорость образования гидрокарбоната после введения сукцината тесно связана со скоростью включения образующейся янтарной кислоты в цикл Кребса, поэтому данный способ коррекции дефицита гидрокарбоната и метаболического ацидоза обеспечивает относительно медленный и продленный эффект.

Таким образом, включение в интенсивную терапию в остром периоде ожоговой болезни меглюмина натрия сукцината не только вызывает волемический эффект, но и корригирует дефицит гидрокарбоната, предотвращая усугубление расстройств кислотно-щелочного равновесия, тем самым стабилизируя состояние пациента.

Выводы

1. У всех тяжелообожженных в остром периоде шокоген-ной ожоговой травмы развивается лактат-ацидоз различной степени выраженности — и возникает потребность в его коррекции.

2. Интенсивная терапия декомпенсированного метаболического ацидоза с pH менее 7,25 осуществляется гидрокарбонатом натрия.

3. Коррекция субкомпенсированного ацидоза (pH 7,25—7,35) с дефицитом гидрокарбоната проводится раствором ме-

глюмина натрия сукцината 1,5%, содержащим буфериру-ющий компонент, который предотвращает усугубление имеющихся расстройств и нормализует уровень гидрокарбоната и pH.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Орлова О.В.,

Афончиков В.С., Крылов П.К.

Сбор и обработка материала — Орлова О.В.,

Афончиков В.С., Крылов П.К.

Статистический анализ данных — Орлова О.В.,

Афончиков В.С., Крылов П.К.

Написание текста — Орлова О.В., Афончиков В.С.,

Крылов П.К.

Редактирование — Орлова О.В., Афончиков В.С.,

Крылов П.К.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Jung B, Rimmele T, Le Goff C, Chanques G, Corne P, Jonquet O, Muller L, Lefrant JY, Guervilly C, Papazian L, Allaouchiche B, Jaber S; AzuRea Group. Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Critical Care. 2011;15(5):R238. https://doi.org/10.1186/cc10487

2. Mordes JP, Rossini AA. Lactic acidosis. In: Irwin andRippe's Intensive Care Medicine (4th edition). Irwin R, Cera FB, Rippe JM, eds. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999.

3. Атясов Н.И. Лечение нарушений кислотно-основного состояния крови при ожоговой болезни: учебное пособие. Саранск: Издательство Мордовского университета; 1985.

Atyasov NI. Lechenie narushenij kislotno-osnovnogo sostoyaniya krovipri ozhogovoj bolezni: uchebnoeposobie. Saransk: Izdatel'stvo Mordovskogo uni-versiteta; 1985. (In Russ.).

4. Muthukumar V, Karki D, Jatin B. Concept of Lethal Triad in Critical Care of Severe Burn Injury. Indian Journal of Critical Care Medicine. 2019;23(5):206-209.

https://doi.org/10.5005/jp-journals-10071-23161

5. Ding XB, Chen J, Yang YT, Peng X, Yan H, Peng YZ. [Retrospective cohort study on the correlation between high value of lactic acid and risk of death in 127 patients with extensive burn during shock stage]. Chinese Journal of Burns. 2019;35(5):326-332.

https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2019.05.002

6. Sherren PB, Hussey J, Martin R, Kundishora T, Parker M, Emerson B. Lethal triad in severe burns. Burns. 2014;40(8):1492-1496. https://doi.org/10.1016/j.burns.2014.04.011

7. Foucher CD, Tubben RE. Lactic Acidosis [Updated 2023 Mar 26]. In: Stat-Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Accessed December 10, 2023. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470202

8. Muthukumar V, Arumugam PK, Narasimhan A, Kumar S, Sharma U, Shar-ma S, Kain R. Blood Lactate And Lactate Clearance: Refined Biomarker

And Prognostic Marker In Burn Resuscitation. Annals of Burns and Fire Disasters. 2020;33(4):293-298.

9. Herrero De Lucas E, Sanchez-Sanchez M, Cachafeiro Fuciños L, Agrifo-glio Rotaeche A, Martínez Mendez JR, Flores Cabeza E, Millan Estañ P, García-de-Lorenzo A. Lactate and lactate clearance in critically burned patients: usefulness and limitations as a resuscitation guide and as a prognostic factor. Burns. 2020;46(8):1839-1847. https://doi.org/10.1016/j.burns.2020.06.003

10. Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куг-лер С.Е., Прокопенко Б.Б. Этиология, патогенез и интенсивная терапия метаболического ацидоза. Медицина неотложных состояний. 2016;7:146-156.

Cherniy VI, Shlapak IP, Georgiyants MA, Tyumentseva SG, Kugler SE, Prokopenko BB. Etiology, pathogenesis and intensive therapy of metabolic acidosis. Meditsina neotlozhnykh sostoyanij. 2016;7:146-156. (In Russ.). https://doi.org/10.22141/2224-0586.6.77.2016.82183

11. Adeva-Andany MM, Fernández-Fernández C, Mouriño-Bayolo D, Cas-tro-Quintela E, Domínguez-Montero A. Sodium bicarbonate therapy in patients with metabolic acidosis. Scientific World Journal. 2014;2014:627673. https://doi.org/10.1155/2014/627673

12. Кырнышев А.Г., Шах Б.Н., Лапшин В.Н., Афончиков В.С., Смирнов Д.Б., Теплов В.М. Способ лечения метаболического ацидоза при тяжелой сочетанной травме. Патент РФ №RU 2 538 655 C2. Опубл. 10.01.15. Kyrnyshev AG, Shakh BN, Lapshin VN, Afonchikov VS, Smirnov DB, Teplov VM. Sposob lecheniya metabolicheskogo atsidozapri tyazheloj soche-tannoj travme. Patent RF №RU 2 538 655 C2. Opubl. 10.01.15. (In Russ.).

13. Климов А.Г., Бирюков А.Н., Тарасенко М.Ю., Грицай А.Н., Стру-ков Е.Ю. Использование реамберина при проведении противошоковой терапии у тяжелообожженных. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пиро-гова. 2020;2:95-100.

Klimov AG, Biryukov AN, Tarasenko MYu, Gritsay AN, Strukov EYu. The use of reamberin during anti-shock therapy in severely burned patients. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova. 2020;2:95-100. https://doi.org/10.17116/hirurgia202002195

Поступила 30.11.2023 Received 30.11.2023 Принята к печати 11.12.2023 Accepted 11.12.2023