CC BY
22
УДК 619:616.99:636.4
Пеленьо Р.А., к. вет. н., доцент, Стибель В.В., д. вет. н., професор Львiвський нащональний ушверситет ветеринарно! медицини та бютехнологш
iменi С.З. Гжицького Ушкалов В.О., д.вет.н., член-кор. НААН Укра!ни Державний науково-контрольний шститут бiотехнологiй i штамiв мiкроорганiзмiв
М1КРОБОГЕЛЬМ1НТОЦЕНОЗ ТРАВНОГО КАНАЛУ ЯК ГАЛЬМ1ВНИЙ ЧИННИК РОЗВИТКУ СВИНАРСТВА
Показана необхгдтсть у розроблент серолог1чних, гмунохгмгчних та молекулярно-генетичних метод1е д1агностики паразитоз1е, для монторингу та контролю генотипоеих I фенотипоеих характеристик популяцт гх збудните з метою прогнозуеання ризикге поширення паразитоз1е та розроблення бюлог1чних засоб1е захисту теарин е1д них.
Ключовi слова: серолопчш, iмунохiмiчнi i молекулярно-генетичш методи дiагностики, паразитоценоз, мжробоценоз, свинарство, свиш.
Свинарство у структурi промислового сшьськогосподарського виробництва м'яса, завдяки багатоплщност i високiй скороспiлостi свиней, е найбшьш перспективною i рентабельною галуззю тваринництва. За останш роки в Укрш'ш спостерiгаеться тенденцiя до зростання поголiв'я свиней, що певним чином забезпечуе продовольчу безпеку нашо! держави. Проте, юнуе цiлий ряд причин, яю негативно впливають на темпи розвитку та економiчну ефективнiсть ще! галузь Найбiльш вагомими чинниками, що стримують розвиток свинарства не тiльки в Укрш'ш, але i в шших державах, е хвороби шлунково-кишкового тракту бактершно! та паразитарно! етюлогл, яю набули широкого розповсюдження [6].
В процес життя в органiзмi тварин формуеться мжробоценоз до складу якого входять бактери, дрiжджi гриби i найпростiшi. За даними молекулярно-генетичних дослщжень склад мiкрофлори генетично зв'язаний усередиш спiвтовариства i специфiчний на штамовому рiвнi для iндивiдууму. Туди не можна ввести чужорщний штам. Проте залучення до мiкробоценозу гельмшив призводить до виникнення мiкробогельмiнтоценозу або паразитоценозу. Мiж членами паразитоценозу можуть складатися як синергiчнi, так i конкурентнi чи антагонiстичнi вiдносини. Конкурентш вiдносини найчастiше реалiзуються шляхом видшення одним iз членiв ценозу у навколишне середовище iнгiбiторiв, якi стримують, або перешкоджають розвитку iнших члешв. Бiльшу небезпеку для макроорганiзму становить синерпзм, оскiльки поеднана взаемодiя патогенних агенив дозволяе навiть умовно-патогенним мшрооргашзмам пiдвищувати або набувати вiрулентних властивостей, з наступним пригнiченням iмунноl системи оргашзму-господаря, швидко розмножуватися та викликати дисбактерюзи i навiть глибокi патолопчш змiни, на що вказують й iншi дослiдники [4, 11].
При порушенш взаемовигщного «балансу штереав» ендосимбюнтш бактерп, завдяки унiкальнiй здатностi швидко перебудовуватися, змшюють сво! генетичнi властивостi i набувають нових якостей, найважливiшими з яких е пiдвищення резистентностi до ди несприятливих чинникiв i вiрулентностi. Перша ознака сприяе збереженню мжробно! популяци за рахунок природного добору, а друга - загрожуе здоров'ю макрооргашзму i, залежно вiд дп шших чинникiв, iснуванню самого мiкроорганiзму. Це свщчить, що характер i результати взаемодп спiвчленiв мiкробогельмiнтоценозу з одного боку та оргашзм господаря з шшого, а також навколишне середовище впливають на виникнення i форму переб^ захворювання. Саме тому, лжування таких захворювань повинно бути направлене на вщновлення взаемовiдносин, якi склалися у серединi мiкробоценозу [7, 10].
На необхщшсть детального вивчення взаемовщносин гельмiнтiв i бактерiй в органiзмi тварин i людини ще на початку 20-го стол^тя вказував К.1. Скрябiн (1923), висловлюючи думку, що «iнвазiя вiдкривае ворота шфекцп». Дослщженнями, проведеними за останнi роки, доказано, що за наявност в органiзмi кишкових гельмiнтiв знижуеться не тшьки якiсть iмунiтету пiсля вакцинацiй, але й змiнюеться клiнiчний перебiг захворювань, а також поширення iнфекцiйних хвороб. Саме це е незаперечним фактом того, що гельмшти активно впливають на розвиток оргашзму через його мшрофлору, яка, залишаючись невидимою, у виглядi бiоплiвки покривае кишкову стшку, слизовi оболонки i шкiру людини чи тварини [9].
На сьогодш немае точного опису арх^ектури мжробного спiвтовариства пристiнкового шару кишечника. Осипов Г. А. на основi вiдомих факив запропонував модель бiоплiвки у якш мiкроорганiзми, в кiлькостi 1011 кл^ин/см3 повиннi бути розподiленi в пристшковому шарi муцину, який представляе собою вщносно мiцний гель у склад якого входить пептидоглшан, що продукуеться келихоподiбними клiтинами епiтелiю кишково! слизово! оболонки [14]. Слiд вiдмiтити, що пептидоглжан за хiмiчною природою е близький до полюахаридно! захисно! капсули, якою оточують себе багато мiкробiв. Таке середовище дае можливiсть для шнування мiкроорганiзмiв в тонких шарах муцинового слизу у виглядi рiвномiрно розподiлених клiтин на достатньо близькш вiдстанi (близько розмiру мшробно! кл^ини) одна вiд одше!. Таке розташування забезпечуе контакт з дифундуючим в муцин хiмусом i клiтинами мiж собою для швидкого обмiну продуктами метаболiзму i вiдповiдае уявленню про бiоплiвку, як про псевдоцитологiчну структуру (Фото 1).
Саме тому, ми вважаемо, мехашзм патогенного впливу гельмшив на органiзм крiм механiчного ушкодження слизово! оболонки, подразнення нервових заюнчень слизово! та стимуляцi! патологiчних рефлекав i видiлення нейропептидiв повинен включати !х дiю на бiоплiвку з наступним розвитком дисбiозу кишечнику, запалення слизово! оболонки (вивiльнення протеолiтичних ферменив, гiалуронiдази), порушення процесiв травлення, формуванш гiповiтамiнозу й гiпоферментозу (лактази, швертази та iн.), сенсибiлiзацi! органiзму господаря антигенними субстанщями, розвиток алергiчних та
автоалерпчних реакцш в органах i тканинах (у тому чи^ в слизовш оболонщ кишечнику), збшьшенш мюцево! й загально! iMyHOcynpecii (метаболiти паразитiв мають iмуносупресивну дш), формуваннi ендогенно! штоксикаци, потенцiюваннi алерпчних реакцiй на корми (кормова алерпя). Через це паразитарнi захворювання зумовлюють зменшення на 15-40% продуктивностi тварин, а нерщко призводять до lx масово! загибелi [1].
Фото 1. Скупчення бактерт, як\ колотзують муцин товстого кишечника (запозичено з сайту University of Dundee, Scottland)
Проникнення в оргашзм гельмшив i найпростших призводить до зниження кислотностi шлункового соку, зменшення викиду жовчi у дванадцятипалу кишку, порушення слизового бар'еру, зниження вироблення секреторного IgA, травних ферментiв. Цi процеси можна трактувати i як фактори захисту оргашзму вщ гельмiнтiв i як перебудову обмшних процесiв в органiзмi на користь шнування гельмiнтiв, що потребуе подальшого !х вивчення. До того ж проникнення в оргашзм гельмшив викликае розвиток вторинно! мальабсорбци, страждае кишкова перистальтика, спостерiгаються виснаження вироблення i функцiональна неповноцiннiсть еозинофiлiв, вторинна iмунна недостатнiсть.
За Aii окремих гельмшив рiзко знижуються процес травлення i засвоення поживних речовин оргашзмом, спостерiгаеться порушення бiлкового, жирового, вуглеводного та в^амшного обмiнiв. При цьому, патологiчнi змiни в органiзмi безпосередньо залежать вiд елiмiнацil бiфiдо- та лактобактерш, оскiльки
зменшення !х кшькост сприяе зниженню iмунобiологiчно! активностi оргашзму та пiдвищенню числа i спектру умовно-патогенних MiKpoopraHi3MiB [12].
В результат вивчення бактершно! флори кишечника паразитичних нематод вiдмiчена роль гельмiнтiв i !х личинок в передачi ряду патогенних мiкробiв. Експериментальним шляхом показано, що швазивш личинки диктiокаулюсiв на поверхш свого тiла переносять високопатогенних Pasteurella multocida в лiмфатичнi i кровоноснi судини, лiмфатичнi вузли, а також в легеш. При цьому пастерели зберiгалися в диктiокаулах протягом тривалого часу, не змiнюючи морфолопчно! структури i культуральних властивостей. При зниженш захисних сил органiзму тварини, внаслщок дп нематод, вiрулентнiсть пастерел рiзко зростала [15].
При асощативних iнвазiях деякi види гельмiнтiв (фасщоли, трихшели, аскариси, трихууруси тощо) беруть участь в передачi S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В, S. choleraesuis, S. dublin, S. typhimurium, S. enteritidis, яю, ^м того, здатш розмножуватися в !х органiзмi. Гельмiнти служать резервуарним хазя!ном для ешерихiй, ентеробактерiй, стрептокоюв, мiкрококiв i протея [2, 3, 5].
1з наведених вище даних випливае, що дiагностику хвороб травного каналу необхщно проводити iз врахуванням всiх хвороботворних агентiв. При цьому необхщно використовувати епiзоотичнi, клiнiчнi, серолопчш, гельмштолопчш та бактерiологiчнi методи дослщження. Особлива увага вчених повинна бути направлена на вивчення мжроекологи травного каналу як на паразитолопчному так i на мiкробiологiчному та iмунологiчному рiвнях [8, 10].
Разом з цим, неоднозначною в Укра!ш е етзоотична ситуацiя щодо паразитозiв тварин. За розрiзненими даними наукових установ НААН, Держкомветмедицини i профiльних кафедр факультеив ветеринарно! медицини на територп держави рееструються близько 118 швазшних хвороб. Офiцiйна звiтнiсть ДКВМ стосуеться лише 11 паразш^в, за якою ураженiсть тварин збудниками ехiнококозу (жуйних, свиней, коней) становить 53552 випадки, трихiнельозу (свиней, собак, лисиць, вовюв, котiв) - 15%, цистицеркозу жуйних - 12%, фасщольозу жуйних - 3,2%, диктюкаульозу жуйних - 3,0%, сетарюзу велико! рогато! худоби - 0,7%, дирофшярюзу собак - 5,4%, стронгiлятозiв травного тракту жуйних - 7,1%, нематодозiв свиней - 6,3%, стронгiлiдозiв коней - 4,9%, гшодермозу велико! рогато! худоби - 0,6%.
Проте, за результатами наукових дослщжень заражешсть жуйних тварин лшостепово! зони Укра!ни стронгiлятами травного тракту досягае 100%, шшими кишковими нематодами - 60%, трематодами - 60%, цестодами - 20%, сетарiями -25%, телязiями - 40%. Свиш уражеш аскарисами на 100%, трихурисами на 14%, езофагостомами на 20%, еймерiями на 100%. У 32% курей рееструються нематоди, у 24% i^^^ - пстомонади. Водоплавна птиця уражена нематодами на 34%, цестодами - 13%, трематодами - 80%, акантоцефалами - 21%.
Таю розбiжностi результаив дослщжень вказують на вiдсутнiсть системного характеру та об'ективно! оцiнки етзоотично! ситуацi! щодо паразитозiв в Укра!ш та вiдповiдно системи !х прогнозування.
На засщанш Президп Нацюнально! академи аграрних наук Укра!ни на тему "Наукове забезпечення штегрованого захисту тварин вiд екто- та ендопаразиив", яке вiдбулося 22 грудня 2010 року, було вiдмiчено, що в даний час недостатньо уваги придшяеться таким складовим iнтегрованого захисту тварин вщ екто- i ендопаразиив як науково-методичне забезпечення епiзоотологiчного мошторингу паразитозiв та удосконалення його нормативно-правово! бази, вивчення генотипових змiн у популящях паразитiв пiд впливом еколого-^матичних i технологiчних факторiв, закономiрностей !х мiграцi! у бiоценозах та участь в етзоотичному процесi за шфекцшних хвороб, розроблення серологiчних, молекулярно-генетичних методiв зажиттево! дiагностики, визначення закономiрностей формування резистентностi [13].
У зв'язку iз вище зазначеним та враховуючи особливост епiзоотичного процесу при iнвазiйних хворобах, боротьба з ними та !х контроль повинш передбачати комплекс штегрованих заходiв, який включае епiзоотологiчний мошторинг паразитозiв, змiни мiграцi! !х збудниюв у бiоценозах, iдентифiкацiю паразитiв при дiагностицi з визначенням iнтенсивностi та екстенсивност зараження ними тварин, встановлення ризиюв та прогнозування iнвазiй, попередження зараження i знешкодження паразитiв на рiзних стадiях фiлогенетичного розвитку в органiзмi хазя!на та довкiллi.
Зважаючи на це, шнуе нагальна необхщшсть у розробленнi серологiчних, iмунохiмiчних та молекулярно-генетичних методiв дiагностики паразитозiв, для мошторингу та контролю генотипових i фенотипових характеристик популяцiй !х збудниюв з метою прогнозування ризиюв поширення паразитозiв та розроблення бiологiчних засобiв захисту вiд них тварин.
Л1тература
1. Ассоциативные болезни свиней / В. С. Шеховцов, Ю. А. Приходько, Л. И. Луценко и др. // Вет. медицина: М1жвщ. темат. наук. зб. - Х., 1998. - Вип. 75. -С. 182-194.
2. Бондаренко В.М. Роль условно патогенных бактерий кишечника в полиорганной патологии человека. М.: Триада, 2007. 64 с.
3. Гончаров С.К. Паразитоценоз и ассоциативные паразитозы при энтероколитах у свиней // Тез. докл. 111-го Всес. съезда паразитоценологов. Киев, 1991,4.111, с. 40.
4. Дзержинский В.А, Паразитоценозы свиней и борьба с ними. //Ветеринария. №2.1989,-С. 38-39
5. Дрогун А.Г., Якубовский М.В. Иммунологические изменения у поросят при ассоциированных нематодозах // Вет. наука - производству, 1989. -Вып. 27, -с. 8090.
6. 1ванюта В. Ф., Бейдик Н. М. Стан i проблеми виробництва продукцп свинарства в Укра!ш // Агросвт - 2008. - № 10. - С.25-27.
7. Корнакова Е.Е. Осторожно: паразиты человека! - СПб: ИК «Невский проспект», 2002. - 128 с.
8. Мишурнова Н.В., Киржаев Ф.С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта // Ветеринария, 1993, № 7, с. 30-33.
9. Осипов Г. А. Невидимый орган - микрофлора человека // http://www.disbak.ru/php/content.php?id=1626
10. Панасюк Д.И, Закономерности взаимоотношений сочленов паразитоценоза. В кн.; Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М.: Колос. 1984.- 27-44 с.
11. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение // Сергиев В.П., Лебедева М.Н., Фролова А.А., Романенко Н.А. Эпидемиология и инфекционные болезни. - 1997. - № 2. - С. 8-11.
12. Покровский В.И. Роль инфекционных факторов в патологии желудочно-кишечного тракта // Мед. паразитология. - 1997. - № 3. - С. 3-5.
13. Про засщання Президп Нацюнально! академи аграрних наук Укра!ни на тему "Наукове забезпечення штегрованого захисту тварин вщ екто- та ендопаразштв" http://studentu.poleznoe.com.ua/?p=276
14. Osipov G.A., Verkhovtseva N.B. Microecology of environment and human being: Mass spectrometry and microbial markers approach // XXXII international congress of the society for microbial ecology and disease (October 29 30, 2009, St. Petersburg, Russia). Gastroenterology. 2009. № 4. P. 18 19.
15. Шахмурзов М.М., Кузнецов С.В. Диктиокаулы (D.viviparus) носители пастерелл (P.multocida) //Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М.1984.-С. 120127.
Summary
Microbogelmintotocenosis of digestive channel as inhibitory factor of pork-
breeding development Pelenjo R.A., Stybel V.V., Ushkalov V.O.
The necessity in the elaboration of serologic, immunohemical and molecular-genetic methods of parasitosis was shown for monitoring and control of genotype and fenotype characteristics of their population excitant with the purpose of risk diagnosis of parasitosis spreading and the elaboration of biological measures of animals defense from them.
Рецензент - д.вет.н., проф. Гуфрш Д.Ф.
