CC BY
8
В1СНИК УкралиcbKo'i медично'1 стоматолопчноУ академл'
Нами проводилося пор1вняльне дослщження протимкробноТ активное^ декаметоксину (ДКМ) та його рацемнноТ модифкаци (РМ). Декаметоксин - в1тчизняний антисептичний препарат, який мае ви-ражену протимкробну активнють i широко використовуеться для лкування ¡нфекцмних захворювань бактер1ально1, BipycHoi i грибковоТ етюлоги. Протимкробну активнють визначали на 22 музейних i 67 кпннних (видтених з оргаызму хворих) штамах мкрооргаызм1в. Серед останых виявлено 7 метици-лн - i ванкомщинстмких штамв. Mii-пмалыну ¡нпбуючу концентрацю (MIK) препарат^ визначали за методом сермних розведень у стандартних поживних середовищах за загальноприйнятою методикою.
Анал1з результат^ показав, що ДКМ i РМ характеризуются широким протимкробним спектром у вщношены до грампозитивних та грамнегативних мкрооргаызм1в. ДКМ затримував picT i розмноження S. aureus у концентрацп 0,48±0,25 мкг/мл. PicT i розмноження штамв Е. coli, що були видтеы вщ хворих, припинявся при концентрацп ДКМ 8,6±2,25 мкг/мл. Одержан! даы свщчать про високу протимк-робну активн1сть ДКМ по вщношенню до цих бактерм. Треба пщкреслити, що ДКМ мае не лише вира-жену протимкробну активн1сть, а й фунпцидну активысть. Так, розмноження C. albicans припинялося при концентрацп ДКМ 4,2±1,1 мкг/мл. Найбтьш стмкими до дм ДКМ виявились P. aeruginosa i P. morgani. М1Кдля цих мкрооргаызмв була в межах 131±16 мкг/мл.
До РМ були чутливими золотистий стафтокок, для якого MIK становила 0,67±0,28 мкг/мл. Для киш-ковоТ палички MIK РМ була в межах 12±1,33 мкг/мл. Пригычення пщ д1ею РМ росту i розмноження протея та синьо-гыйноТ палички спостер1галось у межах 122±11 мкг/мл. MIK РМ для C. albicans становила 4,4±1,9 мкг/мл.
Одержан! даы свщчать, що ДКМ та його рацемнна модифкацт мають широкий протимкробний спектр по вщношенню до грампозитивних, грамнегативних бактерм та гриб1в роду Candida. Заслуго-вуе на подальше вивчення мехаызм антимкробноТ дм рацемнноТ форми ДКМ.
УДК 616.33-002-092.9:615.916'172.6
М0РФ0Л0Г1ЧНА 0Ц1НКА СТАНУ СЛИ30В01 0Б0Л0НКИ ПРИ ВИРАЗКАХ ШЛУНКУ ЩУР1В ЗА УМОВ ХР0Н1ЧН01 1НТ0КСИКАЦ11 Н1ТРАТ0М НАТР1Ю
Луценко Б.О.
Кафедра патоф1зюлогп.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Вщомо, що за умов утворення виразок в слизовм оболонц шлунку, вщбуваються явища стазу в кро-воносних судинах, що обумовлюе сшку ¡шем1ю в зоы виразкового дефекту, яка необхщна для стимуляци процесс регенераци. 3 ¡ншого боку, при хроычый ¡нтоксикаци N0 вщбувасться утворення пероксиытри-ту в кислому середовищ1 шлунка, та активаця втьнорадикальних процеав. Тому в основу нашоТ ро-боти було покладено вивчення морфолопчного стану слизовоТ оболонки шлунка у щур1в з експериме-нтально ¡ндукованою виразкою за умов хроычноТ ¡нтоксикаци N0.
Виконувались експериментальы дослщження на бтих щурах у таких сер1ях: 1) ¡нтакты тварини; 2) при надлишковому введены ытрату натр1ю (500 мг/кг маси) протягом 2 тижыв, 1-го, 2-х та 3-х мюяцв. Морфолопчний аналЬ здмснювався на натвтонких зр1зах шляхом пщрахунку кттин ф1бробластично-го ряду методом стандартних площ [Автандилов Г.Г., 1990], оцнки стану штинних ¡нфтьтрат1в п1д-слизовоТ оболонки та еп1тел1альних кттин шийкового вщдту залоз, при стандартному фарбуваны то-луТдиновим сиым.
В результат! проведеного дослщження достов1рно з'ясувалося, що ытратна ¡нтоксикаци при ацета-тый виразц1 призводить до руйнацп лейкоцит^ пщслизовоТ оболонки з виходом протеол1тичних ферменте в навколишне середовище, сприяс збтьшенню ктькост1 ф1бробласт1в а також зртих ф1броци-т1в навколо судин з утворенням грубоволокнистоТ сполучноТ тканини та зменшенням просв1ту останых, що само по соб1 призводить до попршення кровопостачання в дтянц1 дна та краТв виразкового дефекту, при цьому в еп1тел1альних штинах шийкового вщдту залоз спостер1гаються явища некрозу, що свщчить про вщсутысть морфолопчного субстрату для нормальних процеав регенераци, та замшу регенераторних процеав на репаративы.
