CC BY
37
УДК 616-005.6
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ НАХОДКА. ТРОМБОЗ
Кузьмичев Д.Е.,
заведующий отделом аппарата управления врач — судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории
КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Вильцев И.М.,
заведующий филиалом
врач — судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории «Отделение в городе Мегионе» Восточного отдела КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Елькина В.Г., заведующая терапевтическим отделением, врач — кардиолог высшей квалификационной категории БУ «Мегионская городская больница № 1»
В статье описан практический случай тромбоза при атеросклеротической болезни сердца, обнаруженный, как морфологическая находка в ходе секционного исследования.
Ключевые слова: атеросклеротическая болезнь сердца, тромбоз, морфологическая находка
«.. .Человек - высший продукт земной природы. Человек - сложнейшая и тончайшая система.
Но для того чтобы наслаждаться сокровищами природы, человек должен быть здоровым, сильным и умным.»
И.П. Павлов
Тромбоз — это процесс прижизненного образования кровяных сгустков в просветах кровеносных сосудов или камерах сердца. Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов. Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин. Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина. Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитар-ную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в кли-
нике определяют время свертывания крови). В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки. Пусковые механизмы процесса тромбообразования получили название «триады Вирхова». Она включает в себя три фактора, приводящие к формированию тромба в просвете вены: замедление кровотока; изменение свойств крови в сторону повышения коагуляции; повреждение эндотелия (внутреннего слоя) сосудистой стенки.
Цель работы
Целью работы является — прикладное умение секционной диагностики смертельных осложнений атеросклеротической болезни сердца, аналитическое представление врачей — морфологов, кардиологов о вопросах патогенеза и танатогенеза при сердечной смерти.
Материалы и методы
В работе использовались морфологические и морфометрические методы в судебно-медицинской практике.
Наблюдение
В ходе секционного исследования нами были установлены следующие морфологические признаки. На исследование поступил труп мужчины, 53 года, в анамнезе: стенокардия, работа связанная с психо-эмоциональны-ми стрессами, длительное курение, гиподинамия. При некропсии: повышенное питание, кожные покровы лица и верхней половины туловища с синеватым оттенком, сердце дряблое, увеличено в размерах и массе (14х12х10см, массой 780 грамм), стенки венечных артерий плотноватые, внутренняя оболочка венечных артерий с полулунными эластичными и плотными белесо-желтыми атеросклеротическими бляшками, пересекающимися с хрустом, сужающими просвет сосудов на 50%, занимающими до 50% площади, в 2-х см от устья в левой венечной артерии в просвете красный кровяной однородный сверток в виде жгуто-видной массы на протяжении 0,7 см, плотно фиксированный к стенке артерии. При микроскопии — стенозирующий атеросклероз венечных артерий с разрывом атеросклеротической бляшки и надрывом стенки с последующим тромбозом сосуда, в сердце признаки артери-олоспазма.
Результаты
На основании вышеуказанных катамнести-ческих данных, макроскопической и микроскопической картины установлена причина смерти мужчины — «Атеросклеротическая болезнь сердца», которая осложнилась «Разрывом атеросклеротической бляшки и стенки левой венечной артерии с тромбозом, острой коронарной недостаточностью». Основными моментами в танатогенезе стали — коронаро-склероз — бляшка в стадии атероматоза левой венечной артерии — разрыв стенки артерии — вероятно, вследствие резкого спазма, — последующие формирование и нарастание на этом месте тромба — развитие коронарного синдрома — наступление смерти.
_ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
опыт и инновации №4 2017
Выводы
Таким образом, по своей сути, нам в практике встретилась морфологическая находка в виде тромба и разрыва левой венечной артерии, которые явились смертельным осложнением атеросклеротической болезни сердца. Следует упомянуть о доказанных предрасполагающих факторах, тромбообразования в венечных артериях: ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия внутренней оболочки; утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных ли-пидов из протекающей плазмы; относительно высокое давление вдавливает жировые отложения в стенку, постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов, «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок. Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины: быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию; повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы; подавление антисвертывающего защитного механизма.
Предполагают, что спазм коронарных артерий может приводить к сдавлению липидной массы в центре бляшки, ее разрыву с последующим попаданием липидов и других субстратов бляшки в просвет артерии. В некоторых случаях гиперкоагуляция и снижение фибриноли-тической активности крови также могут становиться непосредственной причиной тромбоза коронарных артерий с последующим развитием глубокой ишемии миокарда.
Список литературы
1. Якушин, С.С. Инфаркт миокарда. Руководство. — М, 2010. - С. 13-106.
2. Струков, А.И., Серов, В.В. Патологическая анатомия. - М, 1995. - С. 286-290.
3. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней сердца и сосудов Том 6. Руководство. - М., 2003 - С. 270-400.
4. Кузьмичев, Д.Е., Раннев, А.Ю., Вильцев, И.М., Ретивых, О.Ю. Экспертное наблюдение клинически не распознанного рецидивирующего инфаркта миокарда на амбулаторном этапе. // Вестник судебной медицины — 2013. — № 2. — том 2. — Нск. — С. 52-55.
5. Кузьмичев, Д.Е., Вильцев, И.М., Скребов, Р.В., Кузьмичева, Т.Г. Рецидивирующий инфаркт миокарда. Амбулаторная помощь. Проблемы экспертизы в медицине. Научно-практический журнал № 4. Ижевск, 2013 - с. 45-48.
6. http://www.medicinform.net.
© Кузьмичев Д.Е., Вильцев И.М., Елькина В.Г., 2017
УДК 616.23
ОПЫТ ВЕДЕНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ С БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ЦЕНТРЕ ОКРУЖНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ
Дорожкина И.М.,
врач-неонатолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных
БУ «Окружная клиническая больница»
Углева Т.Н.,
д.м.н., доцент кафедры педиатрии БУ «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»
Алексеенко Л.А.,
врач-неонатолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных
БУ «Окружная клиническая больница»
В перинатальном центре Окружной клинической больницы Ханты-Мансийского автономного округа - Югры г. Ханты-Мансийска активно внедряются современные перинатальные технологии по использованию методов интенсивной терапии и выхаживания детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ОНМТ, ЭНМТ), что приводит к существенному увеличению выживаемости данной категории детей.
Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, экстремально низкая масса тела, СРАР, искусственная вентиляция легких
Введение
Все большее влияние на прогноз жизни и здоровья таких детей оказывает бронхолегочная дисплазия (БЛД). Бронхолегочная дисплазия является на сегодняшний день одним из наиболее значимых хронических респираторных заболеваний раннего детского возраста [1,4].
Разработаны Федеральные клинические рекомендации по выбору методов диагностики, профилактики и лечения БЛД, основанные на результатах многоцентровых научных исследований и современном опыте работы ведущих клиник в учреждениях различного функционального уровня [4]. Сложность диагностики БЛД, а также подходов к профилактике и терапии определяется во многом сроками установления диагноза (не ранее 28 суток жизни) [1].
В нашей статье представлены современные диагностические критерии БЛД и характеристика профилактических и терапевтических
вмешательств, которые используются у пациентов с угрозой или при развитии БЛД в отделениях реанимации и патологии новорожденных и недоношенных перинатального центра ОКБ г. Ханты-Мансийска на примере собственного клинического наблюдения.
Современные методы ведения детей с бронхолегочной дисплазией
Согласно современному определению, бронхолегочная дисплазия — это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоконедоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/
