CC BY
49
© В.П. Подоляко, Е.В. Воскобойникова, А.С. Шевелев, А.Г. Чеботарев,
Н.П. Демиденко, А.С. Трофимов, 2006 УДК616.346.2.008.4
В.П. Подоляко, Е.В. Воскобойникова, А.С. Шевелев, А.Г. Чеботарев, Н.П. Демиденко, А.С. Трофимов НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА КАК ОТЯГОЩАЮЩИЙ ФАКТОР ОТРАВЛЕНИЯ ГЕПАТОТОКСИКАНТАМИ
Брянское областное бюро судмедэкспертизы (нач. - доц. В.П. Подоляко) Результаты проведенных исследований показывают, что при токсическом поражении печени гепатотокси-кантом в организме больных находится значительное количество меди. Чрезмерное накопление меди в печени больных после отравления гепатотоксикантами усугубляет общий патологический процесс и может являться фактором, прогнозирующим возможные осложнения. Ключевыеслова: поражения печени, минеральный обмен, медь.
DISTURBANCE OF MINERAL METABOLISM AS A COMPLICATED FACTOR OF POISONING BYHEPATOTOXICANTS
V.P. Podolyako, E.V. Voskoboinikova, A.S. Shevelev, A.G. Chebotarev, N.P. Demidenko, A.S. Trofimov
'Ше results of investigation show that there is a great deal of copper in the organism of the patients with toxic damage of the liver caused by hepatotoxicants. A great amount of the copper in the patient's liver after poisoning by hepatotoxicants increase thegeneralpathologicalprocess and can be one ofcomplicated factors. Key words: defeats ofa liver, a mineral exchange, copper.
В настоящее время одним из актуальных вопросов клинической токсикологии является выявление начальных донозологических стадий патологического процесса в печени, возникающего при воздействии токсичных веществ.
В каждой печеночной клетке содержится несколько тысяч ферментов, при повреждении печени их уровень в крови может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от вида повреждения. Возникающие изменения в составе и содержании ферментов в крови позволяют судить о виде и степени поражения органа и его субклеточных структур [3].
Совершенствование соответствующих методов получения изолированных гепатоцитов и их фракционирования на отдельные субклеточные структуры позволило значительно расширить знания о субклеточной локализации различных микроэлементов активирующих ферменты, участвующих в метаболических процессах.
Согласно современным представлениям, в основе нарушений функционального состояния печени и активности органоспецифических ферментов при токсических гепатитах различной этиологии лежит цитолиз, который рассматривается как неспецифическая реакция печени на стрессорное воздействие различных раздражителей химической, физической или биологической природы. Биохимический механизм цитолитического синдрома включает: поражение митохондрий, подавление Са2+-аккумулирую-щей способности этих органелл с последующим перераспределением кальция в цитоплазме, лабилизацию лизо-сомальных мембран и освобождение протеаз и липаз, а также резкое нарушение минерального обмена [3].
В настоящее время известно более 300 лекарственных препаратов и около 6 млн. химических соединений, обладающих способностью повреждать печень. Из такого многообразия токсикантов выделяют около 200 соединений, являющихся потенциальными гепатотоксикантами. Они вызывают повреждение печени обычно в средних дозах, и их токсичность возрастает с увеличением концентрации. Это, прежде всего, тетрахлорид углерода, препараты фосфора, хлороформ, мускарин, фенобарбитал, метилдофа, оксифенисатин и др. [6].
В литературе имеются данные о резком нарушении содержания ионов меди во внутриклеточном пространстве при токсических гепатитах. Считается бесспорным, что при повреждении клеток содержание натрия, кальция и меди в клетке повышается, в то время как калия и кобальта снижается. Такие нарушения минерального обмена
могут привести не только к дисфункции электролитного гомеостаза организма, но и значительно осложнить течение патологии, вызванной отравлением гепатотоксикан-том [4].
С целью изучения особенности обмена меди при поражении печени токсическими веществами нами были проведены исследования зависимости нарушения содержания меди от тяжести патологического процесса, вызванного отравлением.
При выборе кандидатов в группу наблюдения нами учитывались достоверно допустимые колебания антропометрических данных, относительно стабильный суточный рацион питания, режим пребывания в стационаре, отсутствие сопутствующих патологий. В экспериментальную группу не включены женщины, в силу разного рода субъективных и объективных причин (технические сложности забора биопроб мочи, более нестабильный, по сравнению с мужчинами, гормональный фон).
Находившиеся на стационарном лечении пациенты соблюдали палатный режим с ограничением двигательной активности. Кровоснабжение печеночной ткани улучшается в горизонтальном положении тела больного, а течение регенеративных процессов и исход заболевания во многом зависят от соблюдения относительного двигательного покоя. Биохимический анализ крови (БАК) проводился при поступлении больных в клинику, повторно через 10-12 дней и перед выпиской из стационара. При необходимости врач мог увеличивать кратность исследования биохимических показателей крови. Основной комплекс терапии включал, при наличии выраженного синдрома интоксикации, пероральное и внутривенное введение дезинток-сикационных средств. По показаниям назначались гепа-топротекторы и желчегонные препараты.
Результаты проведенных исследований показывают, что при токсическом поражении печени гепатотоксикан-том в организме больных задерживается значительное количество меди. У больных выделяется с мочой и калом до 63,5% от общего количества меди, введенного в организм с пищей, в то время как у здоровых лиц - 86%. Такое ненормальное насыщение медью организма больного отражается и на уровне ее в крови. Содержание меди в крови у больных повышено (132—200 мкг%), что влечет за собой усиленное выделение ее с мочой (Таблица 1).
Исследование баланса меди при отравлении позволяет следующим образом объяснить повышение выделения
Таблица 1
Средние данные содержания меди в крови, моче и кале у наблюдаемых с диагнозом токсическим гепатитом
Тяжесть течения отравления Содержание меди
в сыворотке крови (мкг%) в моче (мкг/сут) в кале (мкг/сут)
Легкая 133,7±4,91 423±59,34 754 ±7,94
Среднетяжелая 187,3±6,24 572 ±51,75 557±33,26
Тяжелая 148±12,91 464,6 ±53,12 360 ±43,53
Дистрофия печени (кома) 52±4,22 - -
Норма 97,05±5,25 (80,3-127,8) 96,4±3,6 (84-108) 1171±57,39 (970-1500)
ее с мочой в этот период: перенасыщение этим микроэлементом органов и тканей вызывает повышение его уровня в крови. Из крови избыточное количество меди выделяется почками, то есть почки как бы компенсируют нарушенную функцию печени и кишечника по выделению меди из организма [1].
В период выздоровления из организма выделяется от 51,7% до 109,7%, а в отдельных случаях до 200% от введенного количества меди с пищей, то есть значительно больше, чем в норме. Очевидно, организм начинает усиленно освобождаться от того избыточного количества меди, которое накопилось за время восстановления биофункций. Следовательно, по мере выздоровления обмен меди в организме постепенно восстанавливается, на что указывает и снижение содержания ее в сыворотке крови [7].
Нами также были проведены исследования содержания меди у больных, погибших от отравления гепатоток-сикантами. В печени и других органах, за исключением почек, содержание меди несколько понижено, что, видимо, объясняется тяжестью состояния и диспепсическими расстройствами, ограничивающими поступление меди в организм с пищей, и малым сроком жизнедеятельности организма после попадания яда, не позволившим накопиться ей в печени и других органах.
Значительная концентрация этого микроэлемента в почках вполне объяснима: при отравлении обмен меди резко нарушен, и почки усиленно выделяют ее из организма, особенно при повышенном содержании ее в крови [2].
Кровь, взятая для определения меди в период комы, содержит ее малые количества. Вероятно, в этот период печень и центральная нервная система уже совершенно утрачивают способность регулировать обмен меди.
Итак, основным органом, депонирующим медь, является печень. При отравлении (токсический гепатит) концентрация меди в этом органе превышает норму (в 5-6 раз). Предположительно, что накопление меди в печени вызывает в ней патологические изменения в виде гиперемии, диффузных дегенеративных изменений клеток с узелками лимфоцитарной инфильтрации некоторых участков меж-дольковой ткани и мелкими очажками некроза с отложениями значительных количеств пигмента [5]. Исходя из этого, можно считать, что чрезмерное накопление меди в печени больных после отравления гепатотоксикантами усугубляет общий патологический процесс и может являться фактором, прогнозирующим возможные осложнения.
Литература:
1. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека (этиология, классификация, органопатоло-гия). - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
2. Биологическаяроль меди. Симпозиум, состоявшийся в Москве 4-6 апреля 1967года. [Отв. ред. член-корр. ВАСХНИЛ, проф. В.В.Ковалевский]. - М.: Наука, 1970. - 378 с.
3. Блюгер, А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. - Рига: Звайгзне, 1987. - 414 с.
4. Гуревич К.Г. Нарушения обмена микроэлементов. // Вопросы биологической медицины и фармацевтической химии. - 2002. № 2 с. 7-14.
5. Ершов Ю.А., Плетнева Т.В. Механизмы токсического действия неорганических соединений. - М.: Медицина, 1989. - 272 с.
6. Кортев А.И., Зорина М.Н., Ефимова Е.В. О динамике меди в митохондриях и ткани печени при остром четыреххлористом гепатите под влиянием витамина В15и преднизолона // Микроэлементы в биосфере и применение их в сельском хозяйстве и медицине Сибири и дальнего Востока: Тез. докл. - Улан-Уде, 1972. - с.234-236.
7. УдрисГ.А., НейландЯ.А. Биологическаярольмеди. -Рига:3инатне, 1990. - 190 с.
© Т.Е. Чукавина, С.В. Гуртовая, А.Д. Рамишеили, 2006 УДК340.6
Т.Е. Чукавина, С.В. Гуртовая, А.Д. Рамишеили СОХРАНЯЕМОСТЬ АНТИГЕНОВ М, NMPB ОБРАЗЦАХ СУХОЙ КРОВИ ПРИДЛИТЕЛЬНОМ ИХХРАНЕНИИ
Бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ Удмуртскойреспублики (нач. — В.И. Жихорев), Федеральный центр судебно-медицинской экспертизы МЗ РФ (и.о. директора — проф. В.А. Клеено), Кафедра судебноймедицины (зав. — проф. В.И. Витер) Ижевской государственноймедицинской академии
В статье представлены результаты исследования по определению сохранности антигенов M,NuP в образцах сухой крови. Установлено, что в течение 3-х летнего периода происходило последовательное снижение уровня выявления антигеновразличных типов: 100-90,3% (М);91-30,5% (N);94,3-84,3% (MMN); 87,2-17% (NMN);60,3-0% (P+). Ключевые слова: антигены, сохраняемость, идентификация.
RETENTIVITY OF ANTIGENES М, N AND Р IN SAMPLES OF DRYBLO OD AT THEIR LONG STORAGE
Т.Е. Chukavina, S.V. Gurtovaja, A.D. Ramishvili In clause results of research on definitions ofsafetyofantigenes M,NandP in samples of dry blood are submitted. It is established, that during 3 years(summer) periods there was a consecutive decrease(reduction) in a level of revealing of antigenes of various types: 100-90,3 % (M);91-30,5 % (N);94,3-84,3 % (MMN);87,2-17 % (NMN); 60,3-0 % (Р +). Key words: antigenes, a retentivity, identification.
Установление антигенной характеристики биологи- времени представляло собой единственную возможность ческих тканей, в том числе и следов крови, до недавнего осуществления идентификации. Однако, очевидно то, что
