CC BY
32
© О. Б. Гринишин, Б. М. Филенко *
УДК 616. 314-002. 4
О. Б. Гринишин, Б. М. Филенко *
МОРФОЛОГНШ ЗМШИ ТКАНИН ЗУБА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ
ГЛИБОКОМУ КАРЮС У ЩУРiВ
Львiвський нацюнальний медичний унiверситет iм. Данила Галицького (м. Львiв) * Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)
Робота е фрагментом науково-дослiдноI робо-ти «Стоматолопчна захворюванють у дiтей з ураху-ванням еколого-соцiальних чинникiв ризику та об-грунтування диференцiйованих методiв лiкування та профiлактики», № держ. реестрацп 0110и002147.
Вступ. Пульпiт - етап прогресування карюзного процесу, який розвиваеться у виглядi гiперергiчного запалення на фон попередньо! сенсибiлiзацiI пуль-пи продуктами розпаду оргаычних речовин твердих тканин зуба та ендотоксинами мiкроорганiзмiв карГ озного вогнища [2,7]. Морфолопчы змiни в пульпi виникають вже на етапах поверхневого та середньо-го карiесу [4,5]. При глибокому карiесi спостерта-ються значн деструктивнi змiнами дентину, що ся-гають пульпово! камери та прогресування запально! реакцiI пульпи. При цьому слщ розрiзняти глибокий карiес, що доходить до пульпи та не перфоруе II та карiес, який характеризуемся деструктивним про-цесом iз перфорацiею пульпово! камери та проник-ненням у не! мiкроорганiзмiв [1,3].
Метою даного дослщження було вивчення морфологiчних змiн дентину та пульпи при експе-риментальному глибокому карiесi без перфорацiI пульпово! камери у щурiв.
Об'ект I методи дослщження. Експеримен-тальний карiес у щурiв викликався спецiальною ка-рiесогенною дiетою [6]. Утримання тварин та екс-перименти проводилися вiдповiдно до положень «бвропейсько! конвенцiI про захист хребетних тварин, як використовуються для експеримен^в та iнших наукових цтей» (Страсбург, 1985), «Загаль-них етичних принцитв експериментiв на тваринах», ухвалених Першим нацюнальним конгресом з бю-етики (Ки!в, 2001).
Визначення морфолопчних змiн нами роздiлено на два етапи. На першому етап визначалася глиби-на карiозного ураження дентину, що проводилось на видалених недекальцинованих щелепах з ураже-ними карюзним процесом великих та малих кутых зубах. При цьому спецiальною алмазною фрезою розрiзалась коронка зуба та забарвлювалась псто-хiмiчно ШИК-альцiановим сиым, що дае можливiсть чiтко розрiзняти гiстоархiтектонiку емалi, дентину та карюзних уражень на виготовлених шлiфах. Другий
етап проводився на декальцинованих блоках зубiв. Пюля фiксацiI у 10 % нейтральному формалн та па-рафiновоI проводки з одержаних блоюв виготовляли серiйнi зрiзи, якi забарвлювались гематоксилiном та еозином. На отриманих препаратах вивчались морфолопчы змiни пульпи, що спостертались при глибокому карiесi. В якостi контрольно! групи спо-стереження послугували декальцинованi не уражен карiесом зуби 5 щурiв.
Результати дослщжень та !х обговорення. Глибокий карiес виникае переважно на 111-140 день експерименту та характеризуеться повним руйнуванням емалi та частковою деструк^ею дентину, але вiдокремлюеться вщ пульпи зоною збе-реженого предентину. При епiмiкроскопiчному до-слiдженнi товстих шлiфiв, гiстохiмiчно забарвлених ШИК-альцiановим сиым, карiозна порожнина мю-тить гомогенну ШИК-позитивну речовину, яка роз-ташовуеться пщ зруйнованими дiлянками емалi, що забарвлюеться в блакитний колiр. Мiж зоною де-струкцiI дентину та пульпою розмщуються незруй-нованi дтянки предентину, якi вiдмежовують карюз-ний процес вщ пульпи.
Проведенi мiкроскопiчнi дослiдження дозволили видiлити наступнi зони деструктивних процесiв дентину при глибокому карiесi на межi зi збереженим предентином: зона повного руйнування дентину, зона часткового руйнування дентину, зона мiкро-бного авангарду та зона незмЫеного дентину. Зона зруйнованого дентину характеризуеться утворен-ням окремих секвестрiв, забарвлених у бузковий колiр. Секвестри при жуванн можуть вщторгатися, утворюючи карiозну порожнину. Зона часткового руйнування дентину проявляеться зигзагоподiб-ним руйнуванням дентинних трубочок, яю частково збертають свою структуру та забарвлюються в св^-ло-бузковий колiр. Слщ вщзначити, що навколо зон часткового руйнування дентинних трубочок, на межi зi збереженим дентином, знаходяться дтянки про-зорого дентину, що мають пурпурний колiр. Саме дiлянки прозорого дентину вщокремлюють карiес вiд предентину, в якому дентинн трубочки частково збертають свою гiстоструктуру.
Рис. 1. Змши коронковоГчастини пульпи при глибоко-му карieсi без перфорацп. Заб. гематоксилш-еозином. Зб. 10Ч100. 1. - зона пролiферуючих одонтоблас^в; 2. - мiжодонтобластичнi щiлини; 3. - гiперемiя су-дин; 4. - пролiферацiя фiбробластiв.
Рис. 2. Змши цервшально'Г частини пульпи при глибо-кому карieсi. Заб. гематоксилш-еозином. Зб. 10Ч100. 1. -одонтобласти, що проникають у дентиннi трубочки; 2. - набряк пiдодонтобластичного простору; 3. -гiперемiя судин; 4. -фiбробласти.
Вищезазначенi морфологiчнi змiни дентину характеры як для середнього, так i для глибокого ка-рieсу. Проте, в умовах експерименту зумовленого карieсогенною дieтою) нами не виявлено колони бактерм, що проникають в дентинн вiдростки. Це свiдчить) що при данм експериментальнiй моделi вщбуваеться розвиток асептичного карieсу.
Нами проведено детальне вивчення пстолопчних змiн пульпи при глибокому карieсi, який не проникае в пульпову камеру. Встановлено, що коронкова час-тина пульпи, яка прилягае до карюзного вогнища, мiкроскопiчно характеризуються пролiферацiею од-онтоблас^в, про що свiдчать багаточисельнi мтози. Слiд вiдмiтити, що ядра одонтобластв розташову-ються на рiзному рiвнi з утворенням багаторядних структур. Мiж окремими одонтобластами знахо-дяться св^ щiлини заповненi набряковою рiдиною, що вщокремлюе окремi одонтобласти та проникае в надодонтобластичний прос^р, спричиняючи атро-фiю та деструкцiю вiдросткiв одонтоблас^в. Без-посередньо пiд одонтобластичним шаром, навколо пперемованих судин, зустрiчаються багаточисельн клiтини фiбробластичного типу завдяки наявност яких у пульпi утворюеться замюний дентин (рис. 1).
При глибокому карiесi без перфорацií пульповоТ камери, крiм коронковоТ, реагуе пульпа цервкально'Т частини зуба. Встановлено, що в данм дiлянцi тiла одонтоблас^в, маючи меншi розмiри, проникають в окремi дентиннi трубочки. Це пов'язано з тим, що набрякова рщина скупчуеться в пщодонтальному просторi, утвореному одонтобластами та шаром Вейля. Цей шар розмщуеться мiж одонтобластами та мiкросудинами i характеризуеться наявнютю велико' кiлькостi клiтин одонтобластичного ряду та волокнистих структур. Фiбробласти, що продукують колагеновi волокна, можуть зморщуватися i пере-творюватися у фiброцити, ядра яких мають витяг-нуту форму та оточенi пучками сполучноТ тканини.
На нашу думку саме завдяки пролiферацiТ та дифе-ренцюванню фiбробластiв у цервiкальнiй дiлянцi пульповоТ камери може утворюватись вторинний замюний дентин. Проте, його утворення, заповню-ючи просвiт цервiкальноТ дiлянки пульповоТ камери, може переходити на кореневу частину (рис. 2).
Слщ вщзначити, що, на вщмЫу вiд норми, одонтобласти кореневоТ частини змЫюють свою просто-рову орiентацiю. Так, вони своТм великим дiаметром розташован перпендикулярно вiдносно преденти-ну, а Тх великi вiдростки проникають в окремi ден-тиннi трубочки. Таке перпендикулярне розмщення одонтобластiв очевидно пов'язане з незначним на-бряком надодонтобластичного та пщодонтобласт-ного просторiв. На вщмЫу вiд цервiкальноТ частини в кореневм частинi мiтотична активнiсть фiбробластiв виражена в меншiй мiрi.
Отже, в рiзних частинах пульпи виявляються як деструктивы, так i адаптации процеси. Так, в ко-ронковм частинi пульпи вiдбуваеться пролiферацiя одонтоблас^в, з розширенням мiжклiтинних щiлин и накопиченням в нм набряковоТ рщини, що пов'язано з гiперемiею мiкросудин. Саме навколо них, за ра-хунок пролiферацiТ та диференцiюванню фiброблас-тiв, утворюеться вторинний замiсний дентин який слщ вважати адаптацмною реак^ею. В цервiкальнiй частинi пульпи зуба, поряд з незначними деструк-тивними процесами в одонтобластах, вщзначаеться виражена пролiферацiя фiбробластiв з утворенням волокнистих структур, тобто фiброзу. В кореневм частинi пульпи зуба одонтобласти змЫюють свою просторову орiентацiю, довгi вщростки яких атро-фуються за рахунок накопичення набряковоТ рщи-ни в надодонтоластичному просторк Мiкросудини кореневоТ частини пульпи пперемоваы в меншiй мiрi нiж в iнших ТТ дшянках. В набряковiй периваску-лярнiй тканин визначаеться незначна пролiферацiя
фiбробластiв, що в подальшому може спричиняти розвиток фiброзу.
Висновки. Глибокий Kapiec без перфорацiI пульпово! камери в експеримент на щурах розвиваеться переважно на 111-140 день до^дження.
Утворення замiсного дентину при глибокому ка-рiесi без перфорацiI пульпово! камери слiд вважа-ти адаптацмною реакцiею пульпи на деструктивнi
процеси емалi та дентину. В кореневм та цервкаль-нiй частинах пульпи визначаються розлади мюце-вого кровооб^ та дистрофiя одонтобластiв, що носять частково зворотнм характер. В кореневм частинi розвиваються зворотнi змiни.
Перспективи подальших дослiджень. Ви-вчення морфологiчних змiн рiзних дiлянок пульпи при глибокому карiесi з перфорацiею пульпово! камери.
Л^ература
1. Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский. - М. : «Медицинское информационное агентство», 2004. - С. 375-377.
2. Гасюк А. П. Пульпа зуба в норме и при патологии / А. П. Гасюк, М. Д. Король, Т. В. Новосельцева. - Полтава, 2004. - 124 с.
3. Гасюк А. П. Морфо- та пстогенез основних стоматолопчних захворювань / А. П. Гасюк, В. I. Шеттько, В. М. Ждан. -Полтава, 2008. - С. 45-46.
4. Гринишин О. Б. Морфолопчш змши пульпи при експериментальному поверхневому кар1ес1 / О. Б. Гринишин, Б. М. Филенко // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2013. - Вип. 3, Т. 2 (103). - С. 278-280.
5. Гринишин О. Б. Морфолопчш змЫи рiзних дтянок зуба при експериментальному середньому карiесi у щурiв / О. Б. Гринишин, Б. М. Филенко // Актуальш проблеми сучасно! медицини. - 2013. - Т. 13, Вип. 4 (44). - С. 85-87.
6. Никитин С. А. Экспериментальный кариес у белых крыс / С. А. Никитин, М. Г. Бугаева // Стоматология. - 1954. -№ 1. - С. 9-17.
7. Bergenholtz G. Textbook of endontology / G. Bergenholtz, P. Horsted-Bindslev, C. Reit. - Blackwell Publishing Ltd., 2010. -P. 25-278.
УДК 616. 314-002. 4
МОРФОЛОПЧЖ ЗМШИ ТКАНИН ЗУБА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГЛИБОКОМУ KAPiGCi У ЩУРiВ
Гринишин О. Б., Филенко Б. М.
Резюме. Вивчення морфолопчних змпн дентину та пульпи при Kapieci е обфунтуванням тактики ендо-донтичного лкування. В робот описан запальн та адаптации змЫи пульпи при експериментальному глибокому Kapieci без перфорацп пульпово! камери у щурiв. Встановлено, що в кореневм та цервкальнм час-тинах пульпи визначаються розлади мюцевого кровооб^ та диcтpофiя одонтобласпв, що носять частково зворотнм характер. В кореневм частин розвиваються зворотн змiни.
Ключовi слова: експериментальний глибокий кapiec, пульпiт.
УДК 616. 314-002. 4
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЛУБОКОМ КАРИЕСЕ У КРЫС
Гринишин О. Б., Филенко Б. Н.
Резюме. Определение морфологических изменений дентина и пульпы при кариесе является обоснованием тактики эндодонтического лечения. В работе описаны воспалительные и адаптационные изменения пульпы при экспериментальном глубоком кариесе без перфорации пульповой камеры у крыс. Установлено, что в корневом и цервикальном участках пульпы определяются расстройства местного кровообращения и дистрофия одонтобластов, которые носят частично обратимый характер. В корневой части развиваются обратимые изменения.
Ключевые слова: експериментальный глубокий кариес, пульпит.
UDC 616. 314-002. 4
Morphological Changes of Tooth Tissues in Experimental Deep Caries in Rats
Grinishin O. B., Filenko B. N.
Abstract. Pulpitis is the stage of carious progression that develops in the form of hyperergic inflammation against the background of previous pulp sensitization, caused by the decay products of organic substances of hard tooth tissues and microorganisms' endotoxins of carious focus. In deep caries the significant destructive changes of dentin, reaching to pulp chamber, as well as progression of inflammatory pulp reaction are observed.
Deep caries originates mainly on the 111-140 day of the experiment and is characterized by the complete enamel decay and partial dentin destruction, but is separated from pulp by the preserved predentin area.
In the experiment, stipulated by cariogenic diet, no bacterial clumps, penetrating into dentinal fibers, have been identified. This makes evident that in presented experimental model aseptic caries is being developed.
It has been established that bulbous portion of pulp, adjoining to carious focus, is microscopically characterized by odontoblasts' proliferation, evident by numerous mitosis. It should be noted that odontoblasts' nuclei are located at the level, different to the level of multilayered structures' formation. Among individual odontoblasts, light lumens, filled with hydropic fluid that separates odontoblasts and penetrates into superdontoblastic space, causing atrophy and destruction of odontoblasts' processes, are found. Right under the odontoblastic layer around hyperemic vessels, multiple cells of fibroblastic type are identified, providing pulp with replacing dentin.
In deep caries, pulp of cervical portion of tooth is also reactive. It has been established that in this area bodies of odontoblasts, being of smaller sizes, penetrate into individual dentinal tubules. This is due to the fact that hydropic fluid accumulates in subodontal space, formed by odontoblasts and basal layer of Weil. This layer is located between odontoblasts and microvessels and characterized by the presence of numerous cells of odontoblastic type and fibrous structures. Due to proliferation and differentiation of fibroblasts, the secondary replacing dentin can be formed in the cervical portion of pulp chamber. However, its formation, filling the lumen of cervical portion of pulp chamber, may be shifted onto the root one.
It should be noted that, unlike the norm, odontoblasts of root portion change its spatial orientation. So, they are located perpendicularly relative to predentin with its bigger diameter, and its big processes penetrate into individual dentinal tubules. This perpendicular location of odontoblasts is obviously connected with minor edema of super- and subodontoblastic spaces. Unlike cervical portion, in the root portion a miotic activity of fibroblasts is less evident.
The formation of replacing dentin in deep caries without perforation of pulp chamber is to be considered as adaptive pulp reaction on enamel and dentin's destructive processes. In the root and cervical portions of pulp local blood circulation disorders and odontoblasts' dystrophy, which are of partially reversible nature, are identified. In the root portion the reversible changes are developed.
Key words: experimental deep caries, pulpitis.
Рецензент - проф. Гасюк А. П.
Стаття надшшла 27. 01. 2014 р.
