CC BY
6
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
кальним розширенням емкисних мкросудин з явищами венозного стазу. Вщмналось порушення ульт-раструктури ендотел1ю, що виражаеться в утворены ммкттинник контакт^ та трансендотел1альних канала. Вщмналась виражена рекц1я з боку обмнноТ ланки ГМЦР. Визначались спазмоваы каптяри, мкросудини з широким просвтом \ витонченою стнкою, набухання, фрагментацт та вщшарування ендотел1альних кл1тин, набряк та ¡нфтьтрац1я стшок судин \ периваскулярноТ сполучноТ тканини лейкоцитами.
УДК 611.428+616-092.9
М0РФ0Л0Г1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА Л1МФ01ДН01 ТКАНИНИ ЯЗИКА ПРИ Г0СТР0МУ АСЕПТИЧНОМУ ЗАПАЛЕНН1
Коваленко О.О.
Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикае значы змни в сполучнм тканину супроводжуеться реакцию мкроциркуляторного русла. Вщповщь регюнарноТ л1мфоТдноТ тканини у вигляд1 змш и кттинного складу обумовлена участю оргаыв ¡мунного захисту в запальному процеа в слизовм оболонц порожнини рота.
Метою дослщження було вивчення морфолопчних змн л1мфоТдноТ тканини язика при експеримен-тальному асептичному запалены.
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикали мюцевим введениям 0,1 мл 2% А-карапнену в 0,9 мл ¡зотоннного розчину NaCl. Евтаназ1ю щур1в проводили через 24 годи-ни та на 3-ю, 7-у, 14-у \ 21-у доби експерименту. Кожна група складалась з 5 тварин, 5 щур1в склали контрольну групу. Шматочки слизовоТ оболонки кореня язика ущтьняли в епон-812. 3 блоюв виготов-ляли сер1йн1 натвтонки зрЬи, як1 забарвлювали полкромним барвником. Визначали представництво лейкоцит^ в скпад1 слизовоТ оболонки язика в р1зы термни переб1гу запального процесу.
В результат! пстолопчного \ морфометричного анал^у нами визначено, що гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота обумовлюе морфолопчы змЫи л1мфоТдноТ тканини язика \ оточуючоТ сполучноТ тканини, як1 проявлялись порушенням мкроциркуляци, змЫою стввщношення ктькост1 кттин л1мфоТдного (малих л1мфоцит1в, середых л1мфоцит1в, плазмоцит1в), фагоцитарного ряду, ретикулярних штин, появою велико!" ктькост1 тучних кттин, посиленням м1тотичноТ активное^ л1мфоцит1в. Реакця в л1мфатичних вузликах спостер1галась до 24 доби \ деяю показники не нормаль зувались до заюнчення строку спостереження.
УДК: 615.281.615.035:582.282.23
ВИВЧЕННЯ АНТИМ1КР0БН01 АКТИВН0СТ1 ДЕЯКИХ М0ДИФ1К0ВАНИХ ПР0ТИМ1КР0БНИХ ПРЕПАРАТ1В
Литвиненко К.Л., Липко П.М.*
Кафедра медицини катастроф та вмськовоТ медицини
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Кафедра мкробюлогп, в1русологп та ¡мунологи*
Вшницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М.1.Пирогова*
Серед широкого арсеналу лшв, що застосовуються в медичнм практиц, чтьне мюце посщають препарати з антимкробними властивостями. Внаслщок взаемоди мкро- та макрооргаызму, посшноТ мшливосл бактер1альноТ флори, нерацюнального застосування через безрецептурний продаж антимь кробних засоб1в у значноТ ктькост1 патогенних мкрооргаызм1в розвивасться резистентысть, що е при-родним бюлопчним явищем. В структур! ¡нфекцмноТ захворюваност1 в останы роки вщзначаеться зро-стання питомоТ ваги мкрооргаызмв, що е стмкими до бтьшост1 протимкробних препарат^, так зва-них «мультирезистентних» штам1в. Лкування ¡нфекцм, що викпикаы такими штамами мкрооргаызм1в, потребус значних економнних витрат вщ патента та лкувальноТ установи, е тривалим та не завжди ефективним. Для подолання мкробноТ стмкост1 необхщним е створення сучасних антимкробних препарат^, а також модифкаци ¡снуючих засоб1в ¡з застосуванням допом1жних ¡нпбуючих сполук з метою збтьшення резерв!в антимкробного впливу.
Том 6, Выпуск 4
161
