CC BY
2EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
МОРФОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ НА РАННИХ СРОКАХ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
З.Т.Махмудова
Городская Клиническая Больница Скорой Медицинский Помощь, врач-невропатолог заместитель главного врача [email protected]. Г.Б.Холбоева
Городская Клиническая Больница Скорой Медицинский Помощь, врач анестезиолог-реаниматолог [email protected] https://www.doi.org/10.5281/zenodo.10468069
ABSTRACT
ARTICLE INFO
Received: 02nd January 2024 Accepted: 07th January 2024 Online: 08th January 2024 KEY WORDS
Артерией, кровообращение, клеток, фагоцитов,
нейроны, головной мозг, ишемия, инсульт, человек, эксперимент.
В экспериментах, проводимых на крысах, которые широко использовались неоднократно, показали, что патологические изменения в коре головного мозга и, непосредственно в головном мозге , морфологические особенности схожи с изменениями, происходящими в этих участках у человека. Однако, при ишемических расстройствах центральных механизмов регуляции в работе печени , многообразны и морфологически не сильно выражены.
Цель исследования: изучить морфологические особенности состояния печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте. Целью изучения последствий ишемии и других расстройств кровообращения головного мозга у крыс и человека необходимы адекватные модели на животных. Головной мозг у человека и высших позвоночных, в том числе у крысы, интенсивно снабжается кровью. Крыса является одним из широко используемых объектов экспериментальных исследований для изучения патологии мозгового кровообращения и его влияния на морфофункциональные особенности коры головного мозга. Как известно, кровоснабжение головного мозга осуществляется сонными артериями, передним и средними церебральные артериями, передней хориоидальной артерией, а также вертебробазилярной системой сосудов.
Материалы и методы исследования. В эксперименте, проводимых на крысах, воспроизводилась неполная ишемия головного мозга для создания механизма реперфузионного повреждения головного мозга. Морфологически инфаркт головного мозга выглядит , как очаг серого размягчения , небольшой по объёму, или занимающий значительную часть органа. Может локализоваться в любой части головного мозга, но чаще возникает в бассейне средней мозговой артерии. Инфаркт давностью до 1 суток макроскопически определить трудно. Затем зона некроза становится все более влажной и постепенно подвергается распаду. На более поздних
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
сроках погибшая ткань имеет дряблую, набухшую консистенцию, граница между серым и белым веществом мозга отсутствует. Под микроскопом определяется ишемический некроз нейронов, бледное окрашивание миелина, скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Спустя некоторое время появляются «зернистые шары» -макрофаги, заполненные гранулами жира и продуктами распада миелина. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров1.
Использованые животные массой 250-280 г в возрасте 4-7 месяцев были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 8 крыс, которым производили кожный разрез области шеи над сонной артерией с одной стороны (слева) с последующим ушиванием кожи (ложнооперированные), 2-ю группу составили 9 крыс, которым вскрывалась левая сонная артерия, производилось клипироване в течение 20 минут с последующей реперфузией и полным восстановлением мозгового кровотока. Исследования проведены через 1, 3 и 7 дней после ишемии-реперфузии. Макроскопически нами отмечено, что определяется закруглённый передний край печени, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы, гладкая поверхность её. При длительном течении процесса и затяжном и тяжёлом ишемическом церебральном поражении, чаще у более старых животных, печень уплотняется, на её поверхности появляются элементы «септального рисунка». В результате проведенных нами морфологических исследований выявлено появление мелких конфокальных участков воспалительной реакции и дистрофическими изменениями главным образом в портальных трактах - характеризующийся элементами мелкоочагового перипортального гепатита (рис. 1). Единичные редко расположенные мелкоточечные воспалительные инфильтраты могут выходить из портальной стромы в периферические отделы дольки без развития некроза гепатоцитов (рис. 2), располагаясь между печёночными клетками - так называемый дискретный инфильтрат, изредка развиваются единичные перипортальные некрозы. Нередко на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс обнаруживают очаговые пролиферативные изменения внутри долек: чётко отграниченные инфильтраты из клеток - производных системы мононуклеарных фагоцитов.
Рис. 1. Печень крысы, 1 час после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив - 40, окуляр - 10
1 Патологическая анатомия: частная патология: учеб. пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов / сост. Н.А. Кирьянов, Г.С. Иванова, Е.Л. Баженов и др.; под общ. ред. Г.С. Ивановой - Ижевск, 2019. - 18 с.
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
Рис. 2. Печень крысы, 24 часа после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив - 40, окуляр -10
Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех возможных причин утраты трудоспособности, к прежней работе возвращаются лишь около 20 % лиц, перенесших инсульт, при этом одна треть больных - люди социально активного возраста, что подчёркивает актуальность проводимых исследований2. Клинически нейротрофические нарушения проявляются чаще всего при острых заболеваниях головного мозга (инсультах, травмах, менингоэнцефалитах и т. п.), сопровождающихся вовлечением гипоталамуса - гипофиза, ствола мозга, симпатических и блуждающих нервов3.
Многими авторами неоднократно подчёркивалось, что в патогенезе раннего периода церебрального ишемического инсульта существенную роль играют нарушения функций печени4, нередко приводящие к гибели больного при прогрессировании положительной динамики неврологического статуса. Наблюдаемые нами макроскопические изменения, такие как уплотнение печени, с закруглением переднего края, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы со сглаженной поверхностью, появление на её поверхности элементов «септального рисунка» указывает на высокую вероятность развития в последующем очагового фиброза. В результате проведенных нами исследований подтверждено мнение многих авторитетных учёных, что в острейшем периоде ишемического инсульта в печени происходит сужение капилляров с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в
2 Долго-Сабуров, Б.А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов. К учению о коллатеральном кровообращении / Б.А. Долго-Сабуров. - Л., 1961. - 344 с.; Кухтевич И.И. Ишемический инсульт. - М.: Медицина, 2006. - 170 с.
3 Behrends M, Martinez-Palli G, Niemann CU, Cohen S, Ramachandran R, Hirose R. Acute hyperglycemia worsens hepatic ischemia/reperfusion injury in rats// J Gastrointest Surg. 2010 Mar;14 (3): 528-35.
4 Behrends M, Martinez-Palli G, Niemann CU, Cohen S, Ramachandran R, Hirose R. Acute hyperglycemia worsens hepatic ischemia/reperfusion injury in rats// J Gastrointest Surg. 2010 Mar;14 (3): 528-35.
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
них5, что имеет большое значение в механизме расстройств печёночного кровообращения6.
Наступает также сужение мелких вен, постепенное расширение синусоидов с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них, внутрипечёночное шунтирование кровотока7.
В результате наших исследований подтверждено, что церебральные ишемические катастрофы нарушают морфологический пейзаж печёночных структур, что определяется не только невозможностью полноценного обеспечения «центрального» контроля повреждённым ишемией головным мозгом, но и проявляется. Таким образом, при ишемии головного мозга нарушается не только прямая, но и обратная взаимосвязь системы мозг-печень.
Ишемическая болезнь сердца - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия). В большинстве случаев ишемическая болезнь сердца является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни. Ишемическая болезнь сердца - групповое понятие, к ней относят острую ишемическую дистрофию миокарда (в клинике - это приступы стенокардии), инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз8.
Заключение:
По мнению многих авторов нередко нарушается не одна, а несколько ее функций, которым однозначно имеется морфологическое подтверждение, выявленное в наших исследованиях. По нашим наблюдениям, центральные расстройства функции печени нередко служат не только фоном, на котором в дальнейшем под воздействием инфекции, интоксикации и др. погрешностей развиваются более тяжелые болезни этого органа, а зачастую могут играть роль активатора усугубления тяжести состояния в целом. Таким образом, изложенные выше сведения о значительном сходстве источников формирования виллизиева круга и его топографии у крыс и человека, а также сопоставимое анатомическое строение, морфометрические показатели сосудов и организация кровообращения головного мозга крысы указывают на возможность
5 Федорова Т.Н., Болдырев А.А., Ганнушкина И.В. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга// Биохимия. 1999. Т. 64. Вып. 1. - С.94-98.
6 Чехонин В.П., Лебедев С.В., Петров С.В. и др. Моделирование фокальной ишемии головного мозга// Вестник РАМН. 2004. № 3. - С. 47-54.
7 Чехонин В.П., Лебедев С.В., Петров С.В. и др. Моделирование фокальной ишемии головного мозга// Вестник РАМН. 2004. № 3. - С. 47-54.
8Патологическая анатомия: частная патология: учеб пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов: в 2 ч. / сост. Н.А. Кирьянов, Г.С. Иванова, Е.Л. Баженов и
др.; под общ. ред. Г.С. Ивановой - Ижевск, 2018.- Ч.1. - 8 с.
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
использования крыс для моделирования различной патологии головного мозга сосудистого генеза и последующей экстраполяции результатов на человека.
References:
1. Патологическая анатомия: частная патология: учеб. пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов / сост.
H.А. Кирьянов, Г.С. Иванова, Е.Л. Баженов и др.; под общ. ред. Г.С. Ивановой - Ижевск, 2019. - 18 с.
2. Долго-Сабуров, Б.А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов. К учению о коллатеральном кровообращении / Б.А. Долго-Сабуров. - Л., 1961. - 344 с.
3. Ноздрачев, Д.А.Анатомия крысы / Д.А.Ноздрачев, Е.Л.Поляков. - СПб. : Лань, 2001. -464 с.
I. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 326 с.
4. Ганнушкина И.В. Мозговое кровообращение при разных видах циркуляторной гипоксии мозга// Вестник РАМН. 2000. № 9. - С. 22-27.
5. Зозуля Ю.А., Боровой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. - М.: Знание-М, 2000. - 344 с.
6. Ибрагимов У.К., Хайбуллина З.Р. Биологические мембраны. - Ташкент, 2009. - 134 с.
7. Кухтевич И.И. Ишемический инсульт. - М.: Медицина, 2006. - 170 с.
8. Розвадовский В.Д., Тренин С.О., Тельпухов В.И.. Микрохирургическая модель ишемии головного мозга// Журнал патологической физиологии и общей патологии. 1985. №2.
9. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., Федорова Т.Н. Нейропротекция при ишемическом инсульте: эффективность милдроната// Кардиология, неврология. - М.: ГУ НИИ неврологии РАМН, 2005. -№ 13.
10. Федорова Т.Н., Болдырев А.А., Ганнушкина И.В. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга// Биохимия. 1999. Т. 64. Вып. 1. - С.94-98.
11. Чехонин В.П., Лебедев С.В., Петров С.В. и др. Моделирование фокальной ишемии головного мозга// Вестник РАМН. 2004. № 3. - С. 47-54.
12. Behrends M, Martinez-Palli G, Niemann CU, Cohen S, Ramachandran R, Hirose R. Acute hyperglycemia worsens hepatic ischemia/reperfusion injury in rats// J Gastrointest Surg. 2010 Mar;14 (3): 528-35.
13. Патологическая анатомия: частная патология: учеб пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов: в 2 ч. / сост. Н.А. Кирьянов, Г.С. Иванова, Е.Л. Баженов и др.; под общ. ред. Г.С. Ивановой -Ижевск, 2018.- Ч.1. - 8 с.
